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质子泵抑制剂（PPIS）的Jurkat T淋巴细胞凋亡诱导
凋亡（通常称为程序性细胞死亡）不断发生在人类中。随着癌细胞的酸度增加，诱发了凋亡。在健康细胞中，质子泵蛋白允许H +离子渗透到细胞膜，从而调节pH值。然而，质子泵抑制剂（PPI），例如奥美拉唑，防止质子运动，导致pH调节。在先前的研究中，奥美拉唑诱导了Jurkat T淋巴细胞的细胞死亡；但是，尚无证实细胞是通过细胞凋亡或通过坏死而死亡的，而细胞爆发。通过使用膜联蛋白-V染色，可以测量奥美拉唑，右氯唑唑和埃索美吡唑对凋亡诱导的影响。细胞死亡。右兰索拉唑和埃索美拉唑在18小时时均达到100％的凋亡，表明它们具有较早的凋亡激活点。为了测量细胞活力的程度，通过用小钙蛋白 - 乙酰氧基甲基（AM）染料染色细胞来测量胞质酯酶活性。Jurkat细胞暴露于Omeprazole，Dexlansoprazole和Esomeprazole六个小时，并监测30小时以测量生存能力。阿霉素是一种已知的化学治疗性，在测试凋亡诱导和生存力时也被用作阳性对照。使用荧光显微镜成像时，由于膜联蛋白V-FITC的结合而导致凋亡荧光的任何细胞以及由于PI的结合而导致的坏死细胞荧光。用钙软蛋白AM（如果细胞荧光，它们）被认为是可行的，而非荧光细胞被认为是坏死的。在30小时的标记下，右倾角唑的生存力最小（40.0±3.5％的细胞可行），其次是阿霉素（62.9±1.8％），埃索美普唑（66.2±1.6％）和欧洲普拉唑（69.29±2.01％）（69.29±2.01％），在比较（71％）中（71％）（71％）。右兰索拉唑的生存能力低，表明需要使用相同的PPI和暴露方法进行毒性研究，以确定最佳药物浓度。奥美拉唑和埃索美瑞唑的最佳浓度为1 µm，右兰索拉唑啉为0.5 µm。未来的研究包括使用膜联蛋白V-FITC和碘化丙啶（PI）染料在确定浓度下测试细胞死亡方法。
小儿质子泵抑制剂（PPI）开处方指南伦敦东南部
管理建议•奥美拉唑分散片应以剂量为圆形/半平板电脑的剂量，即10mg或5mg。•奥美拉唑分散片可能会被破碎，并分散在水，果汁或水果泥（不要粉碎或咀嚼片剂）中进行给药。您不得分散平板电脑并取出分数，因为平板电脑不会均匀溶解。•奥美拉唑和兰索拉唑胶囊应仅针对整个胶囊剂量开处方。您不得开处方胶囊剂量的一部分。•奥美拉唑胶囊可以打开，其中含量与酸奶或水果泥等冷柔软食物混合在一起。•每个10mg埃索美拉唑颗粒应分散在15毫升水中，搅拌并向外搅拌几分钟，然后再次搅拌并在30分钟内施加。•兰索拉唑原子片应放在舌头上并融化。或者，片剂的片剂/分数可以溶解在少量水中，并在口服之前彻底搅拌。
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Dual Therapy in Duodenal Ulcer Disease In Well controlled, double-blind studies, H. pylori infected duodenal ulcer patients received eradication therapy with clarithromycin 500 mg TID and omeprazole 40 mg daily for 14 days followed by omeprazole 40 mg (study A) or omeprazole 20 mg (studies B, C and D) daily for an additional 14 days;每个对照组的患者仅接受奥美拉唑单独接受28天。在研究A中，幽门螺杆菌在接受克拉霉素和奥美拉唑的80％的患者中被消除，仅1％的患者仅接受奥美拉唑。在研究B，C和D中，接受克拉霉素和奥美拉唑的患者的合并根除率超过70％，仅接受奥美拉唑的患者少于1％。在每项研究中，与单独接受奥美拉唑的患者相比，克拉霉素和奥美拉唑治疗的患者在6个月的溃疡复发率在统计学上较低。
治疗药物监测对检测帕唑帕尼与华法林之间药物相互作用的重要性：病例报告 Shinya Takasaki 1、Hisanobu Adach
治疗药物监测对检测帕唑帕尼和华法林之间药物相互作用的重要性：病例报告 Shinya Takasaki 1 、Hisanobu Adachi 2 、Yoshihide Kawasaki 2 、Masafumi Kikuchi 1, 3 、Akihiro Ito 2 和 Nariyasu Mano 1, 3 1.日本宫城县仙台东北大学医院药物科学部。 2. 日本宫城县仙台市东北大学医院泌尿外科。 3. 日本宫城县仙台东北大学药学研究生院。 2019年12月5日收到； 2020 年 5 月 2 日修订； 2020 年 5 月 10 日接受；出版日期：2020 年 5 月 10 日 摘要 - 帕唑帕尼是一种口服多酪氨酸激酶抑制剂，已用于治疗肾细胞癌 (RCC)。在这里，我们报告了一例 RCC 患者的病例，该患者的凝血酶原时间-国际标准化比率 (PT-INR) 因帕唑帕尼治疗而升高。此外，我们还报告了帕唑帕尼血药浓度的变化。一名 75 岁的男性因 RCC 接受了左肾切除术。四年后，他的癌症复发，开始接受帕唑帕尼治疗。他还服用华法林治疗心房颤动，他的 PT-INR 恒定在 2 左右。与开始使用帕唑帕尼之前相比，他的 PT-INR 从 2.19 增加到 3.07，因此他的华法林剂量在第 10 天从 3.5 毫克/天减少到 3.0 毫克/天。第28天PT-INR进一步升高至4.34，天冬氨酸转氨酶、丙氨酸转氨酶、碱性磷酸酶均升高。帕唑帕尼的目标浓度为20.5～50.3μg/mL，但第6天血药浓度为92.1μg/mL，第13天血药浓度为93.7μg/mL，因此停用帕唑帕尼和华法林。1周后实验室检查恢复，恢复华法林治疗，但因担心肝功能障碍而停止帕唑帕尼治疗。患者的肝功能障碍和PT-INR升高考虑与帕唑帕尼治疗有关。据报道，帕唑帕尼对临床患者华法林的药代动力学没有影响。本例患者帕唑帕尼血药浓度异常高，可能造成肝功能障碍和药物相互作用，导致PT-INR延长。除了推荐的帕唑帕尼肝毒性监测外，TDM 监测可能有助于识别有药物相互作用风险的患者。对于同时接受帕唑帕尼和华法林的患者，有必要密切监测 PT-INR。 关键词 - TDM、抗癌药物、帕唑帕尼、华法林、PT-INR、肝功能障碍 _________________________________________________________________________________________ 简介 帕唑帕尼是一种口服多酪氨酸激酶抑制剂，用作软组织肉瘤和肾细胞癌 (RCC) (1, 2) 的抗癌药物。帕唑帕尼具有良好的抗肿瘤作用，但也有腹泻、高血压、疲劳和肝功能障碍等各种不良事件。特别值得关注的是，帕唑帕尼引起的肝功能障碍经常出现，并且可能很严重（1、2），因此定期监测肝功能检查值至关重要。最近，这些口服抗癌药物的治疗药物监测（TDM）正被用于实现个性化医疗，以最大限度地发挥治疗效果，同时确保治疗安全（3-5）。帕唑帕尼的药代动力学/药效学（PK/PD）已经分析完毕，帕唑帕尼的TDM将开始探索（6-8）。
重新利用伊曲康唑作为治疗恶性肿瘤的一种有前景的治疗策略
了解癌症生物学和开发新型癌症治疗药物一直是癌症研究人员的目标。然而，新药的研发受到其漫长的开发时间、高昂的成本、高监管障碍和惊人的失败率的阻碍。鉴于癌症治疗药物开发的挑战，替代策略，特别是重新利用已获批用于其他适应症的“旧”药物，具有吸引力。伊曲康唑是 FDA 批准的三唑类抗真菌药物，已在临床上使用 30 多年。最近的药物重新利用筛选显示伊曲康唑通过抑制血管生成和多种致癌信号通路发挥抗癌活性。为了探索伊曲康唑在不同类型恶性肿瘤中的潜在用途，我们检索了与伊曲康唑在癌症中相关的已发表文献，并回顾了伊曲康唑在临床前和临床癌症研究中的作用机制。目前研究预测hedgehog信号通路是伊曲康唑抑制多种实体癌和血液癌的主要靶点，随着临床试验结果的公布，伊曲康唑有望成为一种新型抗肿瘤药物，可与一线抗肿瘤药物联合使用。
1。药品Micozol®Cream的名称2。
作用机理米其唑是一种用于治疗各种疾病的硫唑抗真菌剂，包括由念珠菌过度生长引起的疾病。在硫唑中独特，米诺唑被认为是通过三种主要机制作用的。作用的主要机理是通过抑制CYP45014α-烯基体脱甲基酶的酶，从而导致麦格蛋白产生改变和细胞膜组成和渗透率受损，从而导致阳离子，磷酸盐和低分子量蛋白质渗漏。
数据表 – 咪达唑仑 Viatris – 2024 年 11 月 22 日
静脉注射咪达唑仑应仅在有适当的设备和人员持续监测心肺功能，并在有适合年龄和体型的复苏设施的情况下实施复苏程序的情况下使用，因为静脉注射咪达唑仑可能会抑制心肌收缩力并导致呼吸暂停。偶尔会发生严重的心肺不良事件。这些不良事件包括呼吸抑制、呼吸暂停、呼吸停止和/或心脏骤停。此类危及生命的事件更可能发生在 60 岁以上的成年人、已有呼吸功能不全或心脏功能受损的人以及心血管不稳定的儿科患者身上，尤其是在注射过快或剂量过大的情况下。
替莫唑胺和AZD7762诱导对人神经胶质瘤细胞的协同细胞毒性影响
摘要。利用多聚ADP-核糖聚合酶抑制剂（PARPI）作为癌症的治疗疗法的观念已越来越受欢迎，因为它最初批准了用于治疗BRCA DNA维修相关的卵巢癌的临床用法。在这项研究中，我们评估了有关利用PARPI作为酪氨酸激酶（TK）依赖性白血病的治疗的体外研究的实验数据。进行了2015年至2019年的研究，分析了具有最相关的TK途径和PARP抑制的研究。parpi表现出对许多白血病细胞系的活性和原发性白血病患者的样本，尤其是当与其他信号通路途径抑制剂药物结合使用时，改善了PARPI利用具有作为一种新的治疗方法来治疗原发性白血病和TK依赖TK依赖的白血病的假说。
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共形唑唑是一种由两个活性原理组成的抗菌药物，磺胺甲恶唑和甲氧苄啶。磺胺甲恶唑是二氢蛋白酶合成酶的竞争抑制剂。磺胺甲恶唑竞争性地抑制para-氨基苯甲酸（PABA）在通过细菌细胞合成二氢叶酸中的利用，从而导致抑菌性细胞。三甲苄啶可逆地抑制细菌二氢叶酸还原酶（DHFR），这是一种活跃于叶酸代谢途径中的酶，将二氢叶酸转化为四氢叶酸。取决于效果可能是杀菌性的。因此，三甲氧苄啶和磺胺甲恶唑在嘌呤的生物合成中连续两步，因此对许多细菌必不可少的核酸。此作用在两种药物之间产生体外活性的明显增强。
临床试验的结果 - 您可能对
作为NGBMS的一线疗法，Temozolomide的有效性自然受到了特别的关注，并且也在RGBMS中进行了测试。Temozolomide在1999年和2000年的两个II期试验中达到了令人满意的功效和可接受的安全性（10，11）。但是，在2007年II期对CNS肿瘤儿童的试验中，替莫唑胺的客观反应率（ORR）不符合预期（12）。我们认为，这种偏差可能是由于肿瘤病理学的差异。此外，救援试验建议连续剂量强症替莫唑胺方案作为主动选择，而6个月的PFS为23.9％（13）。The methylated O 6 - methylguanine DNA methyltransferase ( MGMT ) promoter was identified as a strong beneficial prognostic biomarker for temozolomide rechallenge in both the RESCUE trial and DIRECTOR trial ( 14 ).此外，II期双臂主管试验表明，接受最后一次替莫唑胺的患者对剂量强化的Temozolomide rechallenge的反应更好。o 6-在临床前研究中，已证实苄鸟氨酸，二硫酸酯和铜被证实为替莫唑胺敏化剂。不幸的是，这些药物并未增强替莫唑胺抗性RGBMS中替莫唑胺的治疗作用（15，16）。抗替莫唑胺抗性神经胶质瘤的最佳策略仍然难以确定，而替莫唑胺的甲基阵利可用于甲基化的MGMT启动子患者。