摘要 本文提出了一种30 Gbps 1.25 pJ/b光接收机模拟前端(Rx_AFE),主要由有源电压电流反馈跨阻放大器(AVCF-TIA)和交错有源反馈限幅放大器(LA)组成。通过在所提出的TIA中采用有源电压电流反馈技术,大输入电容得到很好的隔离,而不受低电源电压的限制,并且显著缓解了跨阻增益和输出极点频率之间的直接矛盾。同时,通过在LA设计中采用交错有源反馈技术,带宽进一步扩展。所提出的Rx_AFE采用40 nm bulk-CMOS工艺制造,跨阻增益为63.8 dB Ω,3 dB带宽为24.3 GHz。从电源电压 1.0 V 开始,当运行 30 Gbps PRBS 时,电路的功耗和功率效率分别为 37.5 mW 和 1.25 pJ/b。核心电路占用的芯片面积为 920 µ m × 690 µ m。关键词:光接收器、跨阻放大器 (TIA)、有源电压-电流反馈、交错有源反馈、限幅放大器 (LA)、CMOS 分类:集成电路(存储器、逻辑、模拟、RF、传感器)
摘要:本文利用有限元法(FEM)将PoP(Package on Package)用PCB分成单元和基板进行翘曲分析,分析层厚度对翘曲的影响,并利用田口法计算SN(信噪比)。分析结果显示,在单元PCB中,电路层对翘曲的贡献很大,其中外层的贡献尤其大。另一方面,基板PCB虽然电路层对翘曲的影响较大,但相对于单元PCB来说相对较低,阻焊剂的影响反而较大。因此,同时考虑单元PCB和基板PCB,PoP用PCB的逐层结构设计时,宜使外层和内层电路层较厚,顶层阻焊剂较薄,底层阻焊剂厚度在5μm~25μm之间。
1. 确定谈判目标。2. 确定与实现目标相关的主要问题。3. 汇总问题,按重要性排序,并确定谈判方案。4. 确定利益。5. 了解你的替代方案(BATNA)。6. 了解你的极限,包括阻力点。7. 分析和理解对方的目标、问题和阻力点。8. 设定自己的目标并开价。9. 评估谈判的社会背景(例如,谁在谈判桌上,谁在谈判桌上)。
研究小组假设,Na+转运VoV1-ATPase可能是VRE存活的重要酶。这种酶起到钠泵的作用,在肠道的碱性环境中将Na+输出出细胞,从而维持体内平衡并使细菌生长(图1a)。这种蛋白质存在于多种能在碱性环境下生长的致病菌中,但在动物、植物以及乳酸杆菌、双歧杆菌等有益菌中却不存在,因此抑制该蛋白质的化合物有望成为新型抗菌药物。 因此,我们假设,如果我们能够找到一种化合物来抑制这种 Na + 转运 V o V 1 -ATPase 的功能,我们也许能够抑制 VRE 的增殖,并且我们从广泛的化合物库中寻找抑制剂。
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最大开关电流 继电器输出端 R1 在感性负载下 (cos phi = 0.4 和 L/R = 7 ms) : 2 A 在 250 V AC 继电器输出端 R1 在感性负载下 (cos phi = 0.4 和 L/R = 7 ms) : 2 A 在 30 V DC 继电器输出端 R2, R3 在感性负载下 (cos phi = 0.4 和 L/R = 7 ms) : 2 A 在 250 V AC 继电器输出端 R2, R3 在感性负载下 (cos phi = 0.4 和 L/R = 7 ms) : 2 A 在 30 V DC 继电器输出端 R1 在阻性负载下 (cos phi = 1) : 3 A 在 250 V AC 继电器输出端 R1 在阻性负载下 (cos phi = 1) : 3 A 在 30 V DC 继电器输出端 R2, R3 在阻性负载下(功率因数 = 1):250 V AC 时为 5 A 继电器输出 R2、R3 接在电阻负载上(功率因数 = 1):30 V DC 时为 5 A
与传统封装技术相比,将功率半导体器件嵌入印刷电路板 (PCB) 有几个好处。将半导体芯片集成到电路板中可减小转换器尺寸。这会使电流环路变短,从而降低互连电阻和寄生电感。由于传导和开关损耗降低,这两者都有助于提高系统级效率。此外,由于热阻低,使用厚铜基板可以有效散热。因此,十多年来,PCB 嵌入在电力电子界受到了广泛关注。本文旨在全面回顾该主题的科学文献,从基本制造技术到用于电气和热测试的模块或系统级演示器,再到可靠性研究。性能指标,例如换向环路电感 L σ、与芯片面积无关的热阻 R th × A chip ,可以比较不同的方法并与传统功率模块进行基准测试。一些出版物报告称,杂散电感低于 1 nH,并且与芯片面积无关的热阻在 20 ... 30 mm 2 K/W 范围内。
接下来,使用LCC-190细胞进行CRISPR/CAS9的整个基因组敲除筛选,以鉴定与抗RET抑制剂抗性相关的基因。将LCC-190细胞与大约120,000个SGRNA文库(包含3-6个SGRNA敲除一个基因)一起引入,用RET抑制剂处理了大约9天,然后检查了幸存细胞中包含的SGRNA。结果强烈表明,ERRFI1(MIG6)基因的敲除参与RET抑制剂耐药性(图2)。为了验证这一结果,使用LC2/AD和LCC-190细胞用具有不同序列的其他SGRNA敲除Mig6。结果表明,在Mig6基因敲除细胞中,EGFR途径过度活化,诱导耐药性。 EGF以1 ng/ml的浓度共同治疗,与人类的血液浓度相当