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从量子透视模型看法拉第常数和蚕有什么关系？
本文尝试从量子透视模型的角度，将法拉第常数用化学核苷酸碱基（AT、G、C和U）表示。首先，将逗号后的法拉第常数的准确值排列成双数（0，96，48，53，32，12，33，10，01，84×10 5 C∙mol −1 ）。其次，将这一对十进制数转换成二进制数。第三，在完成这些数的转换过程之后，再将二进制数转换成十进制数。第四，对这些十进制数分别求和。第五，将上述加法过程的总和对应到遗传密码[腺嘌呤（A）、胸腺嘧啶（T）、鸟嘌呤（G）、胞嘧啶（C）、尿嘧啶（U）]。第六，此转换的结果大致对应于尿嘧啶(U)和鸟嘌呤(G)核苷酸碱基，即数字“64”相当于尿嘧啶(U)核苷酸碱基，而近似数字“79”相当于鸟嘌呤(G)核苷酸碱基。第七，将[尿嘧啶(U)和鸟嘌呤(G)]核苷酸碱基转换为[“AG”腺嘌呤(A)和鸟嘌呤(G)]后，此结果不仅与电化学中法拉第常数之间的联系有意义，而且与量子物理学中叠加态对偶位置之间的联系也有意义。第八，在NCBI(美国国家生物技术信息中心)数据库中搜索[“AG”腺嘌呤(A)和鸟嘌呤(G)]序列后，NCBI的搜索结果与家蚕(Bombyx Mori)基因序列“AGAAAAAGGA”相似。它们是具有该序列的蚕遗传学和丝茧膜 (SCM) 基因工程可能性的非常有趣的特定模型生物。第九，这种复杂的天然蛋白质纤维膜由于具有良好的电导性而受到研究界的极大关注。最后，本文不仅揭示了法拉第常数之间的关系
DNA 碱基的电子附着能
我们发现嘧啶胸腺嘧啶 (T) 和胞嘧啶 (C) 的 VAE 仅相差 0.03 eV，嘌呤鸟嘌呤 (G) 和腺嘌呤 (A) 的 VAE 仅相差 0.08 eV。与“化学”直觉相反，嘧啶的垂直形成的阴离子比较大嘌呤的阴离子更稳定，大约高 0.2 eV。考虑到每种化合物中中性势面和阴离子势面之间的 Franck-Condon 重叠，我们发现所有碱基都有一系列共同的能量，电子可在该能量范围内附着。换句话说，碱基的最低临时阴离子状态在实际意义上是简并的。此外，我们还观察到与腺嘌呤以外所有碱基的最低空分子轨道 (LUMO) 相关的临时阴离子核运动的证据。这表明电子注入这些轨道强烈激发中性分子的振动模式。
通过腺嘌呤碱基编辑恢复患有遗传性视网膜疾病的成年小鼠的视觉功能
胞嘧啶碱基编辑器和腺嘌呤碱基编辑器 (ABE) 可以可预测地纠正点突变，并且不受 Cas9 诱导的双链 DNA 断裂（导致大量插入/缺失形成）和同源定向修复（通常导致低编辑效率）的影响。本文，我们在成年小鼠中表明，视网膜下注射表达 ABE 的慢病毒和针对 Rpe65 基因中新生无义突变的单向导 RNA 可以纠正致病突变，效率高达 29%，并且插入/缺失和脱靶突变的形成最少，尽管没有典型的 NGG 序列作为原间隔区相邻基序。经 ABE 处理的小鼠显示恢复的 RPE65 表达和类视黄酸异构酶活性，以及接近正常水平的视网膜和视觉功能。我们的发现促使进一步测试 ABE 以用于
产前接触丙戊酸会引起胚胎大鼠脑嘌呤受体表达和活性的改变
嘌呤能信号传导参与控制与大脑发育有关的几个过程，例如神经发生和神经胶质生成、神经元前体的迁移和分化、突触形成和突触消除，以实现完全连接和高效的成熟大脑。因此，任何由特定腺苷和嘌呤能受体亚型（P1、P2X 或 P2Y）刺激介导的嘌呤依赖性信号传导失调都可能导致功能缺陷和神经精神疾病的发展，包括自闭症谱系障碍 (ASD)。在本研究中，我们在 ASD 动物模型中研究了大鼠大脑发育过程中所选嘌呤能受体的表达和活性变化。怀孕母鼠在胚胎第 12.5 天（ED）神经管闭合时接受腹膜内注射丙戊酸 (VPA；450 mg/kg 体重)。随后，分析了在 ED19（大脑发育的重要产前阶段）特定嘌呤受体亚型的表达和活性变化。我们的研究结果表明，产前 VPA 暴露会导致参与调节祖细胞增殖和神经生长的腺苷受体 A1、A2b 和 A3 的水平和活性显著增加，以及嘌呤能 P2X2/P2X3 受体上调，这反过来可能导致出生后的神经解剖异常和突触功能障碍。相反，P2Y1 和 P2X7 受体的显著下调，以及它们在胚胎 VPA 大脑中的活性降低，可能表明神经元前体迁移和分化、树突和轴突形成以及谷氨酸/GABA 失衡的过程受到干扰，从而改变神经元的兴奋性。总之，产前 VPA 暴露引起的嘌呤能信号缺陷可能对胚胎发育期间的大脑发育以及出生后的智力和行为功能产生深远影响。这些观察结果可为未来实施 ASD 的潜在治疗策略提供线索。
工程精确的腺嘌呤基本编辑器，具有旁观者突变的无限速度和脱靶编辑
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水果的遗传纠缠
脱氧核糖核酸或DNA是一种双螺旋化合物，大多数人体都包含在细胞核的所有染色体中。DNA是遗传密码，该DNA的某些部分称为基因，这些基因传递了用于制造蛋白质的信息，这就是构成您的性状的原因。现在，核糖核酸（RNA）基本上是单链DNA，并且有3种不同类型的DNA都用于读取DNA。它从RNA聚合酶开始，该聚合酶沿着DNA的链移动，并使用核中剩余的游离核苷酸创建信使RNA，这是转录中的这一过程。在DNA核苷酸中成对称为碱基对；腺嘌呤与胸腺嘧啶，鸟嘌呤与胞嘧啶。当RNA聚合酶读取DNA时，它将其分为一半（打破碱基对），并添加新的，相应的核苷酸，对于胞嘧啶，它会添加鸟嘌呤，对于鸟嘌呤，它会添加胞嘧啶，为胸腺氨酸添加腺嘌呤，添加腺嘌呤，最后添加腺嘌呤，以添加Uracine。uracil是一种新化合物，用于构建RNA，但是DNA不包括它，就像RNA不包含胸腺素一样，换句话说，它们相互替代。所有这些后，使信使RNA准备转变为蛋白质，它必须从细胞中的细胞核和核糖体扫描它的细胞质中传播。在核糖体中，有称为转移RNA分子的分子，一旦读取了信使RNA，一次3个核苷酸，这些分子以链的形式释放氨基酸。这条氨基酸形成了复杂的形状，形成蛋白质，从而使其具有某些生物特征。
3 1. 蛋白质和 DNA 序列进化的变化 2 ...
在遗传学中，突变有两种类型（一个核苷酸被另一个核苷酸替换）。转换是将嘌呤核苷酸（两个环）变为另一个嘌呤（A ↔ G），或将嘧啶核苷酸（一个环）变为另一个嘧啶（C ↔ T）。所有其他用嘌呤取代嘧啶或用嘧啶取代嘌呤的突变称为颠换。尽管理论上只有四种可能的转换和八种可能的颠换，但实际上转换比颠换更有可能，因为用一个单环结构取代另一个单环结构比用双环取代单环更有可能。此外，转换不太可能导致氨基酸取代（由于碱基对摆动），因此更有可能在群体中以静默取代的形式持续存在。
DNA/RNA损伤抗体
这些过程包括氧化、烷基化、水解和碱基错配。在碱基氧化过程中，会产生高活性化学实体，统称为 RONS。RONS 代表活性氧和活性氮物质，包括一氧化氮、超氧化物、羟基自由基、过氧化氢和过氧亚硝酸盐。许多研究表明，RONS 会导致各种问题，包括 DNA 损伤 (1)。8-羟基鸟嘌呤、8-羟基-2'-脱氧鸟嘌呤和 8-羟基鸟嘌呤都是氧化损伤的 RNA 和 DNA 标记。8-羟基-2'-鸟嘌呤是由活性氧和活性氮物质产生的，包括羟基自由基和过氧亚硝酸盐。具体而言，它的高度生物学相关性是由于它能够诱导 G 到 T 颠换，这是最常见的体细胞突变之一 (2)。8-羟基鸟嘌呤是研究最多的 DNA 碱基损伤类型，在糖尿病和癌症方面都有研究。这种类型的碱基修饰源自自由基诱导的嘌呤环羟基化和裂解反应（3、4）。最后，8-羟基鸟苷与 8-羟基-2'-鸟苷一样，可诱导 DNA 中 G 向 T 的突变转换。其作用已在糖尿病、高血压和中风的发展中得到验证（5、6 和 7）。
