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狂犬病毒糖蛋白通过 PDZ 结合基序增强空间记忆
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能够形成替代（非B）结构的DNA基序的精确测序
1宾夕法尼亚州立大学生物学系，宾夕法尼亚州16802，美国公园； 2加拿大魁北克G1V0A6的魁北克省拉瓦尔大学运营与决策系统部； 3魁北克 - 魁北克魁北克大学魁北克G1V4G2，加拿大魁北克大学拉瓦尔大学研究中心的人口健康与最佳健康实践； 4宾夕法尼亚州立大学医学基因组学中心，美国宾夕法尼亚州大学公园16802，美国； 5美国国家卫生研究院NCI-CCR细胞生物学实验室，美国贝塞斯达，马里兰州20892，美国； 6美国宾夕法尼亚州立公园，宾夕法尼亚州立大学生物化学与分子生物学系，美国16802； 7 Masaryk University Informatics学院，捷克共和国Brno 60200； 8宾夕法尼亚州立大学医学院病理学系，美国赫尔希，宾夕法尼亚州17033； 9宾夕法尼亚州公园，宾夕法尼亚州16802，宾夕法尼亚州立大学统计系； 10经济学研究所和L'Emeds，Sant'Anna Anna高级研究学院，PISA 56127，意大利
基于网络基序分析的局灶性癫痫发作分类
由于局灶性癫痫的复杂性及其发展为全面性癫痫的风险，开发可靠的分类方法以准确预测和分类局灶性和全面性癫痫对于癫痫患者的临床管理至关重要。为了整体了解局灶性癫痫的发作传播行为，我们提出了一个三节点模态简化网络，通过分别将局灶区域、周围健康区域及其关键区域简化为单个节点。由于三节点模态可以丰富地表征信息演变，因此模态分析方法可以全面地研究局灶性癫痫的发作行为。首先，我们定义了一个新的癫痫传播标记值来捕捉癫痫发作的开始和强度。基于三节点模态分析，局灶性癫痫和蔓延可分别分为抑制性癫痫、局灶性癫痫、局灶性关键性癫痫和全面性癫痫。四种发作类型分别对应特定的模态类型，体现了发作行为与信息流演化之间的强相关性。此外，研究发现临界节点流出和流入信息的强度差异（连接异质性）以及临界节点的兴奋能力显著影响四种发作类型的分布和转变。特别是局部线性稳定性分析的方法也验证了四种发作类型分类的有效性。总之，本文通过计算证实了局灶性发作的复杂动力学行为，临界性研究有助于提出新的发作控制策略。
利用3-氯-4-氟苯基基序从agaricus bisporus
摘要：酪氨酸酶（EC 1.14.18.1）与各种生物的黑色素产生有关。越来越多的证据表明，黑色素过量可能与帕金森氏病中的几种皮肤色素沉着障碍以及神经退行性过程有关。基于此考虑，酪氨酸酶抑制剂的发展是确定药物和化妆品应用中新药物的新挑战。为了鉴定合成源的酪氨酸酶抑制剂的目的，我们使用了Bisporus（Abtyr）的酪氨酸酶进行了便宜且便捷的初步测定。我们以前已经证明了4-氟苯基部分可能在与Abtyr的催化位点相互作用中有效。此外，额外的氯原子在增强抑制活性方面发挥了有益的作用。因此，我们计划合成新的小型化合物，其中我们将3-氯-4-氟苯基片段纳入了不同的化学型中，这些化学型揭示了与Abtyr催化位点建立促链接接触的能力。我们的结果证实了该片段的存在是改善这些新化学型中ABTYR抑制的重要结构特征。此外，对接分析还支持所研究的化合物的最佳活性，与参考化合物相比，具有更高的效力。
在细菌纳米孔测序数据中发现甲基化的DNA基序
抽象细菌DNA甲基化参与了各种细胞功能，从基因表达的调节，DNA修复和限制性化系统来防御病毒和其他异物DNA。甲基分析确定细菌染色体中甲基化的位点，揭示了可能由天然限制酶靶向的基序。因此，对这些基序的识别对于使生物体具有遗传诱因至关重要，其中模仿大肠杆菌中的甲基甲基模式允许保护质粒DNA免受目标生物体的限制，因此可以极大地提高转化效率。 牛津纳米孔技术（ONT）测序可以在测序过程中检测甲基化的碱基，但是需要软件来识别数据中相应的甲基化基序。 在这里，我们开发了Mijamp（Mijamp只是一个甲基床解析器），该软件包是为了从ONT的Modkit的输出或甲基床格式中的其他数据中发现甲基化基序而开发的软件包。 Mijamp采用了人为驱动的改进策略，从经验上验证了针对全基因组甲基化数据的所有基序，从而消除了错误，未解释或过度解释的基序。 Mijamp还可以在特定的，用户定义的主题上报告甲基化数据。 使用Mijamp，我们确定了对照菌株（野生型大肠杆菌）和picosynecococcus sp中的甲基化基序。 菌株PCC7002，为改善该生物体转化的基础奠定了基础。 Mijamp可从https://code.ornl.gov/alexander-public/mijamp/获得。对这些基序的识别对于使生物体具有遗传诱因至关重要，其中模仿大肠杆菌中的甲基甲基模式允许保护质粒DNA免受目标生物体的限制，因此可以极大地提高转化效率。牛津纳米孔技术（ONT）测序可以在测序过程中检测甲基化的碱基，但是需要软件来识别数据中相应的甲基化基序。在这里，我们开发了Mijamp（Mijamp只是一个甲基床解析器），该软件包是为了从ONT的Modkit的输出或甲基床格式中的其他数据中发现甲基化基序而开发的软件包。Mijamp采用了人为驱动的改进策略，从经验上验证了针对全基因组甲基化数据的所有基序，从而消除了错误，未解释或过度解释的基序。Mijamp还可以在特定的，用户定义的主题上报告甲基化数据。使用Mijamp，我们确定了对照菌株（野生型大肠杆菌）和picosynecococcus sp中的甲基化基序。菌株PCC7002，为改善该生物体转化的基础奠定了基础。Mijamp可从https://code.ornl.gov/alexander-public/mijamp/获得。
在细菌纳米孔测序数据中发现甲基化的DNA基序
抽象细菌DNA甲基化参与了各种细胞功能，从基因表达的调节，DNA修复和限制性化系统来防御病毒和其他异物DNA。甲基分析确定细菌染色体中甲基化的位点，揭示了可能由天然限制酶靶向的基序。因此，对这些基序的识别对于使生物体具有遗传诱因至关重要，其中模仿大肠杆菌中的甲基甲基模式允许保护质粒DNA免受目标生物体的限制，因此可以极大地提高转化效率。 牛津纳米孔技术（ONT）测序可以在测序过程中检测甲基化的碱基，但是需要软件来识别数据中相应的甲基化基序。 在这里，我们开发了Mijamp（Mijamp只是一个甲基床解析器），该软件包是为了从ONT的Modkit的输出或甲基床格式中的其他数据中发现甲基化基序而开发的软件包。 Mijamp采用了人为驱动的改进策略，从经验上验证了针对全基因组甲基化数据的所有基序，从而消除了错误，未解释或过度解释的基序。 Mijamp还可以在特定的，用户定义的主题上报告甲基化数据。 使用Mijamp，我们确定了对照菌株（野生型大肠杆菌）和picosynecococcus sp中的甲基化基序。 菌株PCC7002，为改善该生物体转化的基础奠定了基础。 Mijamp可从https://code.ornl.gov/5g6/mijamp/获得。对这些基序的识别对于使生物体具有遗传诱因至关重要，其中模仿大肠杆菌中的甲基甲基模式允许保护质粒DNA免受目标生物体的限制，因此可以极大地提高转化效率。牛津纳米孔技术（ONT）测序可以在测序过程中检测甲基化的碱基，但是需要软件来识别数据中相应的甲基化基序。在这里，我们开发了Mijamp（Mijamp只是一个甲基床解析器），该软件包是为了从ONT的Modkit的输出或甲基床格式中的其他数据中发现甲基化基序而开发的软件包。Mijamp采用了人为驱动的改进策略，从经验上验证了针对全基因组甲基化数据的所有基序，从而消除了错误，未解释或过度解释的基序。Mijamp还可以在特定的，用户定义的主题上报告甲基化数据。使用Mijamp，我们确定了对照菌株（野生型大肠杆菌）和picosynecococcus sp中的甲基化基序。菌株PCC7002，为改善该生物体转化的基础奠定了基础。Mijamp可从https://code.ornl.gov/5g6/mijamp/获得。
基于OCT4免疫显性基序抗原的抗癌疫苗的合成及免疫学研究
摘要 目的：肿瘤干细胞是肿瘤形成的重要原因之一，也是恶性肿瘤治疗的药物靶点，但目前尚无针对该细胞的免疫疫苗。八聚体结合转录因子4（OCT4）是胚胎干细胞和生殖细胞的标志，往往在肿瘤形成的早期阶段高表达，是开发肿瘤疫苗的良好候选者。方法：为寻找最佳的载体和佐剂组合，我们化学合成了三种不同的OCT4表位抗原并将其连接到载体蛋白海兔血蓝蛋白（KLH）上，并与Toll样受体9激动剂（TLR9）结合。结果：OCT4-3+TLR9免疫小鼠产生的免疫应答最强。在预防试验中，用OCT4-3+TLR9处理的BABL/c小鼠的肿瘤生长明显受到抑制（P<0.01）。重要的是，结果显示，在用OCT4-3与TLR9联合免疫的小鼠中，细胞毒性T淋巴细胞活性和肿瘤生长抑制得到增强。同时，在用OCT4-3 + TLR9免疫的小鼠中，多种促进细胞免疫反应的细胞因子[例如干扰素（IFN）-γ（P <0.05），白细胞介素（IL）-12（P <0.05），IL-2（P <0.01）和IL-6（P <0.05）]被证明大大增强。此外，我们在疫苗成分方面考虑了安全性，以帮助促进有效的下一代疫苗的开发。结论：总之，这些实验表明与TLR9激动剂的联合治疗可诱导肿瘤特异性适应性免疫反应，从而抑制睾丸胚胎癌的原发性肿瘤生长。关键词癌症预防；癌症免疫学；OCT4；TLR9激动剂
蛋白质语言模型识别无序的，保守的基序驱动阶段分离
图2：ESM2预测结构化和无序残基的适应性景观。（a）呈现了人类HP1α蛋白（Uniprot ID：P45973）中氨基酸的ESM2评分，残基的PLDDT得分低于70，以蓝色突出显示，以表示缺乏确定结构的区域。（b）在结构秩序不同程度的三个区域的健身景观的详细观点。在左侧，人类HP1α蛋白的Alphafold2预测的结构以卡通表示显示，其颜色为PLDDT分数。三个特定区域，代表柔性无序（残基75-85），保守无序（残基87-92）和折叠（残基120-130）段，分别用蓝色，橙色和红色突出显示，使用球形粘贴样式。右侧的面板描绘了每个区域中每个区域的ESM2 LLR预测。（c，d）PLDDT和ESM2分布分布的直方图（C）和无序（D）残基。轮廓线表示计算为 - log P（PLDDT，ESM2）的自由能水平，其中P是基于其PLDDT和ESM2分数的残基的概率密度。轮廓以0.5个单位间隔间隔，以区分不同密度的区域。
RT² Profiler PCR 阵列（96 孔格式和 384 ... - GeneGlobe
A01 Mm.235137 NM_007926 Aimp1 氨酰 tRNA 合成酶复合物相互作用多功能蛋白 1 A02 Mm.103205 NM_007553 Bmp2 骨形态发生蛋白 2 A03 Mm.1283 NM_011329 Ccl1 趋化因子（CC 基序）配体 1 A04 Mm.4686 NM_011330 Ccl11 趋化因子（CC 基序）配体 11 A05 Mm.867 NM_011331 Ccl12 趋化因子（CC 基序）配体 12 A06 Mm.41988 NM_011332 Ccl17 趋化因子（CC 基序）配体 17 A07 Mm.424740 NM_011888 Ccl19 趋化因子（CC 基序）配体 19 A08 Mm.290320 NM_011333 Ccl2 趋化因子（CC 基序）配体 2 A09 Mm.116739 NM_016960 Ccl20 趋化因子（CC 基序）配体 20 A10 Mm.12895 NM_009137 Ccl22 趋化因子（CC 基序）配体 22 A11 Mm.31505 NM_019577 Ccl24 趋化因子（CC 基序）配体 24 A12 Mm.1282 NM_011337 Ccl3 趋化因子（CC 基序）配体 3 B01 Mm.244263 NM_013652 Ccl4 趋化因子（CC 基序）配体 4 B02 Mm.284248 NM_013653 Ccl5 趋化因子（CC 基序）配体 5 B03 Mm.137 NM_009139 Ccl6 趋化因子（CC 基序）配体 6 B04 Mm.341574 NM_013654 Ccl7 趋化因子（CC 基序）配体 7 B05 Mm.42029 NM_021443 Ccl8 趋化因子（CC 基序）配体 8 B06 Mm.416125 NM_011338 Ccl9 趋化因子（CC 基序）配体 9 B07 Mm.274927 NM_009912 Ccr1 趋化因子(CC 基序) 受体 1 B08 Mm.8021 NM_007721 Ccr10 趋化因子 (CC 基序) 受体 10 B09 Mm.6272 NM_009915 Ccr2 趋化因子 (CC 基序) 受体 2 B10 Mm.57050 NM_009914 Ccr3 趋化因子 (CC 基序) 受体 3 B11 Mm.1337 NM_009916 Ccr4 趋化因子 (CC 基序) 受体 4 B12 Mm.14302 NM_009917 Ccr5 趋化因子 (CC 基序) 受体 5 C01 Mm.8007 NM_009835 Ccr6 趋化因子 (CC 基序) 受体 6 C02 Mm.442098 NM_007720 Ccr8 趋化因子（CC 基序）受体 8 C03 Mm.4861 NM_011616 Cd40lg CD40 配体 C04 Mm.795 NM_007778 Csf1 集落刺激因子 1（巨噬细胞） C05 Mm.4922 NM_009969 Csf2 集落刺激因子 2（粒细胞-巨噬细胞） C06 Mm.1238 NM_009971 Csf3 集落刺激因子 3（粒细胞） C07 Mm.103711 NM_009142 Cx3cl1 趋化因子（C-X3-C 基序）配体 1 C08 Mm.21013 NM_008176 Cxcl1 趋化因子（CXC 基序）配体 1 C09 Mm.877 NM_021274 Cxcl10 趋化因子（CXC 基序）配体 10 C10 Mm.131723 NM_019494 Cxcl11 趋化因子（CXC 基序）配体 11 C11 Mm.303231 NM_021704 Cxcl12 趋化因子（CXC 基序）配体 12 C12 Mm.10116 NM_018866 Cxcl13 趋化因子（CXC 基序）配体 13 D01 Mm.64326 NM_011339 Cxcl15 趋化因子（CXC 基序）配体 15 D02 Mm.4660 NM_009141 Cxcl5 趋化因子（CXC 基序）配体 5 D03 Mm.766 NM_008599 Cxcl9 趋化因子（CXC 基序）配体 9 D04 Mm.234466 NM_009909 Cxcr2 趋化因子（CXC 基序）受体 2 D05 Mm.12876 NM_009910 Cxcr3 趋化因子（CXC 基序）受体 3 D06 Mm.6246 NM_007551 Cxcr5 趋化因子（CXC 基序）受体 5 D07 Mm.3355 NM_010177 Fasl Fas 配体（TNF 超家族，成员 6） D08 Mm.240327 NM_008337 Ifng 干扰素伽马 D09 Mm.379327 NM_008348 Il10ra 白细胞介素10 受体，α
与情绪障碍表型相关的前岛叶基因表达相关的转录因子基序
摘要 情绪障碍是全球发病和死亡的主要原因，但情绪障碍中与大脑相关的分子病理生理学仍未得到充分定义。由于情绪障碍患者的前岛叶体积减小，因此从情绪障碍样本的尸检前岛叶中提取 RNA，并与未受影响的对照进行比较，以通过 RNA 测序识别 (a) 双相情感障碍 (BD; n = 37) 与 (vs.) 对照 (n = 33) 和 (b) 重度抑郁障碍 (MDD n = 30) 与对照以及 (c) 低与高轴 I 共病 (累积精神疾病负担的衡量标准) 中的差异表达基因 (DEG)。鉴于转录因子 (TF) 通过特定 DNA 结合结构域 (基序) 在基因表达中的调控作用，我们使用 JASPAR TF 结合数据库来识别 TF 基序。我们发现，BD 与对照组、MDD 与对照组以及高 I 轴共病与低 I 轴共病之间的 DEG 与已知调节 toll 样受体基因、细胞稳态控制基因以及参与胚胎、细胞/器官和大脑发育的基因表达的 TF 基序有关。通过使用荟萃分析成像结果来指导独立的尸检解剖以进行 RNA 测序，应用稳健的成像引导转录组学，以情绪障碍中前岛叶的灰质体积减少为目标，指导独立的尸检鉴定调节 DEG 的 TF 基序。我们对调节免疫、细胞稳态控制和发育基因表达的 TF 基序的发现提供了有关基因调控网络、控制它们的 TF 和情绪障碍中近似的潜在神经解剖表型之间的层次关系的新信息。