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隐形转基因使 CAR-T 细胞能够逃避宿主的免疫反应
摘要 背景 过继细胞疗法，例如嵌合抗原受体 (CAR)-T 细胞疗法，已改善血液系统恶性肿瘤患者的治疗效果。目前，FDA 批准的六种 CAR-T 细胞产品中有四种使用基于 FMC63 的 α CD19 单链可变片段（源自鼠单克隆抗体）作为细胞外结合结构域。临床研究表明，患者对自体 CAR-T 细胞的非自身 CAR 成分或同种异体 CAR-T 细胞的供体特异性抗原产生体液和细胞免疫反应，这被认为可能会限制 CAR-T 细胞的持久性和重复给药的成功率。 方法 在本研究中，我们实施了一种一次性方法，通过表达与抗原加工相关的转运蛋白的病毒抑制剂 (TAPi) 结合编码针对 II 类 MHC 转录激活因子 (CIITA) 的 shRNA 转基因，同时减少抗原呈递和两类主要组织相容性复合体 (MHC) 的表面表达，从而防止对工程 T 细胞的排斥。通过流式细胞分析和混合淋巴细胞反应试验在体外筛选出最佳组合，并在白血病和淋巴瘤小鼠模型中在体内进行验证。使用患者样本在自体环境中评估功能，并使用同种异体小鼠模型在同种异体环境中评估功能。结果 Epstein-Barr 病毒 TAPi 和靶向 CIITA 的 shRNA 的组合可有效降低 α CD19“隐形”CAR-T 细胞中的细胞表面 MHC I 类和 II 类，同时保留体外和体内抗肿瘤功能。使用先前接受自体 α CD19 CAR-T 细胞治疗的患者的 T 细胞进行的混合淋巴细胞反应试验和 IFN γ ELISpot 试验证实，表达隐形转基因的 CAR T 细胞可逃避同种异体和自体抗 CAR 反应，这在体内得到了进一步验证。重要的是，我们注意到接受过多次 CAR-T 细胞输注的患者中存在抗 CAR-T 细胞反应，而这种反应在体外用含有隐形转基因的自体 CAR 进行再刺激时会降低。结论总之，这些数据表明，所提出的隐形转基因可能会降低自体和同种异体细胞疗法的免疫原性。此外，患者数据表明，重复剂量的基于 FMC63 的自体 α CD19 CAR-T 细胞可显著增加这些患者的抗 CAR T 细胞反应。
theranostics silybin a来自Silybum Marianum重编程...
基本原理：使用Silybum marianum来防止退行性肝损害。其生物活性成分的分子机制，甲硅烷基蛋白仍然是神秘的，尽管膜稳定的特性，膜蛋白功能的调节和代谢调节已经讨论了数十年。方法：在基础和应力条件下以及体内小鼠中，在体外用肝细胞细胞系和原代单核细胞进行实验。定量脂肪组学用于检测磷脂和甘油三酸酯的变化。通过蛋白质印迹，定量PCR，显微镜，酶活性测定，代谢通量研究证实了关键发现，并使用选择性抑制剂研究了功能关系。结果：我们表明，具体来说，立体异构体a依赖丁A降低了甘油三酸酯水平和脂质液滴含量，同时富集了主要的磷脂类别，并在正常和前病前的体内和小鼠肝脏中保持人体肝肝中的人肝肝细胞中的稳态磷脂组成。相反，在基于细胞的脂质过载和脂肪毒性应激的基于细胞的疾病模型中，甲硅豆蛋白治疗主要耗尽甘油三酸酯。从机械上讲，甲硅烷基蛋白/甲硅烷基抑制磷脂降解酶，根据条件的不同程度诱导磷脂生物合成，并降低甘油三酸酯的重塑/生物合成，同时诱导复杂的复杂型固醇酸和酸性酸含量。富集肝磷脂和细胞内膜扩张与生物转化能力的增强有关。结构活性关系研究强调了甘油三烯烃A在甘油三酸酯还原中的1,4-苯甲二基二烷环构型的重要性，而在磷脂积累中，甘油三醇的饱和2,3-键。结论：我们的研究解释了助长肝脂质重塑的助长的结构特征，并表明，甲硅烷基蛋白/甲硅豆丁蛋白可以保护温和代谢失调的个体的肝脏，涉及脂质类从triglyciderides转换为磷脂的脂肪切换到磷脂的状态，它可能与磷酸化的状态相关。
YKL-40促进Ⅱ型肺泡上皮细胞A549炎症因子的表达*
△通讯作者，电子邮件：xieqibing1971@163.com tractramp a摘要】客观YKL-40，也称为Chitinase-3-like-1（CHI3L1），是人类软骨糖蛋白-39，是N-末端，其N-末端由酪氨酸（Y）（Y），Lysine（y），Lysine（k），Lysine（k），k），lysine（k），k）和lecine（k），k） YKL-40。在这项研究中，我们探讨了YKL-40是否可以促进肺泡上皮细胞中炎症因子的表达。方法A549细胞在体外用白介素（IL）-1β（20 ng/ml），IL-6（20 ng/ml），肿瘤坏死因子-Alpha（TNF-α）（20 ng/ml）（20 ng/ml）和Interferon-gamma（Interferon-gamma（Ifn-γ）（IFN-γ/ml）。通过RT -QPCR确定YKL -40转录的表达。A549细胞，YKL-40蛋白的表达通过蛋白质印迹确定。A549细胞在0、100、500和1000 ng/ml的重组YKL-40蛋白培养，IL-6和IL-8的表达水平。设计并分别用于转染A549细胞，三对靶向YKL-40（SI-YKL -40-1/2/3）和阴性对照（NC）的三对小型RNA，分别用于转染A549细胞，并通过RT-QPCR和Western Blot确定YKL-40的表达。si-ykl -40-3被筛选出来以进行后续实验。在A549细胞中，转染Si-YKL -40-3和Si-NC，然后添加IL-1β（20 ng/ml）进行培养。通过RT-QPCR确定YKL -40，IL -6和IL-8的表达，并用QAH-INF-1 KIT测量上清液中多个因子的表达。结果RT-QPCR结果表明，与对照组相比，IL-1β可以上调YKL-40蛋白转录水平，并且差异具有统计学意义（p <0.01），但是IL-6，TNF-α和IFN-γ无法上调YKL-40蛋白质转录水平。Western印迹结果表明，IL-1β（20 ng/ml）可以显着促进YKL-40的表达，并且与对照组相比，用不同浓度的IL-1β进行处理的差异均具有统计学意义（P <0.01）。在将人类重组YKL-40蛋白添加到A549细胞中后，结果表明，与对照组相比，炎症因子IL-6和IL-8的表达显着增加，并且差异在统计学上显着（p <0.05）。通过SI-YKL -40-3转染降低YKL-40的表达后，IL-6（P <0.05）的表达（P <0.05），IL-8（P <0.05）和其他炎症因子被抑制与
反对政策成本核算 - 国家暖房子计划
•由现有资本和征收资助的计划处理的房屋：根据上述“其他政策假设”部分，起点是EPC C低于EPC C低于EPC C的房屋。在23/24、24/25和25/26中被现有计划处理的房屋已被排除在成本上，因为它们已经在交付中 - 即Eco，GBIS，GBIS，SHDF Wave 2和Hug 2。这可以从此成本范围中删除约500,000户房屋。作为2023年12月确认的60亿英镑的能源效率的一部分宣布的所有资金被认为已纳入此成本量中。此外，考虑到天然锅炉和更换照明（请参阅下一枚子弹），还可以从范围内的另外220万个房屋中删除。这意味着成本量适用于131m（158m - 0.5m - 2.22m）房屋，分布在10年中（即每年131万户房屋）。•天然锅炉和更换照明：由于假定该政策在10年内推出，因此，在此期间，任何锅炉和/或照明到达自然寿命结束的房屋都被认为是在政策之外用更有效的版本代替的。这是产品政策/建筑法规的结果，以及家庭将无法等待政策在替换锅炉或照明之前就无法等待政策的可能性。已使用的内部建模已用于估计这些房屋的数量将在10年结束之前改善EPC C。这些帐户约为220万户，然后从成本范围的房屋总数中删除。•政策 /管理成本：低收入重点资本计划的计划经验，即SHDF和HUG，建议管理成本约为10％至15％。鉴于该政策将针对以下EPC C的任何房屋，无论收入如何，我们都假设了该范围的下端，并将10％的管理员成本提高到安装措施的总资本成本。我们尚未围绕经济租金应用假设，因为这些假设更有可能在供应商义务的模型下，而不是财政资助的资本计划。尚未对与安装标准有关的额外费用（例如PAS或Trustmark）做出进一步的假设。•每个家庭的升级成本：按照指示，我们使用了将房屋升级到EPC C的平均成本，该房屋已在2021 - 22年的英语住房调查技术报告中发布。1在应用通货膨胀之前，将房屋升级为EPC C的平均成本估计为7,529英镑。•通货膨胀：在承认成本通货膨胀时，我们应用了2023年11月HM国库GDP缩放器系列2发表的通货膨胀率，直到该系列于2028/29年结束，并假设英格兰银行的目标率是2％的2％，超出了20333/34。
纳米医学在传染病中的应用：药物输送和疫苗
研究主题“传染病中的纳米医学：药物输送和疫苗”重点关注纳米制剂在输送候选疫苗和药物以开发针对传染病的干预方法中的作用。它包括八篇原创文章和评论文章。传染病，例如由结核分枝杆菌 (Mtb) 引起的传染病结核病 (TB)，是发展中国家死亡率上升的主要原因之一。将药物输送到疾病部位是实现其治疗效果的挑战。因此，人们一直在努力使用基于脂质的纳米级药物输送系统 (NDDS) 来增强药物并使其在疾病部位可用。基于纳米载体的疗法有助于克服用于开发针对结核病的治疗干预措施的几种药物的毒性和溶解度差的问题（Rajput 等人）。多种纳米级载体及其在药物和疫苗输送中的应用，以及它们如何进化以克服与持续和目标特定输送、稳定性、耐久性、功效和生物分布相关的挑战。它们还能使药物被活性巨噬细胞吸收（Rajput 等人），而活性巨噬细胞被用作纳米载体主动和被动靶向的靶位。纳米载体与目标特定配体锚定，以持续和目标特定输送药物和抗原，从而有效输送（Limocon 等人）。这些配体锚定的纳米载体由壳聚糖制成，可局部和全身提高药物浓度，这种输送系统介导的药物输送增加了治疗结核病的潜力（Limocon 等人）。醋氯芬酸 (ACE) 是一种环氧合酶 2 抑制剂，是双氯芬酸类衍生物，用于全身炎症性自身免疫性疾病、类风湿性关节炎 (RA) 的对症治疗。部分溶解性、高亲脂性和稳定性问题对外用制剂的开发提出了挑战。因此，Garg 等人开发并表征了基于纳米结构脂质载体 (NLC) 的 ACE (ACE-NLC) 水凝胶，以实现有效的透皮给药。使用不同的脂质通过各种方法制备 NLC 微乳剂，并根据粒度、电位、表面形貌和药物包封率进行表征（Garg 等人）。将优化的 NLC 配方加入 Carbopol ® 940 凝胶中，并对该布置进行表征并与现有的市售凝胶 (Mkt-gel) 配方进行比较。体外、离体皮肤动力学建模和体内皮肤保留、渗透和稳定性证实了载有醋氯芬酸的 NLC 制剂在表皮和真皮中更好地分布皮肤的价值。这些研究结果表明，ACE-NLC 渗透到皮肤层深处，并保持皮肤
仿制药开发和现状
1 学生，Pratibhatai Pawar 药学院 2 助理教授，Pratibhatai Pawar 药学院 摘要：药物或药品是用于治疗、诊断、缓解和预防疾病的药物。但它非常昂贵。并非所有人，但对于中下层阶级的人来说，由于药物成本高昂，接受治疗非常困难。许多死亡是由于患者无法负担药物费用造成的。仿制药的进入市场为医疗保健系统带来了革命性的变化，市场份额不断增加。在目前的情况下，仿制药在医药市场中发挥着重要作用。仿制药与品牌药具有生物等效性，而且由于没有研发成本和最低的营销费用，与品牌药相比便宜得多。本综述介绍了在开发半固体外用仿制药产品过程中可以采用的考虑因素。这包括在开发过程中讨论实施质量源于设计概念，以确保仿制药产品具有与参考上市药物 (RLD) 相似的期望质量属性，并确保在商业生产过程中批次间的一致性。关键词：仿制药、场景、品牌药、昂贵、质量源于设计 简介：仿制药已成为现代医疗保健系统的重要组成部分，为患者提供更实惠、更易获得的治疗选择。仿制药是品牌药的复制品，这些品牌药已获得监管机构的批准，并被证明在治疗某些疾病方面是安全有效的。它们提供与原药相同的质量、安全性和功效，但成本更低，使更多的患者群体能够获得它们。仿制药在降低医疗成本、增加患者获得治疗的机会以及提高医疗保健系统的整体效率方面发挥了至关重要的作用。根据世界卫生组织（WHO）的定义，仿制药或仿制药是通常旨在与创新产品互换的药品，在专利期或其他独占权期结束后上市销售。1940 年《药品和化妆品法》和 1945 年《规则》并未明确定义仿制药或品牌药。然而，仿制药是指含有相同活性成分、相同剂量和相同剂量、通过相同给药途径给药、具有与品牌药同等安全性和有效性的药物 [1]。仿制药只是创新/品牌药的复制品，在药代动力学和药效学特性方面与品牌药生物等效。仿制药必须含有与创新药品相同的活性成分和强度，并需要满足相同的药典标准，但通常含有不同的非活性成分。因此，仿制药被认为在剂量、强度、给药途径、安全性、功效和预期用途方面是相同的。商标法禁止仿制药看起来与市场上的其他药物一模一样。毕竟；
新闻稿
• 根据 NICE 对 NHS 早期使用的加速建议，英格兰和威尔士患有 1 期或 2 期遗传性运甲状腺素蛋白介导的淀粉样变性 (ATTR-PN) 多发性神经病的成年人现在可以使用 eplontersen 治疗。1 • NEURO-TTRansform 第三阶段临床试验的结果显示，在第 65/66 周，与外用安慰剂相比，eplontersen 治疗可降低血清运甲状腺素蛋白 (TTR) 浓度、减缓神经病变进展并改善患者的生活质量 (QoL)，这三个共同主要终点。2 • Eplontersen 是第一个也是唯一一个每月一次的 ATTR-PN 预充式注射笔，患者在经过合格医疗专业人员的培训后可自行注射。这凸显了阿斯利康的领导地位和对推动淀粉样变性科学创新的承诺，以改善受这种严重疾病影响的患者的生活。 1,3 英国伦敦，2024 年 10 月 29 日星期二——今天，阿斯利康宣布，英国国家健康与临床优化研究所 (NICE) 发布了其最终指南草案 (FDG)，推荐 Wainzua (eplontersen) 作为治疗英格兰和威尔士 1 期或 2 期多发性神经病成人遗传性转甲状腺素相关淀粉样变性 (ATTR) 的一种选择。1 NICE 通过其比例技术评估方法 (PATT) 流程提出的建议，遵循了英国药品和保健产品管理局 (MHRA) 最近在英国范围内授予的营销授权，并促进了患者群体加速获得高度未满足需求的治疗。 3,4,5 伦敦大学学院医学部国家淀粉样变性中心心脏病学教授兼名誉顾问心脏病专家 Marianna Fontana 教授表示：“Eplontersen 提供了一种新的、可以改变病情的治疗选择，这对符合条件的 ATTR-PN 患者和英国更广泛的淀粉样变性社区来说都是好消息。如果不进行治疗，ATTR-PN 会导致严重的多发性神经病、严重残疾和过早死亡。在 NEURO-TTRansform III 期临床试验中，eplontersen 显著降低了血清转甲状腺素蛋白浓度，从而减少了神经病变并提高了患者的生活质量。” 遗传性 ATTR-PN 是一种罕见、严重且进行性疾病，由转甲状腺素蛋白 (TTR) 基因突变引起，该基因负责肝脏中 TTR 蛋白的产生。6,7 这种突变导致 TTR 蛋白错误折叠，从而导致淀粉样蛋白原纤维积聚，从而损害全身的周围神经。 8,9,10 由于其非特异性和异质性临床表现，它经常被低估。8,11,12 英国淀粉样变性协会主席 Paul Pozzo 表示：“ATTR 淀粉样变性是一种严重的罕见疾病，患者会出现神经病变症状，如疼痛、不适、腿部和手臂逐渐无力、失去知觉，行动不便。ATTR 淀粉样变性无法治愈，但今天的公告提供了一种替代治疗方案，以支持英国 ATTR 社区中患有这种疾病的人。”
Ilumya™ (tildrakizumab-asmn) 医疗政策 (PDF)
- Ilumya 是一种白细胞介素 23 (IL-23) 拮抗剂，用于治疗适合全身治疗或光疗的成人中度至重度牛皮癣。根据处方信息，Ilumya 只能由医疗保健提供者管理。 - 牛皮癣是一种慢性、疼痛且改变生活的免疫介导疾病，主要表现为皮肤和关节受累。患者还可能出现严重的心血管和心理合并症。大约 2% 的美国成年人患有牛皮癣（男性和女性相同），并且牛皮癣可能发生在任何年龄。大约 90% 的牛皮癣患者患有斑块性牛皮癣，其特征是边界清晰的圆形或椭圆形斑块，大小不一，并且经常融合。牛皮癣的严重程度定义为：轻度 = 受影响的身体不到 3%；中度 = 3-10% 的身体受到影响；重度 = 超过 10% 的身体受到影响。- 根据 2020 年美国皮肤病学会-国家银屑病基金会 (AAD/NPF) 关于使用局部治疗和替代医学方式治疗银屑病的护理指南，银屑病严重程度测量：局部皮质类固醇为局部疾病患者提供了一种高效且安全的选择。它们通常被推荐为一线疗法。类固醇效力的选择可能取决于严重程度、位置、患者偏好和患者年龄，而治疗持续时间可能因类固醇效力、位置和疾病严重程度而异，通常在 2-12 周内。治疗方案可能包括 2-4 周，每天两次使用局部类固醇，然后是维持方案，其中局部类固醇与类固醇缓释局部药物交替使用。建议在医生的仔细监督下使用局部类固醇治疗超过 12 周。 - 根据 2019 年 AAD/NPF 联合指南，使用光疗法管理和治疗银屑病：对于需要使用外用药物以外的药物的患者和/或希望避免使用全身药物或只是寻求对失败治疗方案的辅助治疗的患者，光疗法是一种合理有效的治疗选择。指南还指出，大多数轻度至中度疾病患者仅使用局部疗法和光疗法即可充分控制病情。 - 根据 AAD/NPF 联合指南，使用全身非生物疗法管理和治疗银屑病：几十年来，许多口服药物（包括甲氨蝶呤、环孢菌素和阿维A）一直用于治疗银屑病，每种药物都有各自的益处和风险。大多数药物通过针对免疫系统起作用，而其他药物（如阿维A）主要通过减少角质形成细胞过度增殖起作用，从而恢复正常的表皮分化。甲氨蝶呤和环孢素分别是治疗成人中度至重度银屑病和严重顽固性银屑病的 A 类指南推荐。研究甲氨蝶呤和环孢素在银屑病中的应用的研究表明，主要疗效终点在 12-16 周内达到。阿维A是作为斑块状银屑病单药治疗的 B 类指南推荐，预计在 3-6 个月内完全缓解。- 根据 2019 年 AAD/NPF 联合指南，使用生物制剂管理和治疗银屑病：生物制剂作为单药治疗或与其他局部或全身药物联合使用，具有较高的效益风险比。肿瘤坏死因子 (TNF)-α 和 IL-12/IL-23、IL-23 和 IL-17 产品被列为 A 类推荐，作为中度至重度斑块状银屑病成人患者的单一疗法治疗选择。指南并未推荐哪一种产品优于另一种产品，并指出同一类别的生物制剂具有相似的疗效。目前尚无发表的有力研究支持联合使用多种生物制剂或靶向 DMARD。
皮肤病学机制、数据丰富的早期临床药理学研究蓝图
1. Wong CH、Siah KW、Lo AW。临床试验成功率及相关参数评估。生物统计学。2019；20(2):273-286。2. Cohen AF、Burggraaf J、van Gerven JMA、Moerland M、Groeneveld GJ。生物标志物在人体药理学（I 期）研究中的应用。药理学年鉴。2015；55:55-74。3. FDA。生物标志物资格认定：面向行业和 FDA 工作人员的证据框架指南草案。2018。4. FDA。药物开发工具资格认定流程面向行业和 FDA 工作人员的指南草案。2019。5. Pal A、Matzneller P、Gautam A 等人。健康志愿者中多西环素治疗红斑痤疮的靶位药代动力学与食物效应无关。Br J Clin Pharmacol。2018；84(11):2625-2633。6. Dragatin C、Polus F、Bodenlenz M 等。开放流微灌注证实 Secukinumab 分布到银屑病患者的真皮间质液中。Exp Dermatol。2016；25(2):157-159。7. FDA。2019 可从以下网址获得：https://www.fda.gov/drugs/regulatory-science-action/impact-story-developing-new-ways-evaluate- bioequivalence-topical-drugs8. Bonnel D、Legouffe R、Eriksson AH 等。 MALDI 成像通过确定定量皮肤分布特征促进了新外用药物开发过程。Anal Bioanal Chem。2018；410(11):2815-2828。9. Mateus R、Abdalghafor H、Oliveira G、Hadgraft J、Lane ME。皮肤药代动力学的新范式——共聚焦拉曼光谱。Int J Pharm。2013；444(1–2):106-108。10. Caspers PJ、Nico C、Bakker Schut TC 等人。基于共聚焦拉曼光谱量化局部应用材料在体内皮肤渗透的方法。Translat Biophoton。2019；1(1–2)：e201900004。11. Berends SE、D'Haens G、Schaap T 等人。干血样本可用于监测炎症性肠病患者的英夫利昔单抗浓度：临床验证。英国临床药理学杂志。2019；85(7):1544-1551。12. Kneepkens EL、Pouw MF、Wolbink GJ 等人。手指刺破后的干血斑有助于监测炎症性疾病患者的阿达木单抗和抗阿达木单抗治疗药物。英国临床药理学杂志。2017；83(11):2474-2484。13. EMA。关于识别和减轻首次人体试验和早期临床试验风险的策略指南（EMEA/CHMP/SWP/28367/07 Rev. 1），2017 年 7 月。14. Rissmann R、Szabadi E. 焦点评论：如何在 1 期试验中证明免疫调节药物的药理学？Br J Clin Pharmacol。2019；85（7）：1389-1390。15. Niemeyer–van der Kolk T、van der Wall H、Hogendoorn G、Rijneveld RSL、van Alewijk D 等人。Omiganan 增强健康志愿者皮肤中咪喹莫特诱导的炎症反应。临床翻译科学。 2020. https://doi.org/10.1111/cts.12741 16. van der Kolk T, Assil S, Rijneveld R 等。用于药物开发的咪喹莫特诱发的人体皮肤炎症模型的全面、多模态表征。临床翻译科学。2018；11(6):607-615。
DNA 提取香蕉实验结论
从细胞中提取 DNA 是分子生物学的一个基本过程，为各种科学研究和应用奠定了基础。本实验报告概述了使用常见实验室材料从香蕉细胞中分离 DNA 的分步过程。通过这个实验，我们旨在展示 DNA 提取的实用方面，同时强调这项基本技术所依据的生物学原理。本实验的主要目标是通过从香蕉细胞中分离 DNA 来直观地观察 DNA，从而了解 DNA 提取背后的基本方法。该过程涉及几个关键步骤：细胞裂解、膜破坏和 DNA 沉淀。首先，用刀将新鲜香蕉切成小块。然后将香蕉片放入研钵中用水捣碎，直到形成浆状。通过将 10 毫升 Trix 与 20 毫升水混合，制备洗涤剂溶液 (Trix)，确保气泡形成最少。将捣碎的香蕉混合物和洗涤剂溶液混合并充分混合。将所得混合物通过双层粗棉布过滤到试管中，使用漏斗收集滤液。将冰冷的异丙醇（20-25 毫升）小心地加入装有滤液的试管中，保持轻微倾斜以尽量减少混合。将试管静置 3-5 分钟，在此期间沉淀的 DNA 呈现为管中上升的浑浊白色物质。这个实验提供了 DNA 分离的切实演示，展示了香蕉细胞中可见的 DNA 沉淀。使用洗涤剂和盐进行细胞裂解，结合酒精进行 DNA 沉淀，对于各种生物技术和法医应用（如基因工程和 DNA 指纹识别）至关重要。该过程依赖于分离纯 DNA 以进行进一步分析。在高倍显微镜下，DNA 呈现为扭曲的梯子形状。它包含基因，这些基因掌握着我们身体发育和功能的指令。基因产生执行大多数身体任务的蛋白质。基因变异（称为等位基因）影响头发颜色、眼睛颜色和耳垂形状等特征。这些指令被包装在细胞内，使其太小而无法正常看到或触摸。但是，由于 DNA 存在于每个细胞中，因此可以从生物体中提取大量 DNA。 在这种情况下，我们将使用家用产品从香蕉中提取 DNA。 材料： * 1/2 根去皮的熟香蕉 * 1/2 杯热水 * 1 茶匙盐 * 1/2 茶匙洗洁精 * 可重新密封的拉链袋（夸脱大小） * 提前放在冰箱中的极冷外用酒精（异丙醇） * 咖啡过滤器 * 窄玻璃杯 * 木制搅拌器 分步说明： 1. 将可重新密封的袋子中的香蕉捣碎，直到它像布丁一样。 2. 将热水和盐混合，然后将溶液倒入袋中。 3. 轻轻挤压并混合内容物 30-45 秒。 4.加入洗洁精，轻轻搅拌以避免产生过多泡沫。5. 将咖啡滤纸放在透明玻璃杯中，将杯口固定在杯口周围。6. 将混合物倒入滤纸中，静置直至所有液体滴入杯中。7. 取出并丢弃用过的咖啡滤纸。8. 慢慢地将冷酒精倒入杯边，在香蕉混合物顶部形成 2.5-5 厘米厚的一层。9. 等待八分钟，观察酒精层中形成的气泡和浑浊物质。10. 用木制搅拌器收集浑浊的 DNA 碎片，旋转搅拌器使它们聚集在一起。从香蕉搅拌器中取出的看起来像云的东西实际上是 DNA！有教师和学生包。最近的实验可以通过认识到挤压香蕉可以分解细胞并有助于破坏细胞壁来理解，但为什么要添加其他成分？我们是如何进入细胞并让 DNA 粘在一起的？让我们来思考一下与香蕉混合的三种关键物质：盐水——在添加任何其他物质之前，先将香蕉在盐水中捣碎。这一步是为添加洗洁精做准备，洗洁精有助于释放 DNA。一旦 DNA 被释放，这种盐将帮助 DNA 链粘在一起，形成足够大的团块，以便于观察。洗洁精——洗洁精可以分解将细胞结合在一起的膜，这些膜由脂肪和油等脂质组成。它通过将这些油腻的分子彼此分离来“去除油脂”。加入洗洁精后，它会分解细胞膜并释放 DNA。酒精——DNA 团块可溶于某些液体，但不溶于酒精，因此添加酒精有助于 DNA 团块的形成。图片来源：Ralph Daily 通过 Wikimedia Commons 提供的香蕉和草莓图片。这种盐可以帮助DNA链粘在一起，形成足够大的团块，以便于观察。洗洁精——洗洁精可以分解将细胞结合在一起的膜，这些膜由脂肪和油等脂质组成。它通过将这些油腻的分子彼此分离来“去除油脂”。加入洗洁精后，它会分解细胞膜并释放DNA。酒精——DNA团块可溶于某些液体，但不溶于酒精，因此加入酒精有助于DNA团块的形成。图片来源：Ralph Daily，来自 Wikimedia Commons 的香蕉和草莓图片。这种盐可以帮助DNA链粘在一起，形成足够大的团块，以便于观察。洗洁精——洗洁精可以分解将细胞结合在一起的膜，这些膜由脂肪和油等脂质组成。它通过将这些油腻的分子彼此分离来“去除油脂”。加入洗洁精后，它会分解细胞膜并释放DNA。酒精——DNA团块可溶于某些液体，但不溶于酒精，因此加入酒精有助于DNA团块的形成。图片来源：Ralph Daily，来自 Wikimedia Commons 的香蕉和草莓图片。