机构名称：
¥ 2.0
基本原理：使用Silybum marianum来防止退行性肝损害。其生物活性成分的分子机制，甲硅烷基蛋白仍然是神秘的，尽管膜稳定的特性，膜蛋白功能的调节和代谢调节已经讨论了数十年。方法：在基础和应力条件下以及体内小鼠中，在体外用肝细胞细胞系和原代单核细胞进行实验。定量脂肪组学用于检测磷脂和甘油三酸酯的变化。通过蛋白质印迹，定量PCR，显微镜，酶活性测定，代谢通量研究证实了关键发现，并使用选择性抑制剂研究了功能关系。结果：我们表明，具体来说，立体异构体a依赖丁A降低了甘油三酸酯水平和脂质液滴含量，同时富集了主要的磷脂类别，并在正常和前病前的体内和小鼠肝脏中保持人体肝肝中的人肝肝细胞中的稳态磷脂组成。相反，在基于细胞的脂质过载和脂肪毒性应激的基于细胞的疾病模型中，甲硅豆蛋白治疗主要耗尽甘油三酸酯。从机械上讲，甲硅烷基蛋白/甲硅烷基抑制磷脂降解酶，根据条件的不同程度诱导磷脂生物合成，并降低甘油三酸酯的重塑/生物合成，同时诱导复杂的复杂型固醇酸和酸性酸含量。富集肝磷脂和细胞内膜扩张与生物转化能力的增强有关。结构活性关系研究强调了甘油三烯烃A在甘油三酸酯还原中的1,4-苯甲二基二烷环构型的重要性，而在磷脂积累中，甘油三醇的饱和2,3-键。结论：我们的研究解释了助长肝脂质重塑的助长的结构特征，并表明，甲硅烷基蛋白/甲硅豆丁蛋白可以保护温和代谢失调的个体的肝脏，涉及脂质类从triglyciderides转换为磷脂的脂肪切换到磷脂的状态，它可能与磷酸化的状态相关。
theranostics silybin a来自Silybum Marianum重编程...
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