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多发性骨髓瘤的MIP1α上调RANKL ...
多发性骨髓瘤（MM）是一种血液学癌，其特征是骨髓和毁灭性骨病中恶性血浆细胞的生长不受控制。MM细胞与肿瘤微环境（TME）细胞之间的相互通信驱动骨骼破坏，即使在缓解过程中，MM患者也持续存在。当前的疗法，包括双膦酸盐和denosumab，减少了MM骨化疾病患者的骨骼相关事件。仍然，这些药物的长期使用具有不利的副作用，包括骨吸收的完全关闭。因此，必须确定新的机制以将骨吸收恢复到生理水平，这对于寻找新靶标，扩展治疗选择的曲目并减少潜在的负面副作用至关重要。我们先前表明，MM细胞通过增加骨细胞凋亡和RANKL产生来刺激局部骨破坏，这是破骨细胞形成的必不可少的细胞因子。然而，OT中RANKL上调的分子机制尚不清楚。mM细胞产生丰富的MIP1α，这是一种与MM结局不佳相关的促炎性趋化因子，并且已知会增加成骨细胞中RANKL表达。在这项研究中，我们研究了MM衍生的MIP1α对MM-TME中骨细胞中RANKL调节的贡献。首先，我们确定骨细胞使用qPCR表达了良好的MIP1α受体CCR1，CCR3和CCR5。此外，我们发现重组MIP1α的治疗在骨细胞和含有原发性骨细胞的离体鼠长骨中增加了约2倍的RANKL表达。接下来，我们表明，从人JJN3 MM细胞或鼠5TGM1 MM细胞中使用25％条件培养基（CM）处理骨细胞，RANKL表达增加了约1.5-2倍。用抗MIP1α抗体处理完全阻断了这种作用。我们还观察到siRNA介导的MM细胞中MIP1α的敲低阻断了体外骨细胞RANKL调节。最后，我们生成了一个稳定的MM细胞系，MIP1α击倒了〜95％（MM-MIP1α-KD），并用盐水，MM对照细胞或MM-MIP1α-KD细胞在室内接种小鼠。对照细胞增加了在皮质骨中表达RANKL的骨细胞的数量，而MM细胞中MIP1α的敲低使RANKL-阳性骨细胞的患病率恢复为幼稚小鼠的水平。与该观察结果一致，MM细胞中MIP1α的敲低减轻骨质流失和肿瘤生长减少。这些结果表明MIP1α调节骨细胞RANKL表达以促进骨骼破坏和肿瘤进展。
多发性硬化症。菲亚·戴维斯
10 月 16 日星期三，Caroline G. Atkinson 的餐厅挤满了学区管理人员、工作人员、学生、家长和社区成员，他们齐聚一堂，感谢并赞扬教育委员会为学区和社区做出的贡献。“我们的董事会成员无私地奉献时间，以确保我们的学生、家庭和自由港社区拥有最好的机会，”主管 Fia Davis 女士说。“我们感谢你们的所有服务和对自由港学校的坚定支持。”随后，学区管理人员、工会领导和工作人员向董事会理事表示感谢和感激，并赠送了礼物，并宣布向代表董事会设立的各种学校奖学金基金捐款。来自 New Visions 小学的学生向学校董事会表彰周致敬，四年级合唱团表演了 Bill Withers 的“Lovely Day”。然后，学生们感谢董事会成员的服务，并向他们赠送了装裱好的艺术品和 New Visions 学生创作的原创诗歌。
多发性颅内海绵状瘤的脑干海绵状瘤治疗：单一机构经验的回顾性分析
临床表现主要分为伴随组的癫痫发作（47.6%）和非伴随组的局灶性神经功能障碍（59.1%）。阿拉伯国家摩洛哥的一项横断面研究介绍了该国 20 年的颅内海绵状瘤治疗经验，研究发现，20-40 岁年龄组的患者更为常见（58%，n=26），其中癫痫发作是最常见的症状（47%；n=21），局灶性神经功能障碍排在第二位（27%；n=12）。18 这些结果与 Kivelev 等人的报告一致，他们报告了 33 例伴随脑干海绵状瘤的患者，结果显示年龄组主要分布和癫痫发作是主要临床表现。12 Santos 等人报告了总共 238 例多发性脑海绵状瘤患者。 39 例（16.4%）患者报告合并脑干海绵状瘤。整个脑病的主要表现是
多发性硬化症和溃疡性结肠炎 – Zeposia 事先授权政策
使用说明 以下承保政策适用于 Cigna 公司管理的健康福利计划。某些 Cigna 公司和/或业务线仅向客户提供使用情况审查服务，并不作出承保决定。对标准福利计划语言和承保决定的引用不适用于这些客户。承保政策旨在为解释 Cigna 公司管理的某些标准福利计划提供指导。请注意，客户的特定福利计划文件 [团体服务协议、承保证明、承保证书、计划概要 (SPD) 或类似计划文件] 的条款可能与这些承保政策所依据的标准福利计划有很大不同。例如，客户的福利计划文件可能包含与承保政策中涉及的主题相关的特定排除条款。如果发生冲突，客户的福利计划文件始终优先于承保政策中的信息。在没有控制联邦或州承保要求的情况下，福利最终由适用福利计划文件的条款决定。在每个特定情况下，承保范围的确定都需要考虑 1) 服务日期生效的适用福利计划文件的条款；2) 任何适用法律/法规；3) 任何相关附属源材料，包括承保政策；4) 特定情况的具体事实。每个承保请求都应根据其自身情况进行审查。医疗主任应运用临床判断并酌情做出个人承保范围决定。承保政策仅与健康福利计划的管理有关。承保政策不是治疗建议，绝不能用作治疗指南。在某些市场，委托供应商指南可用于支持医疗必要性和其他承保范围确定。
多发性骨髓瘤药物疗效分析
图 2. 多发性骨髓瘤中失调的一组已确定的 miRNA，这些 miRNA 也在我们的初步尿液数据中被发现。（A）根据多发性骨髓瘤的既定生物标志物列表，我们展示了一个人在两个月间隔的三个时间点上发生的变化。除最后一个生物标志物外，所有生物标志物在多发性骨髓瘤中均上调（另见图 1 中的 miRNA 和（Pichiorri 等人，2008；Roccaro 等人，2009））；因此，对于这个特定的受试者，两个生物标志物 miR-181a-5p 和 miR-221-5p（均在图中圈出）正在向疾病状态转变，尽管变化很小（见颜色编码图例了解时间进展标记）。（B）多发性骨髓瘤中 miRNA 失调的示意图；治疗策略可以设计为应用药物治疗，改变 miRNA 的丰度水平，以纠正其潜在基因的表达。因此，尿液样本的纵向分析可以提供非侵入性药物疗效读出检测。
多发性骨髓瘤药物疗效分析
图 2. 多发性骨髓瘤中失调的一组已确定的 miRNA，这些 miRNA 也在我们的初步尿液数据中被发现。（A）根据多发性骨髓瘤的既定生物标志物列表，我们展示了一个人在两个月间隔的三个时间点上发生的变化。除最后一个生物标志物外，所有生物标志物在多发性骨髓瘤中均上调（另见图 1 中的 miRNA 和（Pichiorri 等人，2008；Roccaro 等人，2009））；因此，对于这个特定的受试者，两个生物标志物 miR-181a-5p 和 miR-221-5p（均在图中圈出）正在向疾病状态转变，尽管变化很小（见颜色编码图例了解时间进展标记）。（B）多发性骨髓瘤中 miRNA 失调的示意图；治疗策略可以设计为应用药物治疗，改变 miRNA 的丰度水平，以纠正其潜在基因的表达。因此，尿液样本的纵向分析可以提供非侵入性药物疗效读出检测。
BC癌症协议摘要用于使用Lenalidomide对多发性骨髓瘤进行维持治疗
测试：基线（首次治疗之前需要）：CBC和DIFF，肌酐，总胆红素，ALT，碱性磷酸酶，钙，白蛋白，LDH，随机葡萄糖。如果女性的子轴承潜力（FCBP）：通过定量β-HCG血液测试在初次处方前的7至14天24小时确认妊娠测试结果。 Baseline (required, but results do not have to be available to proceed with first treatment; results must be checked before proceeding with cycle 2): calcium, serum protein electrophoresis and serum free light chain levels, immunoglobulin panel (IgA, IgG, IgM), HCAb, HBsAg, HBsAb, HBcoreAb, TSH, beta-2 microglobulin Days 8, 15, 22 （如果前周期细胞质，高钙血症，肝或肾功能障碍或类固醇诱导的糖尿病，请进行可选。结果不必进行治疗。提供者要审查结果，没有针对中期循环血液调整的剂量修改）：CBC和DIFF，肌酐，钠，钾，钾，总胆红素，ALT，ALT，ALT，碱性磷酸酶，钙，白蛋白，随机葡萄糖
多发性骨髓瘤药物疗效分析
图 2. 多发性骨髓瘤中失调的一组已确定的 miRNA，这些 miRNA 也在我们的初步尿液数据中被发现。（A）根据多发性骨髓瘤的既定生物标志物列表，我们展示了一个人在两个月间隔的三个时间点上发生的变化。除最后一个生物标志物外，所有生物标志物在多发性骨髓瘤中均上调（另见图 1 中的 miRNA 和（Pichiorri 等人，2008；Roccaro 等人，2009））；因此，对于这个特定的受试者，两个生物标志物 miR-181a-5p 和 miR-221-5p（均在图中圈出）正在向疾病状态转变，尽管变化很小（见颜色编码图例了解时间进展标记）。（B）多发性骨髓瘤中 miRNA 失调的示意图；治疗策略可以设计为应用药物治疗，改变 miRNA 的丰度水平，以纠正其潜在基因的表达。因此，尿液样本的纵向分析可以提供非侵入性药物疗效读出检测。
患者报告了个性化医学时代的多发性硬化症数字“ PWMS IMPUT”的结果
由欧洲Charcot基金会和多发性硬化症国际联合会（MSIF）共同领导和协调的一项倡议，意大利MS协会担任全球MSIF运动Proms-Initiative.org
IKZF3表达在多发性骨髓瘤患者T细胞中的作用
上调基因列表：IKZF1 KO 与混乱的幼稚 CD8 + T 细胞 ................................................................................................................ VIII