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World File Search System多巴胺
多巴胺D1受体组织有助于功能性脑架构
关于功能性大脑映射的数十年研究强调了了解大脑皮层功能组织的重要性。最近的进步揭示了功能组织的梯度，这些组织从主要感觉到跨模式皮层。已经认为，这种类似梯度的连通性轴与神经调节受体密度的区域差异对齐。非人类灵长类动物的最新工作支持了这一概念，揭示了沿皮质层次结构的多巴胺D1样受体（D1DR）密度的梯度。鉴于多巴胺能调节对突触活动和神经增益的重要性，我们测试了D1DR是否具有人类中大脑功能相同的组织原理，以及D1表达中的区域间关系是否调节功能性串扰。使用世界上最大的多巴胺D1DR-PET和MRI数据库，我们首次在人类中提供了经验支持，即D1DR可用性的景观遵循单型跨模态的皮质层次结构，在联想皮层区域具有更大的D1DR表达。我们发现了一个区域间D1DR共同表达的组织，该组织跨越了跨模式的大脑区域，表达了与功能连通性的主要宏观宏观梯度的高空间对应关系。至关重要的是，我们发现单峰和跨模式区域之间D1DR密度的个体差异与默认模式和体感网络的更大分化有关。最后，发现区域间D1DR共表达可调节功能网络内部但不调节耦合。一起，我们的结果表明D1DR共表达为大脑的功能组织提供了生物分子层。
帕金森氏病多巴胺细胞疗法的病史和状态
在患有帕金森氏病的受试者中表明宿主疾病传播。自然医学，14（5），501–503。33。Kordower，J。H.，Chu，Y.，Hauser，R.A.，Freeman，T。B.，＆Olanow，C。W.（2008）。 在帕金森氏病长期胚胎ni骨移植中的Lewy身体样病理学。 自然医学，14（5），504-506。 34。 Steiner，J。 A.，Quansah，E。和Brundin，P。（2018）。 α-突触核蛋白作为prion样蛋白的概念：十年后。 细胞和组织研究，373（1），161–173。 35。 Olanow，C。W.，Kordower，J。H.，Lang，A。E.和Obeso，J。 A. （2009）。 帕金森氏病的多巴胺能移植：当前的状态和未来前景。 神经病学年鉴，66（5），591–596。 36。 Galpern，W。R.，Corrigan-Curay，J.，Lang，A.E.，Kahn，J.，Tagle，D.，Barker，R.A. （2012）。 临床试验中的假神经外科手术疾病的神经外科疾病：科学和道德考虑。 柳叶刀神经病学，11（7），643–650。 37。 Smith，R.，Wu，K.，Hart，T.，Loane，C.，Brooks，D.J.，Björklund，A.，Odin，P.，Piccini，P。，＆Politis，M。（2015年）。 苍白的血清素能功能在帕金森氏病障碍症中的作用：一项正电子发射断层扫描研究。 衰老的神经生物学，36（4），1736– 1742。 38。 胎儿细胞移植后的运动障碍：帕金森氏症：一项宠物研究。 39。Kordower，J。H.，Chu，Y.，Hauser，R.A.，Freeman，T。B.，＆Olanow，C。W.（2008）。在帕金森氏病长期胚胎ni骨移植中的Lewy身体样病理学。自然医学，14（5），504-506。34。Steiner，J。A.，Quansah，E。和Brundin，P。（2018）。α-突触核蛋白作为prion样蛋白的概念：十年后。细胞和组织研究，373（1），161–173。35。Olanow，C。W.，Kordower，J。H.，Lang，A。E.和Obeso，J。 A. （2009）。 帕金森氏病的多巴胺能移植：当前的状态和未来前景。 神经病学年鉴，66（5），591–596。 36。 Galpern，W。R.，Corrigan-Curay，J.，Lang，A.E.，Kahn，J.，Tagle，D.，Barker，R.A. （2012）。 临床试验中的假神经外科手术疾病的神经外科疾病：科学和道德考虑。 柳叶刀神经病学，11（7），643–650。 37。 Smith，R.，Wu，K.，Hart，T.，Loane，C.，Brooks，D.J.，Björklund，A.，Odin，P.，Piccini，P。，＆Politis，M。（2015年）。 苍白的血清素能功能在帕金森氏病障碍症中的作用：一项正电子发射断层扫描研究。 衰老的神经生物学，36（4），1736– 1742。 38。 胎儿细胞移植后的运动障碍：帕金森氏症：一项宠物研究。 39。Olanow，C。W.，Kordower，J。H.，Lang，A。E.和Obeso，J。A.（2009）。帕金森氏病的多巴胺能移植：当前的状态和未来前景。神经病学年鉴，66（5），591–596。36。Galpern，W。R.，Corrigan-Curay，J.，Lang，A.E.，Kahn，J.，Tagle，D.，Barker，R.A.（2012）。临床试验中的假神经外科手术疾病的神经外科疾病：科学和道德考虑。柳叶刀神经病学，11（7），643–650。37。Smith，R.，Wu，K.，Hart，T.，Loane，C.，Brooks，D.J.，Björklund，A.，Odin，P.，Piccini，P。，＆Politis，M。（2015年）。苍白的血清素能功能在帕金森氏病障碍症中的作用：一项正电子发射断层扫描研究。衰老的神经生物学，36（4），1736– 1742。38。胎儿细胞移植后的运动障碍：帕金森氏症：一项宠物研究。39。MA，Y.，Feigin，A.，Dhawan，V.，Fukuda，M.，Shi，Q.，Greene，P.，Breeze，R.，Fahn，S.，Freed，C。，＆Eidelberg，D。（2002）。 神经病学年鉴，52（5），628–634。 Barker，R。A. （2019）。 设计帕金森氏病的基于干细胞的多巴胺细胞替代试验。 自然医学，25（7），1045–1053。 40。 Williams-Gray，C。H.，Evans，J。R.，Goris，A.，Foltynie，T.，Ban，M.，Robbins，T。W.，Brayne，C.，Kolachana，B.S.，Weinberger，D.R. （2009）。 帕克森氏病的独特认知综合症：竞选队队的5年随访。 大脑，132（PT 11），2958–2969。 41。 Kelly，C。M.，Presixed，S.V.，Torres，E.M.，Harrison，A.W.，Williams，D.，Scherf，C.，Weyrauch，U.M.，Lane，E.L.，E.L.，E.L.，N.D. 妊娠的医学特征：用于神经退行性疾病的细胞替代疗法的可行组织。 细胞移植，20（4），503–513。 42。 Thomson，J。 A.，Iskovitz-Eldor，J.，Shapiro，S.S.，Waknitz，M.A.，Swiergiel，J.J.，Marshall，V.S。，＆Jones，J.M。（1998）。 源自人胚泡的胚胎干细胞系。 Science，282（5391），1145–1147。 43。 高桥，K.，Tanabe，K.，Ohnuki，M.，Narita，M.，Ichisaka，T.，Tomoda，K。，＆Yamanaka，S。（2007）。 通过定义的因素从成年人类成纤维细胞中诱导多能干细胞。 细胞，131（5），861–872。 44。 A. （2001）。MA，Y.，Feigin，A.，Dhawan，V.，Fukuda，M.，Shi，Q.，Greene，P.，Breeze，R.，Fahn，S.，Freed，C。，＆Eidelberg，D。（2002）。神经病学年鉴，52（5），628–634。Barker，R。A.（2019）。设计帕金森氏病的基于干细胞的多巴胺细胞替代试验。自然医学，25（7），1045–1053。40。Williams-Gray，C。H.，Evans，J。R.，Goris，A.，Foltynie，T.，Ban，M.，Robbins，T。W.，Brayne，C.，Kolachana，B.S.，Weinberger，D.R.（2009）。帕克森氏病的独特认知综合症：竞选队队的5年随访。大脑，132（PT 11），2958–2969。41。Kelly，C。M.，Presixed，S.V.，Torres，E.M.，Harrison，A.W.，Williams，D.，Scherf，C.，Weyrauch，U.M.，Lane，E.L.，E.L.，E.L.，N.D.妊娠的医学特征：用于神经退行性疾病的细胞替代疗法的可行组织。细胞移植，20（4），503–513。42。Thomson，J。A.，Iskovitz-Eldor，J.，Shapiro，S.S.，Waknitz，M.A.，Swiergiel，J.J.，Marshall，V.S。，＆Jones，J.M。（1998）。 源自人胚泡的胚胎干细胞系。 Science，282（5391），1145–1147。 43。 高桥，K.，Tanabe，K.，Ohnuki，M.，Narita，M.，Ichisaka，T.，Tomoda，K。，＆Yamanaka，S。（2007）。 通过定义的因素从成年人类成纤维细胞中诱导多能干细胞。 细胞，131（5），861–872。 44。 A. （2001）。A.，Iskovitz-Eldor，J.，Shapiro，S.S.，Waknitz，M.A.，Swiergiel，J.J.，Marshall，V.S。，＆Jones，J.M。（1998）。源自人胚泡的胚胎干细胞系。Science，282（5391），1145–1147。43。高桥，K.，Tanabe，K.，Ohnuki，M.，Narita，M.，Ichisaka，T.，Tomoda，K。，＆Yamanaka，S。（2007）。 通过定义的因素从成年人类成纤维细胞中诱导多能干细胞。 细胞，131（5），861–872。 44。 A. （2001）。高桥，K.，Tanabe，K.，Ohnuki，M.，Narita，M.，Ichisaka，T.，Tomoda，K。，＆Yamanaka，S。（2007）。通过定义的因素从成年人类成纤维细胞中诱导多能干细胞。细胞，131（5），861–872。44。A.（2001）。Zhang，S.-C.，Wernig，M.，Duncan，I.D.，Brüstle，O。，＆Thomson，J.在人类胚胎干细胞中的移植神经性神经术的体外分化。 自然生物技术，19（12），1129–1133。 45。 Perrier，A。L.，Tabar，V.，Barberi，T.，Rubio，M.E.，Bruses，J.，Topf，N.，Harrison，N。L.，＆Studer，L。（2004）。 中脑多巴胺神经元来自人类胚胎干细胞。 美国国家科学院会议录，101（34），12543-12548。 46。 Sonntag，K.-C.，Pruszak，J.，Yoshizaki，T.，Van Arensbergen，J.，Sanchez- Pernaute，R。，＆Isacson，O。 （2007）。 使用骨形态学蛋白拮抗剂Noggin noggin，神经上皮上的前体和中脑样多巴胺能神经元的产率提高。 干细胞，25（2），411–418。 47。 sánchez-Pernaute，R.，Studer，L.，Bankiewicz，K。S.，Major，E。O.，＆McKay，R。D. 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精神分裂症的多巴胺、谷氨酸和 GABA 假说：谷氨酸可能是关键
本文探讨了神经递质多巴胺、谷氨酸和γ-氨基丁酸 (GABA) 导致精神分裂症的假设，并得出结论：谷氨酸影响多巴胺和 GABA 的联合模型是最合理的解释机制。多巴胺假说得到了证据的支持，即精神分裂症患者的特定大脑区域的多巴胺受体和神经递质明显增加和减少。此外，针对多巴胺受体的药物已成功减轻了精神分裂症症状。谷氨酸假说认为神经递质谷氨酸是这种疾病的基础，因为影响 NMDA（谷氨酸）受体已被证明会导致积极和消极的精神分裂症症状，包括仅在精神分裂症中出现的视觉和听觉症状。此外，与 NMDA 受体和精神分裂症相关的几个基因存在遗传关联。 GABA 模型也被探索，因为篡改与 GABA 相关的细胞已被证明会诱发精神分裂症症状，尽管这可以解释为与谷氨酸模型的结合，而不是对立。单独考虑时，这些假设是有缺陷的。多巴胺模型无法解释负面的精神分裂症症状，针对多巴胺受体的药物仍然无法完全减轻自我报告的症状。同样，谷氨酸模型可能是由不规则的 GABA 量引起的，谷氨酸假说也可能解释针对多巴胺的治疗的积极作用。有证据表明，导致 NMDA 受体功能下降的药物会导致多巴胺功能障碍。结合多巴胺和谷氨酸参与的有力证据，最合理的模型是 NMDA 功能障碍导致 GABA 和多巴胺受体问题。
在长期使用多巴胺受体拮抗剂（反hony剂）的情况下...
检查患者在用多巴胺受体拮抗剂治疗时表现出帕金森氏病时，（抗精神病药物）原则上怀疑药物诱导的帕金森氏症是至关重要的。然而，在长期治疗的患者中，除了药物诱发的帕金森病外，还有帕金森氏病发作的可能性，导致运动症状恶化。本文概述了八名精神分裂症患者在多巴胺受体拮抗剂长期治疗中的诊断和治疗，后来患有帕金森氏症。在八个病例中，两个表现为静止震动，是主要的症状，以及肌肉僵硬。然而，没有头屈球的进展，datspect扫描也没有表明减少，从而导致诊断出药物诱发的帕金森氏症。在其余六个病例中，观察到铁毒素的进展，并在DATSPECT上确认了降低。因此，帕金森氏病被诊断出。为治疗帕金森氏病，左旋多巴/卡比多巴以低剂量为25/2.5 mg/day，在管理方案方案的精神病症状方案下，可以改善运动症状。在一种情况下，左旋多巴剂量增加到300毫克/天导致精神病症状恶化，在继续治疗时，必须将剂量降低至100毫克/天。鉴于几个老年人口可能患有帕金森氏病，因此必须怀疑多巴胺受体拮抗剂的长期使用者的帕金森氏病发病的可能性，并强调了对准确的诊断进行彻底研究的必要性，并与精神病学家共同提供治疗。
制造有效放射性核素去除的聚多巴胺/RGO膜
摘要：在这项工作中，准备一种新型的聚多巴胺/还原的石墨烯（PDA/RGO）纳米滤膜，以在碱环境下有效且稳定地去除放射性斜质离子。通过掺入PDA和热还原处理，不仅可以适当调节氧化石墨烯（GO）纳米片的间间距，而且还达到了改进的抗流变特性。GO的剂量，与PDA的反应时间，PDA与GO的质量比以及热处理温度已被优化，以实现高性能PDA/RGO膜。所得的PDA/RGO复合膜在pH 11时表现出极好的长期稳定性，并保持稳定的腹膜抑制超过90％。此外，PDA/RGO膜的分离机制已被系统地研究，并确定为电荷排斥和大小排除的协同作用。结果表明，PDA/RGO可以被视为将SR 2+离子与核工业废水分离的有前途的候选人。
非典型多巴胺转运蛋白抑制剂CE-158在雄性大鼠的前额叶皮层中增强了多巴胺神经传递：一种行为，电prophy
非典型多巴胺转运蛋白抑制剂S，s立体异构体为5-（（（（s） - （（（S） - （（3-溴苯基）（3-苯基）甲基）甲基磺基）甲基甲基）甲基苯二唑（CE-158），最近由我们的实验室进行了促进和行为效果，已被我们的实验室施加了效果，并促进了我们的实验室的作用。然而，基于通过多巴胺转运蛋白抑制增强多巴胺神经传递的增强，对与CE-158的慢性治疗相关的关键特征（以及可能的副作用）对治疗策略至关重要。的确，心理刺激因素因其亲精神分子的序列或虐待责任而被广泛认可，因此不适合临床批准。我们在这里提出对以不同剂量用CE-158进行重新施用的成年雄性大鼠进行的调查。在我们的条件下，CE-158没有证据表明诱发精神病症状或虐待责任，从而证实了其前额叶相关的亲活动效力。我们的发现支持CE-158作为治疗病理状况的有前途的药物的安全性，例如注意力缺陷多动障碍或痴呆，其特征是前额叶多巴胺神经传递改变。
乐途达锭（Latuda Tablet 20mg/40mg/80mg）医疗科技评估...
抗精神病药品对正性症状的改善是有效果的，（5，6]（6] ；传统抗精神病药品（即第一代药品）（6] ；传统抗精神病药品（即第一代药品）被认为是被认为是被认为是被认为是d2接受器，多巴胺能神经转移），包括氯丙氨酸perphenzine、氯丙嗪fluphenazine、 fluphenazine fluphenazine fluphenazine fluphenazine fluphenazine fluphenazine floperidol phaloperidol pimozide pimozide fimozide，ZuciClopEntentEntectentEndeclopEntentectEns、zuclopEntentEntectEntEns、 （（EPS）（EPS）反而困扰病人，parkinsonian症状）（甲状腺肿）（甲状腺肿）（tardive dardive Edkinesia）（Akathisia）[4] [4] ；非）atripiprazole，氨基酸氨基唑，丙二氮，
糖尿病大鼠高水平的内源性多巴胺不显示视网膜血管病理
全球超过5.37亿人患有糖尿病（国际糖尿病联合会，2021年），估计有33.9％的美国成年人患有糖尿病前期（疾病控制和预防中心，2015年）。糖尿病的特征是高血糖，高脂血症和炎症，导致肾脏，心脏，脑，神经和视网膜的循环变化和血管损伤。糖尿病性视网膜病（DR）是最常见的并发症之一，是成年人20至74岁的失明的主要原因（Klein，2007年），占全球糖尿病（1.03亿成人）的22％的人（Teo等人（Teo等人），2021）。在临床上，使用血管病理学诊断出DR，包括微型神经疗法，棉花毛点，视网膜内出血和异常的新生血管化。然而，越来越多的证据支持以下观点：博士在临床上可诊断出可诊断的血管变化之前对视网膜神经元的影响（Barber，2003; Antonetti等人。，2006年； Pardue等。，2014年）。早期功能删除包括视力的变化（Aung等人。，2013年），对比灵敏度（Ghirlanda等人。，1997; Aung等人。，2013年； Stem等。，2016年），色觉（Ghirlanda等人，1997; Gella等。，2015年；沃尔等人。，2015年），夜视（Ghirlanda等人，1997; Stem等。，2016年）和电图延迟（Holopigian等人，1992，1997; Shirao and Kawasaki，1998年； Lecleire-Collet等。，2011年； Aung等人。，2013年； Pardue等。，2014年； Chesler等。，2021）。糖尿病除视网膜降低外还会引起认知和运动效果（Van Duinkerken等人。，2009年； Haan等。，2012年； Sherin等。，2012年； De Almeida Faria等。，2022a，b; Rhmaritlemçani等。，2022）。实际上，DR的存在和严重程度与皮质萎缩增加有关（Wessels等人，2006年； Hansen等。，2022），脑缺血（Haan等人，2012年）和微吸收（Lee等人，2019年），大脑的结构变化（Ferguson等人。，2003年； Wang等。，2019年）。与DR相关的行为变化包括加速认知下降（Ding等人。，2010年）以及信息处理，集中和注意力（Ferguson等人，2003年； De Almeida Faria等。，2022a，b; Rhmaritlemçani等。，2022）。跟踪定义的时间进展，使我们能够确定视网膜神经元变化是否可以用作以后的认知，运动或视网膜血管变化的早期检测器。我们在较早的论文中表明，在短期研究（4-8周）中，在GK大鼠认知变化之前出现了视网膜神经元的变化（4-8周），但视网膜和认知变化（到8个月）的长期表征将对该领域有益。多巴胺的缺乏率已被确定为I型糖尿病的早期视网膜功能降低的一种机制（Aung等人，2014年； Pardue and Allen，2018年； Motz等。，2020）。糖尿病动物模型的视网膜在
活性氧介导人脑器官中对多巴胺和可卡因的转录反应
摘要：成人腹前脑中的多巴胺信号传导调节行为，压力反应和记忆形成以及神经发育中调节神经分化和细胞迁移。多巴胺水平过多，包括在子宫内和成年人中使用可卡因的水平，可能会导致长期不良后果。稳态变化和病理变化的基础机制尚不清楚，部分原因是多巴胺引起的各种细胞反应以及对动物模型的依赖，这些动物模型在多巴胺信号传导中表现出特定于物种的差异。在这项研究中，我们使用了西安– tanaka的人类源自腹前脑前脑器官模型，并表征了它们对可卡因或多巴胺的反应。我们探索多巴胺或可卡因的剂量方案，以模拟急性或慢性暴露。然后，我们使用钙成像，cAMP成像和大量RNA测量来测量对可卡因或多巴胺暴露的反应。，除了暴露后的氧化应激指标外，我们还观察到炎症途径的上调。使用活性氧（ROS）的抑制剂，我们显示ROS对于可卡因暴露的多种转录反应是必需的。这些结果突出了新的反应途径，并验证了脑器官的潜力，作为研究大脑中复杂生物学过程的体外人类模型。
对多巴胺的电化学检测，抗坏血症的干扰可忽略不计
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