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World File Search System多巴胺
多巴胺和乙酰胆碱在延迟中具有不同的作用
au：Pleaseconfirmthatalleadinglevelsarerepredcorrectedcorcely：在日常生活中，我们遇到需要在潜在的奖励和相关成本（例如时间和（例如）努力的情况下进行权衡的情况。文献表明多巴胺在延迟和努力折现中的重要作用，对人类的延迟分解而混合。此外，纹状体中多巴形和胆碱能传播之间的相互拮抗相互作用表明乙酰胆碱在这些过程中的潜在对手作用。我们发现多巴胺D2（氟哌啶醇）和乙酰胆碱M1受体（Biperiden）拮抗对健康人的基于努力决策的特定组成部分的影响：氟哌啶醇减少，而Biperiden增加了付出体力努力的意愿。相比之下，在氟哌啶醇下减少了延迟打折，但不受Biperiden的影响。一起，我们的数据表明，在D2受体上作用的多巴胺可以调节努力和延迟折现，而对M1受体作用的乙酰胆碱似乎仅对努力打折产生更具体的影响。
昼夜节律基因BMAL1的神经元缺失诱导细胞自主多巴胺能神经变性
昼夜节律功能障碍是帕金森病（PD）的标志，在PD患者中已经描述了核心时钟基因BMAL1的表达降低。bmal1是核心昼夜节律函数所必需的，但也具有非节律函数。种系BMAL1缺失会导致小鼠的脑氧化应激和突触丧失，并且会加剧多巴胺能神经变性，以响应毒素MPTP。在这里，我们检查了细胞类型 - 特异性BMAL1缺失对体内多巴胺能神经元活力的影响。我们观察到，BMAL1的全球，产后缺失导致酪氨酸羟化酶 +（Th +）多巴胺能神经元的自发丧失。这不是通过光诱导的行为昼夜节律破坏来复制的，也不是由星形胶质细胞或小胶质细胞特异性BMAL1缺失引起的。然而，泛神经元或神经元特异性BMAL1缺失会导致SNPC中Th +神经元的细胞自主丧失。bmal1缺失并未改变α-突触核蛋白原纤维注射后神经元丧失的百分比，尽管BMAL1 -KO小鼠在基线时的神经元较少。转录组学分析表明，参与氧化磷酸化和帕金森氏病的途径失调。这些发现证明了BMAL1在调节多巴胺能神经元存活中的细胞自主作用，并且可能对PD的神经保护具有重要意义。
通过慢性快速扫描环状伏安法确定的多巴胺释放的性别差异和背纹状体：社会住房和反复刺激的影响
我们使用慢性16通道碳纤维电极和快速扫描的环状伏安法（FSCV）研究了伏隔核（NAC）和背外侧纹状体（DLS）中多巴胺（DA）释放的性别差异。电刺激诱导的（ES; 60 Hz）DA释放记录在单人或成对的雄性和雌性大鼠的NAC中。同时记录核心（NACC）和壳（NAC）时，与单个女性和男性相比，NACC的NACC中有更大的ES DA释放。住房不影响男性的ES NAC DA释放。相比之下，雌性大鼠DL的ES DA释放明显高于雄性大鼠。在用甲基苯丙胺治疗之前和之后，这是正确的。此外，在cast割的（铸造）男性和卵形（OVX）女性中，DLS的ES DA释放没有性别差异，这表明这种性别差异的激素依赖性。然而，在完整的和性腺切除大鼠的DL中，女性的da重摄取比男性慢。最后，在4周内研究了60 Hz的内侧前脑束后的DA释放。es da释放随着时间的流逝而增加，表现出敏感性。使用这种新颖的16通道慢性FSCV电极，我们发现社会住房在NACS中的影响，DLS完整大鼠的DA释放性别差异以及DLS摄入和Gonadectomized大鼠DLS的性别差异以及DA重新摄取的性别差异，以及我们报告了Es-eS诱导的DA释放da In dls in dls dls in vivo的敏感性。
多巴胺对帕金森氏病的诊断和影响
目的：分析与帕金森氏病（PD）有关的问题的诊断和影响以及多巴胺的作用。书目综述：PD是一种神经退行性疾病，在经典上表现出运动症状，例如震颤，肌肉僵硬，胸肌和姿势不稳定。此外，可能存在非运动症状，例如认知能力下降，睡眠障碍，抑郁症和胃肠道疾病。它的原因被认为是特发性的，但与细胞在Mesencéphalon的黑色物质中释放多巴胺的丧失有关，导致这种神经递质的耗竭，该神经递质在体内运动功能中起着基本作用。诊断和早期治疗至关重要，但是在此阶段，尚无精确检查，因此症状分析和先前的病史是诊断的决定因素。最终考虑：PD是一种神经系统疾病，在老年人群中更常见。尽管医学进展，但它仍然是一种不可逆转的疾病，药理学管理是基于多巴胺的替代品，以左旋多巴/碳纤维为代表的替代症状，可以稳定症状，尽管它不能阻止进化不佳。
多巴胺D
Brexprazole是一种来自多巴胺D 2 /D 3受体部分激动剂的新抗精神病药。它代表了第二代抗精神病药的发展，这是精神分裂症的药理学治疗选择的重要补充本文的目的是通过Brexprazole的情况进行说明，这是Brexprazole的案例，在新抗精神病药的药理学特性中的进步如何转化为精神分裂症的改进结果，不仅是精神分裂症的改良，而且还构成了典型的征兆，并且是症状的征兆。Brexprazole的激活与D 2 /D 3受体的阻塞比在Aripiprazole和Cariprazine的比率低，这可能会转化为Akathisia的较低风险。Brexprazole具有更强的抗组胺药活性，这可能与更强的Seda具有效应，较低的AKATHISIA，过度搅动和失眠的风险有关。brexprazole符合抗精神病药疗效的传统要求，即与安慰剂相比，在短期研究中，它带来了更大的精神分裂症症状，并防止长期随访中的精神分裂症复发。发现最高的抗精神病药物为最高的注册剂量（4 mg/天）。除了减少局部性症状外，Brexprazole治疗还导致负面和抑郁症状的减少以及焦虑。这也对患者的社会和个人功能和生活质量产生积极影响。该药物的这一作用符合幼虫及其家人对有效治疗的期望。它不仅应减少症状，而且还应使健康恢复，即，除了最佳健康和心理健康的感觉外，还可以维持适当的社会关系。
Ž6-羟基多巴胺在大鼠脑中诱导的变化
摘要：经颅局灶性刺激（TFS）是一种具有神经保护作用的非侵入性神经调节策略。6-羟氧化胺（6-OHDA）诱导了在多巴胺能，5-羟色胺能和组胺能系统中产生修饰的黑质系统的神经变性。进行了本研究以测试TFS的重复应用是否避免了纹状体内注射6-OHDA引起的生物胺的变化。实验旨在确定注射6-OHDA的动物大脑中多巴胺，5-羟色胺和组胺的组织含量，然后每天接受TFS 21天。在6-OHDA注射的一侧评估了在大脑皮层，海马，杏仁核和纹状体，ipsi-and ipsi-ipsi-和对侧的生物胺的组织含量。将获得的结果与单独使用6-OHDA，TFS和假手术组的动物进行了比较。本研究表明，TFS并未避免纹状体中多巴胺组织含量的变化。然而，TFS能够避免在评估的不同大脑区域中多巴胺，5-羟色胺和组胺的组织含量中6-OHDA引起的几种变化。有趣的是，单独的TF并未引起评估的不同大脑区域的重大变化。本研究表明，重复的TFS避免了6-OHDA诱导的生物胺的变化。TF可以代表一种新的治疗策略，以避免6-OHDA引起的神经毒性。
多巴胺D2/D3系统功能的破坏会损害人类理解他人心理状态的能力
在以多巴胺功能障碍（例如帕金森氏症的疾病中）的疾病中，对他人心理状态的推理（即心理学理论）的困难非常普遍，并显着影响个人生活质量。但是，由于现有患者研究固有的多个混杂因素，目前对这些社会认知症状是源于异常多巴胺信号传导还是与多巴胺无关的社会心理变化。因此，本研究研究了多巴矿在健康志愿者样本中调节心理的作用。我们使用Heider和Simmel（1944）动画任务的适应D2/D3拮抗剂氟哌啶醇对MEN-TAL状态归因的效果来测试D2/D3拮抗剂氟哌啶醇对MENTAL状态归因的影响。在2个不同的日子里，一次收到2.5毫克的氟哌啶醇后一次，并且在接受pla骨后，有33名健康参与者观看并标记了2个描绘精神状态的2个三角形的简短视频（涉及1个三角形的三角形（涉及1个三角形）打算引起或在其他情况下引起其他智能状态（例如，不受欢迎），例如，互动（例如，互动）（例如），并且涉及/互动（例如），并且涉及/互动（例如），并且涉及/互动（例如）其他三角形的精神状态，例如，以下）相互作用。使用贝叶斯混合效应模型，我们观察到氟哌啶醇可以降低标记精神和非心理动画的准确性。我们得出的结论是，多巴胺能途径至少会间接影响思维理论。我们的次要分析表明，多巴胺通过独立机制从心理和非心理状态动画中调节了推论，指出了两种假定的途径 - 对心理状态归因的多巴胺能调节的基本方式：行动代表性和支持心理和情感识别的共同机制。我们的结果对多巴胺功能障碍患者的社会认知困难的神经化学基础有影响，并就社会认知基于的特定多巴胺中介质机制产生了新的假设。
核中多巴胺释放的性别差异
研究文章|通过慢性快速扫描循环伏安法确定的多巴胺释放和背纹状体中多巴胺释放的性别差异：社交住房和重复刺激的影响©2024 Gonzalez等。这是根据Creative Commons Attribution 4.0国际许可条款分发的开放访问文章，只要将原始工作正确归因于任何媒介，它允许在任何媒介中进行无限制的使用，分发和复制。
nocceptin配体的发育和成人纹状体模式标记具有多巴胺投影的脑膜体种群
纹状体多巴胺信号传导。使用前摄取蛋白 - 碳报告小鼠系列，我们表征了小鼠背纹状体中PNOC mRNA表达的高度选择性的脑膜图模式，反映了PNOC的早期发育表达。在腹侧纹状体中，将PNOC表达聚集在伏隔核和内侧壳中，包括成年纹状体。我们发现PNOC TDTOMATO报告基因细胞在很大程度上包括多巴胺受体D1（DRD1）表达培养基的棘突投射神经元，位于背纹状体中，已知在