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新闻稿SG以50加元的癌症加速癌症...
National Grant Funding for Precision Oncology • Cancer is the leading cause of death in Singapore, accounting for 28.2% of all deaths from 2017 to 2021 • Singapore Ministry of Health through the National Medical Research Council (NMRC), Office, MOH Holdings, Pte Ltd, has awarded S$50 million in national grants to two multi- institution Singapore teams for precision oncology research aimed at improving outcomes for新加坡淋巴瘤和结直肠癌，2024年5月24日 - 新加坡卫生部通过NMRC办公室，MOH Holdings Pte Ltd，NMRC Open Funding Funding Funding Frans Grantive formant-LC Grantive Grantive formant-LC（LC），新加坡卫生部由新加坡卫生部获得了新加坡卫生部的两个多机构和多学科的新加坡新加坡新加坡团队。5000万新元的癌症研究支持建立了交响乐2.0和Colo-Scrip研究计划，以推动新加坡的精确肿瘤学研究，旨在改善对淋巴瘤和结直肠癌的理解，诊断和治疗。Colo-scrip（Colo-colo subtype c c c i ific c c i reache e gearch i nforms p Henotypes，诊断和治疗）研究计划由NCCS和*星共同领导，与一名*星际共同领导，与Singhealth-Duke-duke-Nus学术医学中心，国立大学医疗系统（NUHS），NUS NUS和NUS NUSCARE（NUHS）（NUHS），NUS NUSCARE（NUHS）（NUHS）（NUHS）（NUHS）（NUHS）（NUHS）（NUHS）（NUHS）（NUHS）（NUHS）（NUHS）（NUHS NUSNCARE（NUHS））合作。 LKCMedicine将使用亚型特异性方法来提高对大肠癌的理解，以便对于每个亚型，团队可以实施预防和早期检测策略，以降低发生率并在临床试验中测试新疗法。由新加坡国家癌症中心（NCCS）与科学，技术与研究机构（A*Star）合作，新加坡新加坡癌症科学研究所（CSI新加坡）和Yong Loo Lin医学院（NUS医学院（NUS） （LKCMEDICINE）位于Nanyang Technology University，新加坡（NTU新加坡），新加坡综合医院（SGH）和其他机构，Symphony 2.0（S Ingapore l ymph Oma Translati on Al Stud Y 2.0）研究计划将通过增长的评估模型来解决较高的淋巴结型，并可以解决未满足的需求。
有希望的抗肿瘤活性和联合疗法中ivonescimab的安全性
Miami, Florida, September 16, 2024 – Summit Therapeutics Inc. (NASDAQ: SMMT) (“Summit,” “we,” or the “Company”) today announced that data for the novel, potential first-in-class investigational bispecific antibody, ivonescimab, was presented at the 2024 European Society for Medical Oncology Annual Meeting (ESMO 2024) in Barcelona, Spain, including两次演讲和一张海报，包括晚期三阴性乳腺癌（TNBC），复发 /转移性头部和颈部鳞状细胞癌（HNSCC）和转移性微片剂稳定（MSS）结直肠癌（CRC）的两次介绍。生成数据的每个试验都是由Akeso Inc.（HKEX代码：9926.HK）赞助的II期研究，并由Akeso生成和分析。基于这些II期数据集的结果以及2024年前早些时候宣布的数据，包括早期非小细胞肺癌和胆道癌症，萨米特打算探索在转移性非小细胞肺癌中，在转移性非小细胞肺癌中，在其阶段III临床试验中，在转移性非小细胞肺癌中的实体瘤环境中的IVONESCIMAB的进一步临床开发。转移性MSS大肠癌第一次口腔介绍是由Sun Yat-Sen University的Yanhong Deng博士提出的。介绍的标题为“有或没有Ligufalimab的ivonescimab的功效和安全性，与FOLFOXIRI（化学疗法）作为转移性CRC的一线治疗，介绍了AK112-206的当前数据，包括来自该单一区域，多中心，II阶段的患者的AK112-206的数据，包括来自AK112-206的数据。 （NCT05382442）。该研究旨在评估被随机分配接受ivonescimab和folfoxiri的患者，其中有或没有Ligufalimab（抗CD47单克隆抗体）。请注意，Ligufalimab或AK117是Akeso专有的研究产品，未经任何监管机构批准，并且Summit没有任何许可证或所有权。截至2024年2月29日，22名患者接受了Ivonescimab加上Folfoxiri（“ A组”，中位随访时间为9个月）； 18例患者接受了ivonescimab加上Ligufalimab加上Folfoxiri（“ B组”，中位随访时间为9.6个月）。
leimusertib在临床前患者中具有抗肿瘤活性 -
摘要：大肠癌（CRC）是全球与癌症相关死亡的主要原因之一。根据癌症干细胞（CSC）模型，高死亡率与转移性疾病直接相关，被认为是由结肠癌干细胞引发的。因此，早期鉴定那些处于转移高风险的患者对于改善治疗和患者预后至关重要。是一种新型的预后生物标志物，用于肿瘤进展和转移形成，独立于肿瘤阶段。我们先前显示MACC1参与癌症中的MACC1转基因小鼠模型的小鼠肠。但是，MACC1在人CSC中的表达和可能的含义仍然难以捉摸。在这里，我们探索了MACC1根据患者衍生的肿瘤类器官（PDOS），患者衍生的异种移植（PDXS）和人类CRC细胞系调节MACC1调节干性和与CSC相关的侵入性表型的分子机制。我们表明，来自PDO模型的CD44富集的CSC表现出明显更高的MACC1和LGR5水平，并且在免疫功能低下的小鼠中表现出更高的肿瘤性。同样，在PDO和PDX模型上进行的RNA测序显示ALDH1（+）CSC中的MACC1表达显着增加，突出了其参与癌症的参与。我们进一步显示了PDO模型中MACC1与CSC标记CD44，Nanog和LgR5的相关性以及已建立的细胞系。此外，MACC1增加了干细胞基因表达，克隆原性和球体形成。引人注目的是，我们表明MACC1作为转录因子与LGR5基因启动子结合，发现了久远的CSC标记LGR5作为MACC1使用的新型基本信号介质，以诱导人类CRC患者的CSC样性质。我们的体外发现得到了MACC1与CRC细胞系中LGR5的显着正相关以及CRC患者肿瘤的显着正相关。综上所述，这项研究表明转移诱导剂MACC1充当癌症干细胞相关的标记。针对MACC1的介入方法可能会改善结直肠癌患者的进一步靶向疗法，以消除CSC并防止癌症复发和远处转移形成。
结直肠癌的病因和发病机理
结直肠癌（CRC）是全球第三大癌症，是最常见的胃肠道恶性肿瘤，也是癌症死亡的第二常见原因。在2020年，估计有超过190万新的结直肠癌病例和930,000多人死亡发生[1]。观察到发病率和死亡率的较大地理差异。在欧洲，澳大利亚和新西兰，发病率最高，而东欧的死亡率最高。到2040年，大肠癌的负担将增加到每年320万例新病例（增加63％）和每年160万人死亡（增加73％）[2]。尽管CRC的发生率稳步上升，但总体5年生存率目前为50％，在过去30年中，从1971 - 75年的20％中有所提高，大概是由于早期诊断，足够的分期和有效的多模式治疗[2-6]。尽管结肠和直肠癌的疾病似乎是明显的，但在死亡率统计中区分它们存在公认的困难。76％的结直肠癌患者被诊断出65至85岁，但由于采用西方饮食和生活方式，就会影响发展中国家的年龄较小[1,7]。男性直肠癌的发生率更高，女性的结肠癌发生率更高。在结肠内约有50％的癌症发生在左侧，右侧25％。在4％至5％的病例中，有同步病变，2％至3％的发生癌。零星结直肠癌占病例的近70％。直肠（37％）和乙状结肠（27％）继续是癌的主要部位，与p53基因突变的发病率更高，可能是因为造成癌变的时间更长[8]。CRC通常始于粘膜上皮细胞的非癌性增殖。这些称为息肉的生长逐渐生长10至20年，然后成为癌变（腺瘤 - 癌序列）[9]。，所有腺瘤中只有大约10％的腺瘤发展为侵入性癌症，尽管随着息肉的增长，风险会增加。由这种息肉引起的侵入性癌症是腺癌，占所有CRC的96％。将近75％属于一个中等分化的组织学类别（Broder的2或3级），而分化不佳（Broder的4级）代表了5％的少数族裔[10]。只有5％与遗传条件有关，例如Lynch综合征或家族性腺瘤性息肉病（FAP），其特征在于DNA错配修复基因和微卫星不稳定性，其中20％至30％的病例具有没有相关或已知的种系突变的家族性格[11]。这是通过以下事实证实的。
在学术研究人员中采用AI写作工具儿童阑尾切除术和随后的精神病
阑尾炎是人群中最常见的手术紧急状态，终身风险约为8％[1] [1]和2.5％[2]。儿童阑尾炎的黄金标准治疗方法是阑尾切除术。正在进行的临床试验正在评估抗生素治疗是否是儿童不复杂阑尾炎的阑尾切除术的安全替代方法[3]。附录一直升至几十年前，被认为是没有公认功能的结构，阑尾切除术的可能后果被忽略了。附录被认为具有两个主要角色。首先，它是一种淋巴组织，它是体内IgA产生的主要部位[4]。第二，它是肠道微生物群的水库[4]。肠道微生物群是微生物的种群，主要是细菌，也是病毒，原生动物，真菌和古细菌[5]。它可以被视为与人类宿主之间微妙的关系中的活器官。肠道微生物组的集体基因组超过100倍[5]。神经递质和神经激素，例如多巴胺，5-羟色胺，去甲肾上腺素，γ-氨基丁酸（GABA）和褪黑激素，均由肠道细菌产生和调节[6，7]。在盲肠溪流远离盲肠的独特形状和解剖位置，可以保护内部的微生物群。在肠道菌群的干扰后，微生物有机会从附录重新移植到肠道[4]。去除附录可能为负。阑尾切除术以前与多种体细胞疾病有关，例如炎症性肠病，大肠癌，心血管疾病和帕金森氏病[8]。是在进行另一项研究时[9]，我们的人注意到，在儿童期在童年时期接受了植入切除术的患者的医学图表中，精神病患者比例很高。最近在两项瑞典登记册研究中观察到了与阑尾切除术和精神病的关联[10，11]。2019年的第一项研究描述了阑尾切除术与扁桃体切除术与精神疾病和自杀行为的风险之间的关联[10]。第二项研究包括1972年至1992年之间出生的所有瑞典人，描述了在14岁以下儿童的阑尾切除术后抑郁，双极和焦虑症的风险增加。有趣的是，有一组阑尾炎的个体，但没有阑尾切除术，在该组中，没有发现风险增加[11]。探索精神病患者肠道微生物组的研究表明，微生物组可能参与精神疾病的发展[12-15]。在抑郁症患者[12，13]，第一事件psysis [14]和双极疾病[15]中观察到了一种改变的粪便微生物组。这项研究的目的是评估儿童期附属物与我们瑞典外科手术队列中成年后期的精神病风险之间是否存在关联，以及是否存在与健康寻求行为的关联。
通过DNA脱甲基化促进GSDME表达以增加乳腺癌MCF-7 /紫杉醇细胞的化学敏感性< / div>
乳腺癌是全球女性中最常见的癌症[1]，是癌症相关死亡的主要原因[2]，其发病率逐年增加。在临床上，乳腺癌主要通过手术，放疗，化学疗法和靶向疗法进行治疗[3，4]。但是，大多数患者仍接受常规手术和化学糖尿化的治疗。其中，化学疗法被认为是避免术后癌症复发的关键联系。紫杉醇是一种广谱的抗肿瘤药物，是乳腺癌使用最广泛的Che-Mothapeutics之一[5，6]。它会干扰肿瘤细胞中微管的分解，导致细胞周期停滞，防止癌细胞复制，并最终导致细胞死亡[7]。不幸的是，随着紫杉醇的广泛使用，乳腺癌患者对其产生了抗药性，从而导致治疗衰竭[8-10]。因此，迫切重要性是寻求一种潜在的药物分析机制，并提高乳腺癌患者对紫杉醇的敏感性。Gasdermin（GSDMS）是一个形成孔的蛋白质，在细胞死亡中起重要作用。gsdme是Gasdermin家族的家伙。它最初被识别为DFNA5（耳聋，常染色体显性5）[11，12]，也称为ICERE-1，因为它在雌激素受体中的表达较低[1]。最近，越来越多的研究表明，GSDME在调节细胞死亡中起着重要作用[2，13，14]。DNA甲基化是哺乳动物中最稳定的表观遗传修饰之一[19]。通过对加油动物家族与抗癌特性之间关系的深入研究，越来越多的研究人员认为，GSDME是各种癌症的重要预测标记[13，15，16]。作为肿瘤抑制剂，GSDME已被证明可以抑制癌细胞的增殖，迁移和分化[2，13，15]。随着研究的加深，我们发现缺乏GSDME表达可能与肿瘤化学疗法抗性有关[16-18]。此外，已经提出了GSDME表达的丧失会在某些黑色素瘤细胞中引起对依托泊苷的抗性[18]。然而，没有研究研究乳腺癌中GSDME表达与耐化学疗法的关系。我们的目的是测试调节GSDME表达的精力可能是改善乳腺癌化学疗法效应并降低耐药性的有效方法。异常基因表达是人类癌症的特征，DNA甲基化状态的变化可能对基因表达产生深远的影响。它主要发生在基因组稀疏分布的CpG二核中[20]。研究表明，异常的DNA甲基化不仅与人类疾病有关，而且还与有希望的生物候选标记有关[21]。在这项研究中，我们通过使用5-甲基胞霉素抗体富集甲基化的DNA片段进行了免疫沉淀。此方法可以快速识别CpG位点。与高通量测序结合使用，被认为是量化甲基化水平的全基因组技术。许多研究表明，DNA甲基化在大多数肿瘤细胞中降低了GSDME的表达，因此很难在肿瘤细胞中诱导凋亡[15,17,22,23]。因此，我们可以使用DNA甲基转移酶抑制剂（Decitabine）来增加某些癌细胞中GSDME的表达（例如胃癌，大肠癌，乳腺癌等）增加了其对化学疗法药物的敏感性[24，25]。化学疗法会以多种方式导致肿瘤细胞死亡，其中一种是凋亡。凋亡，也称为炎性细胞坏死，是一个新发现的程序性细胞
IL-15与CD40激动剂抗体协同诱导的持久免疫力 在胚胎青蛙脑中形态发生的生物发电期间的信息整合 开发白质纤维协方差网络支持青年的执行功能 GSK-3抑制剂Elraglusib在肿瘤活检中增强了肿瘤浸润的免疫细胞激活，并在大肠癌的鼠模型中与抗PD-L1协同 保守的室特异性多倍体在果蝇中保持心脏功能 标题：Rigosertib通过PD-L1 的自噬降解促进抗肿瘤免疫力 一种针对神经元精确基因组编辑的优化CRISPR/CAS9方法
Affiliations 1 Laboratory of Molecular Genetics and Immunology, Rockefeller University, New York, NY 2 Department of Medicine, Memorial Sloan Kettering Cancer Center, New York, NY 3 The Marc and Jennifer Lipschultz Precision Immunology Institute, Icahn School of Medicine at Mount Sinai, New York, NY 4 Department of Oncological Sciences, Tisch Cancer Institute, Icahn School of Medicine at西奈山，纽约，纽约州，纽约州5座纪念纪念馆，斯隆·凯特林癌症中心，纽约，纽约州6泌尿外科，伊坎山泌尿科，纽约州西奈山，纽约，纽约，纽约7当前地址：Genentech，Inc。，Inc。，南旧金山，美国加利福尼亚州南旧金山，美国加利福尼亚州，
医学药物临床标准
概述此文档解决了Erbitux（Cetuximab）的使用。erbitux是一种重组人/小鼠嵌合单克隆抗体，靶向并抑制人表皮生长因子受体（EGFR）的生物学活性。它主要用于治疗头颈的大肠癌和鳞状细胞癌（SCCHN）。FDA批准的Erbitux的SCCHN指示包括与放射疗法结合使用进行初始治疗；结合化学疗法，用于一线治疗复发局部或转移性疾病；作为复发性或转移性疾病的单一药物，在这些疾病中，先前的化学疗法失败了。国家综合癌症网络®（NCCN）提供了其他建议，并提供了2A类使用Erbitux的证据。这些建议包括用作单一药物或合并疗法，无论有或没有辐射：远处转移；无法切除的局部复发；无需先前辐射的可切除的局部复发；和先前放射治疗后的第二个初级。erbitux还批准了FDA与化学疗法或单一药物结合治疗转移性结直肠癌。它也是FDA批准的，用于与Encorafenib结合使用，用于先前治疗后的BRAF突变阳性结直肠癌。在该指南中，NCCN建议根据结肠癌指南对阑尾腺癌进行化学疗法治疗。同样，建议根据直肠癌指南治疗肛门腺癌是一种罕见的组织学形式。鳞状细胞肛门癌的指南，这是最常见的肛门癌类型，目前不包含Erbitux。erbitux已在结肠癌的辅助环境中进行了研究（Alberts 2012）；但是，当来自临时分析的数据没有显示出无病生存的提高时，试验就停止了。NCCN指出，目前，Erbitux在结肠癌的辅助治疗中没有作用。 皮肤的鳞状细胞癌（SCC）是一种非黑色素瘤皮肤癌，通常通过手术切除或辐射治疗。 NCCN指南在更高级的SCC病例中为Erbitux提供了2A建议，特别是：无法手术的阳性区域淋巴结，区域复发或远处转移。 阴茎癌的NCCN指南指出，95％的阴茎癌源自鳞状细胞癌。 在几乎所有具有SCCHN的个体中都检测到 EGFR表达，并且包装插入或NCCN指南不需要测试。 对于结直肠癌，FDA批准的适应症包括确认的RAS野生型，表达EGFR的组织学的要求，并且对于KRAS或NRAS中的RAS突变或RAS突变状态的RAS突变的人没有指示Erbitux。 NCCN还指出，研究表明，KRAS和NRAS基因中的突变是缺乏对艾比特（Erbitux）治疗结直肠癌的反应的预测因素。 BRAF基因中的突变导致EGFR/RAS途径下游的癌症信号。 erbitux和vectibix（panitumumab）是FDA批准的两个EGFR拮抗剂。NCCN指出，目前，Erbitux在结肠癌的辅助治疗中没有作用。皮肤的鳞状细胞癌（SCC）是一种非黑色素瘤皮肤癌，通常通过手术切除或辐射治疗。NCCN指南在更高级的SCC病例中为Erbitux提供了2A建议，特别是：无法手术的阳性区域淋巴结，区域复发或远处转移。阴茎癌的NCCN指南指出，95％的阴茎癌源自鳞状细胞癌。EGFR表达，并且包装插入或NCCN指南不需要测试。对于结直肠癌，FDA批准的适应症包括确认的RAS野生型，表达EGFR的组织学的要求，并且对于KRAS或NRAS中的RAS突变或RAS突变状态的RAS突变的人没有指示Erbitux。NCCN还指出，研究表明，KRAS和NRAS基因中的突变是缺乏对艾比特（Erbitux）治疗结直肠癌的反应的预测因素。BRAF基因中的突变导致EGFR/RAS途径下游的癌症信号。erbitux和vectibix（panitumumab）是FDA批准的两个EGFR拮抗剂。在存在BRAF突变的情况下，NCCN指出，除非用BRAF抑制剂给出，否则对EGFR抑制剂的反应极不可能。目前尚无证据支持其他药物失败后改用Erbitux或Vectibix，而NCCN建议反对这种做法。由于反应不良（而不是进行性疾病）而停止的panitumumab过程不被视为先前的治疗。另外，如果建议将西妥昔单抗作为初始治疗，则不应在第二或随后的治疗线中使用。此外，研究表明，与多种生物学剂的结合与改善的结局无关，并且可能导致毒性增加，特别是关于在含贝伐单抗的含贝伐单抗方案中添加Erbitux或Vectibix（TOL 2009，HECHT 2009）。NCCN强烈建议使用涉及抗EGFR剂和抗VEGF剂的同时组合的治疗。Erbitux有一个黑匣子警告输注反应和心肺逮捕。erbitux会引起严重和致命的输注反应；立即中断并永久停止严重输注反应。心肺停滞或猝死发生在接受辐射疗法的Erbitux患者或基于铂基
截至2024年9月20日的电流
截至2024年9月20日的海报会议A（将于10月19日下午6-8：15介绍）A001上皮癌症证明了Langerhans细胞IL34相关的功能障碍。Thi viet trinh dang。弗雷泽学院，昆士兰州大学，布里斯班，澳大利亚昆士兰州。A002 ifetroban通过通过血管杆菌A2级联阻断血小板激活来阻止转移性血管内壁ni。Veeresh Toragall。密西西比大学，牛津，美国，美国。A003 DPEP1在肿瘤微环境界面上保持大肠癌的微卫星稳定性。Sarah Glass。 范德比尔特大学，田纳西州纳什维尔，美国。 A004 FC优化的激动CD40抗体可诱导肿瘤排斥和全身性抗肿瘤免疫 - 从长凳到床边和背部。 Polina Weitzenfeld。 美国纽约洛克菲勒大学。 A005手术干预措施减少了INO-3107的复发性呼吸乳头状瘤病，与患者气道中的富集巨噬细胞，树突状细胞和T细胞签名有关。 马修·莫罗（Matthew Morrow）。 Inovio Pharmecuticals，美国宾夕法尼亚州普利茅斯会议。 A006组织驻留记忆（TRM）T细胞和树突状细胞形成了原位原型，可改善对转移性黑色素瘤中免疫检查点治疗的反应。 保罗·内森（Paul Neeson）。 澳大利亚墨尔本的Peter MacCallum癌症中心。 katiane tostes。 巴西巴雷托群岛的巴雷托癌医院。 Nandini Goel。 USF Morsani医学院，美国坦帕，美国。Sarah Glass。范德比尔特大学，田纳西州纳什维尔，美国。 A004 FC优化的激动CD40抗体可诱导肿瘤排斥和全身性抗肿瘤免疫 - 从长凳到床边和背部。 Polina Weitzenfeld。 美国纽约洛克菲勒大学。 A005手术干预措施减少了INO-3107的复发性呼吸乳头状瘤病，与患者气道中的富集巨噬细胞，树突状细胞和T细胞签名有关。 马修·莫罗（Matthew Morrow）。 Inovio Pharmecuticals，美国宾夕法尼亚州普利茅斯会议。 A006组织驻留记忆（TRM）T细胞和树突状细胞形成了原位原型，可改善对转移性黑色素瘤中免疫检查点治疗的反应。 保罗·内森（Paul Neeson）。 澳大利亚墨尔本的Peter MacCallum癌症中心。 katiane tostes。 巴西巴雷托群岛的巴雷托癌医院。 Nandini Goel。 USF Morsani医学院，美国坦帕，美国。范德比尔特大学，田纳西州纳什维尔，美国。A004 FC优化的激动CD40抗体可诱导肿瘤排斥和全身性抗肿瘤免疫 - 从长凳到床边和背部。Polina Weitzenfeld。美国纽约洛克菲勒大学。A005手术干预措施减少了INO-3107的复发性呼吸乳头状瘤病，与患者气道中的富集巨噬细胞，树突状细胞和T细胞签名有关。马修·莫罗（Matthew Morrow）。Inovio Pharmecuticals，美国宾夕法尼亚州普利茅斯会议。 A006组织驻留记忆（TRM）T细胞和树突状细胞形成了原位原型，可改善对转移性黑色素瘤中免疫检查点治疗的反应。 保罗·内森（Paul Neeson）。 澳大利亚墨尔本的Peter MacCallum癌症中心。 katiane tostes。 巴西巴雷托群岛的巴雷托癌医院。 Nandini Goel。 USF Morsani医学院，美国坦帕，美国。Inovio Pharmecuticals，美国宾夕法尼亚州普利茅斯会议。A006组织驻留记忆（TRM）T细胞和树突状细胞形成了原位原型，可改善对转移性黑色素瘤中免疫检查点治疗的反应。保罗·内森（Paul Neeson）。 澳大利亚墨尔本的Peter MacCallum癌症中心。 katiane tostes。 巴西巴雷托群岛的巴雷托癌医院。 Nandini Goel。 USF Morsani医学院，美国坦帕，美国。保罗·内森（Paul Neeson）。澳大利亚墨尔本的Peter MacCallum癌症中心。katiane tostes。巴西巴雷托群岛的巴雷托癌医院。 Nandini Goel。 USF Morsani医学院，美国坦帕，美国。巴西巴雷托群岛的巴雷托癌医院。Nandini Goel。 USF Morsani医学院，美国坦帕，美国。Nandini Goel。USF Morsani医学院，美国坦帕，美国。USF Morsani医学院，美国坦帕，美国。A007全血细胞计数值和肿瘤浸润淋巴细胞的预后意义在接受免疫检查点抑制剂治疗的非小细胞肺癌患者中。A008与检测抗EBV TCR CDR3相关的卵巢癌的更好结果：与扩散大型B细胞淋巴瘤相关的潜在相关性。A009 T细胞免疫景观在黑色素瘤患者之前，并在免疫检查点封锁治疗后进行治疗。ying luo。UT西南医疗中心，美国德克萨斯州达拉斯。 A010肿瘤反应性T细胞克隆动力学跨处理时间点促进了晚期胃癌的耐药性和进展到前线化学免疫疗法。 塞缪尔·赖特（Samuel Wright）。 美国马萨诸塞州剑桥市麻省理工学院和哈佛大学广泛研究所。 A011 A Trop2/Claudin程序介导免疫排除以阻碍乳腺癌的检查点阻滞。 Bogang Wu。 马萨诸塞州癌症中心，哈佛医学院，美国马萨诸塞州，美国马萨诸塞州。UT西南医疗中心，美国德克萨斯州达拉斯。A010肿瘤反应性T细胞克隆动力学跨处理时间点促进了晚期胃癌的耐药性和进展到前线化学免疫疗法。塞缪尔·赖特（Samuel Wright）。美国马萨诸塞州剑桥市麻省理工学院和哈佛大学广泛研究所。A011 A Trop2/Claudin程序介导免疫排除以阻碍乳腺癌的检查点阻滞。Bogang Wu。 马萨诸塞州癌症中心，哈佛医学院，美国马萨诸塞州，美国马萨诸塞州。Bogang Wu。马萨诸塞州癌症中心，哈佛医学院，美国马萨诸塞州，美国马萨诸塞州。
PNPLA3中的rs738409多态性与西孟加拉邦孟加拉民族人口中非酒精性脂肪肝病的发育和严重程度的关联 由于自然灾害引起的正常盐水供应链的破坏： 从理论模型到实际部署 预测痴呆症和帕金森氏病相关的皮质下区域中的脑铁沉积：英国生物库中的遗传和观察分析 适用于心电图图像的人工智能，用于可扩展的甲状腺素蛋白淀粉样蛋白心肌病 OMKAR：基于光学图的基因组的自动核分型，以鉴定宪法异常 给予年轻婴儿的益生菌和合成生药品 parvovirus b19废水固体中的基因组DNA浓度与社区感染有关 cenobamate对认知的负面影响 基于多矩的寿命基因对大肠癌的免疫相关性的影响 输注的免疫疗法会影响头颈癌的存活：倾向评分与分析匹配 通过生成变压器学习人类疾病的自然史 基于WGCNA和LASSO回归的新型结肠腺癌中衰老相关LNCRNA的预后模型 负面情绪对青少年非杀虫剂的影响 对ELMOD3相关常染色体的确认见解... 对GWAS目录的系统评价
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BMC胃肠道。2021 Feb 23; 21（1）：81。 doi：10.1186/s12876-021-01654-3。SOOD V，Khanna R，Rawat D，Sharma S，Alam S，Sarin SK。研究小儿非酒精脂肪肝疾病中家庭聚类和PNPLA3基因多态性的研究。印度小儿科。2018年7月15日； 55（7）：561-567。 pmid：30129536。 9。 Bhatt SP，Nigam P，Misra A，Guleria R，Pandey RM，Pasha MA。 含有非酒精性脂肪肝病的亚洲印第安人中含patatin样磷脂酶结构域蛋白3（PNPLA-3）基因的遗传变异。 Metab Syndr Relat疾病。 2013年10月; 11（5）：329-35。 doi：10.1089/met.2012.0064。 EPUB 2013 JUN 4。 PMID：23734760。 10。 Koehler EM，Plompen EP，Schouten JN等。 糖尿病的存在和脂肪变性与一般人群中的肝脏僵硬有关：鹿特丹研究。 肝病学。 2016; 63（1）：138-147。 doi：10.1002/hep.27981 11。 张L，You W，Zhang H，Peng R，Yao A，Li X等。 PNPLA3多态性（RS738409）和非酒精性脂肪肝病风险和相关表型：荟萃分析。 J胃肠肝素。 2015; doi：10.1111/jgh.12889 12。 Anstee QM，Day CP。 NAFLD的遗传学。 nat Rev Gastroenterol Hepatol。 2013; 10：645–655。 doi：10.1038/nrgastro.2013.182 PMID：24061205 13。 Shen JH，Li YL，Li D，Wang NN，Jing L，Huang YH。 J脂质res。2018年7月15日； 55（7）：561-567。pmid：30129536。9。Bhatt SP，Nigam P，Misra A，Guleria R，Pandey RM，Pasha MA。 含有非酒精性脂肪肝病的亚洲印第安人中含patatin样磷脂酶结构域蛋白3（PNPLA-3）基因的遗传变异。 Metab Syndr Relat疾病。 2013年10月; 11（5）：329-35。 doi：10.1089/met.2012.0064。 EPUB 2013 JUN 4。 PMID：23734760。 10。 Koehler EM，Plompen EP，Schouten JN等。 糖尿病的存在和脂肪变性与一般人群中的肝脏僵硬有关：鹿特丹研究。 肝病学。 2016; 63（1）：138-147。 doi：10.1002/hep.27981 11。 张L，You W，Zhang H，Peng R，Yao A，Li X等。 PNPLA3多态性（RS738409）和非酒精性脂肪肝病风险和相关表型：荟萃分析。 J胃肠肝素。 2015; doi：10.1111/jgh.12889 12。 Anstee QM，Day CP。 NAFLD的遗传学。 nat Rev Gastroenterol Hepatol。 2013; 10：645–655。 doi：10.1038/nrgastro.2013.182 PMID：24061205 13。 Shen JH，Li YL，Li D，Wang NN，Jing L，Huang YH。 J脂质res。Bhatt SP，Nigam P，Misra A，Guleria R，Pandey RM，Pasha MA。含有非酒精性脂肪肝病的亚洲印第安人中含patatin样磷脂酶结构域蛋白3（PNPLA-3）基因的遗传变异。Metab Syndr Relat疾病。2013年10月; 11（5）：329-35。 doi：10.1089/met.2012.0064。EPUB 2013 JUN 4。 PMID：23734760。 10。 Koehler EM，Plompen EP，Schouten JN等。 糖尿病的存在和脂肪变性与一般人群中的肝脏僵硬有关：鹿特丹研究。 肝病学。 2016; 63（1）：138-147。 doi：10.1002/hep.27981 11。 张L，You W，Zhang H，Peng R，Yao A，Li X等。 PNPLA3多态性（RS738409）和非酒精性脂肪肝病风险和相关表型：荟萃分析。 J胃肠肝素。 2015; doi：10.1111/jgh.12889 12。 Anstee QM，Day CP。 NAFLD的遗传学。 nat Rev Gastroenterol Hepatol。 2013; 10：645–655。 doi：10.1038/nrgastro.2013.182 PMID：24061205 13。 Shen JH，Li YL，Li D，Wang NN，Jing L，Huang YH。 J脂质res。EPUB 2013 JUN 4。PMID：23734760。10。Koehler EM，Plompen EP，Schouten JN等。糖尿病的存在和脂肪变性与一般人群中的肝脏僵硬有关：鹿特丹研究。肝病学。2016; 63（1）：138-147。 doi：10.1002/hep.27981 11。 张L，You W，Zhang H，Peng R，Yao A，Li X等。 PNPLA3多态性（RS738409）和非酒精性脂肪肝病风险和相关表型：荟萃分析。 J胃肠肝素。 2015; doi：10.1111/jgh.12889 12。 Anstee QM，Day CP。 NAFLD的遗传学。 nat Rev Gastroenterol Hepatol。 2013; 10：645–655。 doi：10.1038/nrgastro.2013.182 PMID：24061205 13。 Shen JH，Li YL，Li D，Wang NN，Jing L，Huang YH。 J脂质res。2016; 63（1）：138-147。 doi：10.1002/hep.27981 11。张L，You W，Zhang H，Peng R，Yao A，Li X等。PNPLA3多态性（RS738409）和非酒精性脂肪肝病风险和相关表型：荟萃分析。J胃肠肝素。2015; doi：10.1111/jgh.12889 12。Anstee QM，Day CP。NAFLD的遗传学。nat Rev Gastroenterol Hepatol。2013; 10：645–655。doi：10.1038/nrgastro.2013.182 PMID：24061205 13。Shen JH，Li YL，Li D，Wang NN，Jing L，Huang YH。 J脂质res。Shen JH，Li YL，Li D，Wang NN，Jing L，Huang YH。J脂质res。PNPLA3基因和肝硬化的RS738409（I148M）变体：荟萃分析。2015; 56：167–175。doi：10.1194/jlr.m048777 pmid：25378656 14。Singal AG，Manjunath H，Yopp AC，Beg MS，Marrero JA，Gopal P等。PNPLA3对肝细胞癌纤维化进展和发育的影响：一种元分析。Am J胃肠道。2014; 109：325–334。doi：10.1038/ajg.2013.476 PMID：24445574 15。Shen J，Wong GL，Chan HL，Chan Hy，Yeung DK，Chan RS等。pNPLA3基因多态性在没有代谢的社区受试者中说明了脂肪肝