简介:这项研究的目的是比较ACE(血管紧张素转换酶)抑制剂赖因普利在大鼠基底动脉血管痉挛上的疗效。方法:总共32个Wistar白化大鼠分为四组:I组(n = 8),对照组; II组(n = 8),血管痉挛组;第三组(n = 8),在前24小时内用5 mg/kg/天处理的血管痉挛组7天;和IV组(n = 8),在前24小时内用10 mg/kg/天处理的血管痉挛组开始7天。在7天后,在光学显微镜下切除基底动脉并在组织病理学上检查。结果:研究发现10 mg/kg/day Lisinopril在SAH后明显阻止了血管痉挛。在赖诺普利10 mg组中,平均容器壁厚度最低,在SAH组中最高,具有统计学意义的差异。在第三组中,丽索普利的剂量为5 mg/kg/kg/天的壁厚度减小,而在第四组中,剂量为10 mg/kg/day的剂量更有效。III组的管腔面积降低更大,但不如第四组。将II组的血管管腔厚度与I组的血管厚度进行比较,IV组显着下降。尽管在第四组中不如第IV组中的管腔直径增加与II组相比增加。第四组的管腔直径与I组相似。组的直径相似。 讨论和结论:研究结果表明,以10 mg/ kg/ day的剂量腹膜内施用林顿甲求,可以防止实验性血管痉挛后的形态血管痉挛。第四组的管腔直径与I组相似。讨论和结论:研究结果表明,以10 mg/ kg/ day的剂量腹膜内施用林顿甲求,可以防止实验性血管痉挛后的形态血管痉挛。然而,赖诺普利的5 mg/kg/天的剂量不如10 mg/kg/day剂量的剂量。关键字:ACE抑制剂;基底动脉; Lisinopril;亚蛛网膜下腔出血;血管痉挛。
在大脑中表达,尤其是在基底神经节中。其激活调节食物摄入量[7],并支持认知,抗焦虑和抗抑郁作用[8,9]。5-HT 4 R激动剂治疗人类中的慢性特发性结构[10]并改善记忆[11]。5-HT 4 R表达在异常食物摄入,情绪障碍和认知降低中有意改变[12-14]。令人惊讶的是,很少有研究集中在PD中的5-HT 4 R上,而无数的PD非运动症状commosempassessuchuchmaniftations [15,16]。作为第一个步骤,我们想知道使用大鼠和非人类灵长类动物(NHP)模型的现有脑库组织补充DA耗竭和L-DOPA后的纹状体5-HT 4 R是否会增加。然后,我们在第二个NHP中研究了其体内宠物成像调节。
此预印本版的版权持有人于2025年2月23日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.02.19.639065 doi:Biorxiv Preprint
随着木材废物的回收越来越重要,由于甲醛的释放和其他10种对人类健康和环境产生关键影响的化学物质的释放,含有9种尿素甲醛树脂的木材产品引起了人们的关注。在这项研究中,在不同的12个条件(温度/压力,蒸汽比)下研究了法国家具行业的11种木废物水解。使用FTIR光谱仪和稀释系统测量甲醛和氨发射13的原始方法在这项研究中成功应用了14。讨论了操作条件对甲醛和释放氨的影响15。还引入了一种数学模型,以模拟木材废水中氨和16甲醛发射的行为。17
保留所有权利。未经许可不得重复使用。永久。预印本(未经同行评审认证)是作者/资助者,他已授予 medRxiv 许可,可以在此版本中显示预印本。版权所有者于 2025 年 1 月 29 日发布此版本。;https://doi.org/10.1101/2025.01.27.25321226 doi: medRxiv preprint
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证(未经同行评审证明)获得的是作者/资助者,他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可,以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人,该版本发布于2025年2月17日。 https://doi.org/10.1101/2025.02.12.12.637574 doi:Biorxiv Preprint
背景:慢性自发性荨麻疹(CSU)是一种慢性,免疫介导的皮肤病学,其特征是复发性的Wheals和/或血管性水肿,没有识别能识别的外部触发因素。其发病机理主要由免疫失调,涉及肥大细胞脱粒,组胺释放和自身免疫过程,包括针对IgE或其受体的自身抗体。新兴证据表明,益生菌可以通过诸如肠道菌群调节,系统性炎症减少以及调节性T细胞活性的增强的机制来调节免疫反应,从而使CSU患者受益。材料和方法:这种前瞻性,单一中心,双盲,安慰剂对照的随机对照试验旨在评估CSU患者的多型益生菌作为辅助治疗的效率。共有97名患者被随机分为两组:实验组接受了具有多应变益生菌的左旋替替氨酸,而对照组则接受了带有安慰剂的左旋塞提嗪。对葡萄丝嘧啶不耐受的患者被送给双甲胺作为替代品。使用经过验证的措施,包括瘙痒严重程度,蜂箱严重程度得分和荨麻疹控制测试(UCT)评估临床结果。结果:与对照组相比,实验组的患者表现出对瘙痒严重程度的高度控制。但是,在两组之间的蜂箱严重程度得分或UCT结果中没有观察到统计学上的显着差异。这些发现表明,当用作标准抗组胺药疗法的辅助手段时,益生菌在减轻症状方面具有特定的益处。结论:这项研究强调了益生菌作为CSU的辅助治疗的潜力,尤其是在降低瘙痒的严重程度方面。益生菌的免疫调节特性为CSU管理中未来的治疗策略提供了有希望的途径。
感染,引起注意。研究旨在计算各种高度的病原体中病原体中修饰的易感范围和强度。方法:在整个季风(从2023 - 24年11月至11月至11月至11月)中,收集了来自北阿坎德邦公立医院的皮肤样本,收集了皮肤opds,大规模实验室生产和随后识别;感知他们的外观时间和高度的关系。进行了标准的椎间盘扩散和肉汤稀释测试,以计算公立医院中经常使用的抗真菌药物的MIC范围,并修改了当前的可用病原体。的发现:Terbinafine的滴虫,表皮植物和微孢子菌(5-25 µ g/ml)的MIC,用于伊曲康唑(0.09-1.5 µl/ml)和氟康唑(0.03-0.5 µ l/ml)的MIC(0.09-1.5 µl/ml)和比以前报道的更高。节肢动物,胚胎病和nanninzzia sp也从Haldwani地区分离出来。种类识别由ITS1和rDNA和Sopolene环氧酶的ITS1和ITS4区域确定为600bp,对T.Menterophophytes&T.Rubrum的致病基因进行了修改,但对600bp进行了测序。f397l,Mentagrophytes中的A448T和Rubrum中的L393F在相对与对照剂相对进行的改变。结论:最初,观察病原体可疑范围的直接输出至关重要,但与评估药物的效率有关,这在计算C Max /MIC,血浆药物扩散和保留时间比率方面有助于其易感性范围(MIC 90),用于病原体(MIC 90)。
特发性肺纤维化(IPF)是一种进行性疾病,其特征是过度胶原蛋白沉积最终导致组织僵硬和功能下降。超过IPF,其他进行性肺纤维化通常与结缔组织疾病有关,并且可能在约18-32%的患者中发展。治疗选择仅限于Nintedanib和Pirfenidone,它们只能降低纤维化进展而无需固化。目前缺乏生物标志物无法准确评估和预测IPF的疾病进展和治疗功效仍然是一个主要的临床关注点。方法:在我们的研究中,使用靶向胶原蛋白的放射性药物[68 ga ga-nodaga-collagelin在体内分子成像中,通过体内分子成像在博来霉素诱导的小鼠中监测胶原蛋白沉积。还使用计算机断层扫描(用于检测患者肺纤维化的金标准技术)来监测纤维化进展。结果:我们证明了博来霉素诱导的胶原肺含量增加可以通过[68 GA] Ga-Nodaga-Collagelin PET成像与疾病阶段和严重程度相关。[68 Ga] Ga-Nodaga-胶原蛋白的肺摄取主要在博来霉素吸收小鼠的肺纤维化区域中发现。最有趣的是,[68 GA] Ga-Nodaga-Collagelin PET成像允许在体内对Nintedanib疗效的非侵入性监测以及JAK抑制剂Tofacitinib的抗纤维化效应。结论:因此,以胶原蛋白为目标的宠物成像是一种有希望的非侵入性工具,用于对IPF的个性化医学进行分期,监测和预测疾病进展和治疗功效。