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三甲基 - 内酮H3-k27兔子PAB
组蛋白是基本的核蛋白，负责真核生物中染色体纤维的核小体结构。核小体由大约146 bp的DNA包裹在组蛋白八聚体周围，该组蛋白八聚体由四个核心组蛋白（H2A，H2B，H3和H4）组成。通过接头组蛋白H1与核小体之间的DNA的相互作用进一步压实染色质纤维，以形成高阶染色质结构。该基因是无固有的，并且编码是组蛋白H3家族成员的复制依赖性组蛋白。该基因的转录本缺乏Polya尾巴；取而代之的是，它们包含一个终止终止元素。 该基因与6p22-p21.3染色体基因簇中的其他H3基因分开。该基因的转录本缺乏Polya尾巴；取而代之的是，它们包含一个终止终止元素。该基因与6p22-p21.3染色体基因簇中的其他H3基因分开。
慢性阻塞性肺疾病的发病机制及靶向药物
摘要：慢性阻塞性肺疾病（COPD）包括慢性支气管炎、肺气肿、小气道阻塞等，不完全可逆性的气流受限、炎症、过多的黏液分泌及支气管黏膜上皮病变是该病的主要病理基础。COPD在世界范围内的患病率日益上升，给个人和社会造成了沉重的负担。本文对COPD的发病机制进行综述，阐明最新靶向药物对COPD的作用及机制，重点研究NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3炎症小体（NLRP3炎症小体）。NLRP3可促进白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-18（IL-18）的产生，NLRP3是巨噬细胞和中性粒细胞迁移聚集及氧化应激产生的重要因素。抑制NLRP3炎症小体可间接阻断IL-1β和IL-18的炎症作用，有望成为COPD治疗的理想靶点。关键词：慢性阻塞性肺疾病，发病机制，靶向药物，NLRP3
Magic-Cryo-Em：磁珠上稀缺的大分子的结构测定
魔术 - 晶体：在异质样品中稀缺大分子的结构性确定Yasuhiro arimura 1,2*，hide A. Konishi 1，Hironori funabiki 1* 1* 1 1* 1 1* 1个伪装体和细胞生物学实验室，纽约州纽约州立大学，纽约州纽约州立大学。中心，美国华盛顿州西雅图市，98109-1024 *通信：funabih@rockefeller.edu，yarimura@rockefeller.edu或yarimura@fredhutch.org摘要冷冻冷冻级单 - 单点分析通常需要在0.05〜5.5.5.0 mg/ml上达到目标Macromolecule浓度，以下是iSMACromolecule浓度。在这里，我们设计了磁隔离和浓度（魔术）-cryo-em，这是一种能够对磁珠上捕获的靶标的直接结构分析，从而将目标的浓度需求降低到<0.0005 mg/ml。将魔术 - 晶体EM适应染色质免疫沉淀方案，我们表征了连接器组蛋白H1.8相关的核小体的结构变化，这些核小体是从异叶鸡蛋提取物中的相间和中期染色体分离出来的。将重复的选择组合以排除垃圾颗粒（Duster），这是一种去除低信噪比粒子颗粒的粒子策划方法，我们还解决了H1.8结合的核纤维蛋白NPM2的3D冷冻EM结构与与跨相染色体和露出不同的敞开和封闭的结构变体的3D冷冻EM结构。我们的研究表明，魔术 - 晶体EM对异质样品中稀缺的大分子的结构分析的实用性，并为H1.8与核小体关联的细胞周期调节提供了结构见解。关键字冷冻EM，磁珠，Xenopus鸡蛋提取物，核小体，接头组蛋白H1，核纤维蛋白
【转化性研究领域资助（B）】 ...
●概要 自DNA结构被阐明以来，经过约70年的研究，人们已经揭示了DNA复制、分离和遗传的机制。此外，人类基因组计划已经解码了整个人类基因组序列。此外，随着基因组编辑工具包的建立，操纵基因组已成为可能。然而，DNA序列并不是唯一可遗传的信息。真核基因组DNA缠绕组蛋白形成核小体阵列，每个核小体都带有不同的化学修饰。这种模式及其在DNA上的位置（表观基因组）决定了基因组DNA的三维结构，从而调节基因表达。表观基因组信息必须在细胞分裂时得到适当遗传，以维持细胞功能的正常维持。
基于人工智能的数字病理学表明 Denifanstat 可改善多项参数
• 通过抑制肝内 DNL 减少肝脏脂肪和脂毒性物质 • 通过抑制基于细胞的 DNL 阻止星状细胞活化 • 通过降低 NLRP3 炎症小体活性减少炎症
ND-13 是一种 DJ-1 衍生肽，可作为预防糖尿病肾病中 NLRP3 炎症小体活性的新型药理学方法
1. 穆尔西亚大学，生物化学和分子生物学“B”系及免疫学，西班牙穆尔西亚。2. 分子炎症组，炎症病理生理学和氧化应激实验室。穆尔西亚生物医学研究所 (IMIB)，Virgen de la Arrixaca 大学临床医院，西班牙穆尔西亚 30120。3. 肾脏病学系，穆尔西亚大学临床医院肾脏病学系，西班牙穆尔西亚 4. 乔治华盛顿大学医学与健康科学学院病理学和内科医学系，华盛顿 DC 20052，美国；pslath@gwu.edu。5. 阿拉巴马大学伯明翰分校医学系肾脏病分部心肾生理学和医学科，美国 AL 35233； abkraus@uab.edu 6. 西班牙穆尔西亚大学，Campus de Espinardo s/n，Espinardo，30100 Murcia，国际卓越地区校区“Campus Mare Nostrum”临床分析跨学科实验室，Analysis Interlab-UMU。 7. 西班牙穆尔西亚大学圣母阿里哈卡医院内分泌与营养科。 8. 南昌大学江西医学院第二附属医院，南昌市东湖区民德路 1 号，江西省 330006。 9. 阿根廷布宜诺斯艾利斯大学药学与生物化学学院生物化学系和生物化学与生物物理研究所 (IQUIFIB)。π。通讯作者。
www.bio-protocol.org/e4180 高通量管道...
请引用本文：Konrad, SF 等人（2021 年）。通过 AFM 成像确定 DNA 和核小体构象的高通量管道。Bio-protocol 11(19): e4180。DOI：10.21769/BioProtoc.4180。
炎症和克隆的基因改造......
潜力不确定的克隆造血 (CHIP) 与心血管疾病 (CVD) 风险增加有关，据推测是通过炎症小体激活实现的。我们对 424,651 名英国生物银行参与者进行了炎症基因修饰扫描，以寻找 CHIP 相关的 CVD 风险。我们使用血液 DNA 的全外显子组测序数据确定了 CHIP，并将其作为一个复合模型进行建模，将所有驱动基因一起考虑，也分别考虑常见的驱动基因（ DNMT3A 、 TET2 、 ASXL1 和 JAK2 ）。我们为 26 个炎症小体相关基因开发了预测基因表达评分，并评估了它们如何改变 CHIP 相关的 CVD 风险。我们确定 IL1RAP 是跨基因 CHIP 相关 CVD 风险的潜在关键分子，并且 AIM2 基因表达增加导致 JAK2 和 ASXL1 相关的 CVD 风险增加。我们发现，CRISPR 诱导的 Asxl1 突变小鼠巨噬细胞对 AIM2 激动剂的炎症反应特别强烈，与 DNA 损伤反应增强以及 IL-10 分泌增加有关，反映了 ASXL1 CHIP 中 IL10 表达的 CVD 保护作用。我们的研究支持炎症小体在 CHIP 相关 CVD 中的作用，并提供了证据来支持针对 CHIP 相关 CVD 风险的基因特异性策略。