糖尿病微血管并发症的特征在于由于糖尿病(DM)患者的慢性持续性高血糖状态而导致小血管或神经的损害,表现为异常结构和相应靶向器官功能的功能变化,最终(1-3)。It is known that diabetic kidney disease (DKD), diabetic retinopathy (DR), and diabetic neuropathy (DNP) are three major diabetic chronic microvascular complications that need to be screened comprehensively upon diagnosis of type 2 diabetes (T2D) and type 1 diabetes (T1D) in the fi fth year and even at least annually thereafter because of the characteristics of阴险的发作和不可逆转的进展,导致了巨大的经济负担,并延长了潜在的身体和精神痛苦(4,5)。尽管有大量的新型治疗方法,但DM的发病率和流行率仍在增加,并显示出受影响的年轻一代的趋势,这导致相应的微血管并发症显然上升(6-8)。大量微生物富集在胃肠道,这是人体中最大的微生物栖息地。同时,这些微生物群存在于健康调节目的的动态平衡状态(9)。肠道微生物群(GM)的组成和代谢在DM及其并发症中起重要作用(10,11),受饮食(12),人口统计学(13)和药物使用等多种因素的影响(14)。尽管如此,由致病机械相互作用或仅仅是相关性驱动的GM与糖尿病微血管并发症之间的联系尚不清楚。最近的研究集中在GM和DM之间的关联及其微血管并发症,尤其是提出了“肠道 - 肾脏轴”理论(15),“肠道 - 视网膜轴”(16),“肠道 - 脑轴”(17)和“肠道 - 肠道 - 周围神经轴”(18)。因此,专注于益生菌,益生元,合成生或什至粪便微生物移植的GM调节可能是DM和随后的微血管并发症的有希望的突破方向。Mendelian随机化(MR)是一种互补的统计方法,它利用与诸如仪器变量(IVS)等暴露因子相关的遗传变异来暗示
结果:发现NAFLD与糖尿病神经病和肾病的发生率有关(优势比:1.338(95%的置置间隔:1.091-1.640)和1.333(分别为1.007-1.764))。碱性磷酸酶酶与糖尿病神经病和肾病的较高风险有关((风险估计:1.002(95%CI:1.001-1.003)和1.002(分别为1.001-1.004)))。此外,γ-谷氨酰胺转移酶与糖尿病性肾病的风险更高(1.006(1.002-1.009)。天冬氨酸氨基转移酶和丙氨酸氨基转移酶与糖尿病性视网膜病的风险成反比(0.989(0.979-0.998)和0.990(0.983-0.996))。此外,ARPI_T(1),ARPI_T(2)和ARPI_T(3)被证明与NAFLD相关(1.440(1.061-1.954),1.589(1.163-2.171)和2.673
糖尿病微血管病是糖尿病患者的典型且严重的问题,包括糖尿病性视网膜病,糖尿病性肾病,糖尿病神经病和糖尿病性心肌病。2型糖尿病和糖尿病微血管并发症患者的不对称二甲基精氨酸(ADMA)的水平显着升高,这是一种一氧化氮合酶(NOS)的内源性抑制剂。ADMA通过其对内皮细胞功能,氧化应激损伤,炎症和纤维化的影响,促进了2型糖尿病中微血管并发症的发生和进展。本文回顾了糖尿病的ADMA和微血管并发症之间的关联,并阐明了ADMA导致这些并发症的潜在机制。它为预防和治疗2型糖尿病的微血管并发症提供了一种新的想法和方法。
糖尿病中的慢性高血糖状态导致葡萄糖和蛋白质,DNA和脂质之间的共价加合物通过称为Maillard反应的非酶过程形成。此过程导致形成高级糖基化末端产品(年龄)。3晚期终端产物是不可逆的大分子,并通过年龄受体(RAGE)发挥其生物学活性。4年龄之间的相互作用与愤怒之间的相互作用破坏了内皮细胞中氧化 - 还原反应,并触发炎症和血栓形成反应。狂暴,高度涉及促炎性反应和自身免疫性,有助于糖尿病血管病,炎症和动脉粥样硬化过程的进展。5,6此外,年龄段轴可导致活性氧(ROS)的产生增加,而低密度脂蛋白(LDL)的氧化,加剧的斑块形成。7
在没有全身性钙和磷酸盐失衡的情况下,基底神经节中脑微血管的抽象钙化是原发性家族性脑钙化(PFBC)的标志,这是一种罕见的神经退行性疾病。在钠依赖性磷酸磷酸转运蛋白2(SLC20A2),异形和多层逆转录病毒受体1(XPR1),血小板衍生的生长因子B(PDGFB),血小板生长因子受体β(PDGFRB),脑质量发生的gylasise(PDGFB)的基因(pDGFB),脑料beta和脑电图调节(XPR1)的反应(PDGFB)调节gycose(pDGFB),已知分子2(JAM2)引起PFBC。 XPR1的功能丧失突变是Meta-Zoans中唯一已知的无机磷酸盐出口剂,引起了主要遗传的PFBC,但在2015年首次报道,但到目前为止,在大脑中,尚无研究的研究是否尚未解决一种功能等位基因的损失,是否导致一种常用的生物体(一种对人类疾病模拟人类疾病的常用生物体)的病理学改变。 在这里我们表明,用于XPR1的小鼠(XPR1 WT/LACZ)的杂合子存在脑脊液中的无机磷酸盐水平,以及丘脑中血管钙化的年龄和性别依赖性生长。 血管钙化被血管基底膜包围,位于平滑肌层的小动脉。 与先前特征的PFBC小鼠模型相似,XPR1 WT/LACZ小鼠中的血管钙化含有骨基质蛋白,并被反应性星形胶质细胞和小胶质细胞包围。 但是,小胶质细胞激活不仅限于钙化血管,而是显示出广泛的存在。 除了血管钙化外,我们还观察到血管在钠依赖性磷酸磷酸转运蛋白2(SLC20A2),异形和多层逆转录病毒受体1(XPR1),血小板衍生的生长因子B(PDGFB),血小板生长因子受体β(PDGFRB),脑质量发生的gylasise(PDGFB)的基因(pDGFB),脑料beta和脑电图调节(XPR1)的反应(PDGFB)调节gycose(pDGFB),已知分子2(JAM2)引起PFBC。XPR1的功能丧失突变是Meta-Zoans中唯一已知的无机磷酸盐出口剂,引起了主要遗传的PFBC,但在2015年首次报道,但到目前为止,在大脑中,尚无研究的研究是否尚未解决一种功能等位基因的损失,是否导致一种常用的生物体(一种对人类疾病模拟人类疾病的常用生物体)的病理学改变。在这里我们表明,用于XPR1的小鼠(XPR1 WT/LACZ)的杂合子存在脑脊液中的无机磷酸盐水平,以及丘脑中血管钙化的年龄和性别依赖性生长。血管钙化被血管基底膜包围,位于平滑肌层的小动脉。与先前特征的PFBC小鼠模型相似,XPR1 WT/LACZ小鼠中的血管钙化含有骨基质蛋白,并被反应性星形胶质细胞和小胶质细胞包围。但是,小胶质细胞激活不仅限于钙化血管,而是显示出广泛的存在。除了血管钙化外,我们还观察到血管
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背景:人工智能(AI)正在成为医疗保健中的变革力量,特别是在代谢减肥手术(MBS)和微创手术(MIS)中。本文献综述探讨了这些领域中AI的应用,优势,挑战和未来潜力。方法:进行了30项研究的叙事评论,包括随机对照试验,观察性研究,文献综述和荟萃分析。对AI对手术精度,工作流程效率,并发症和患者结局的影响的关键发现已合成。结果:支持AI的技术可显着提高手术精度,降低并发症发生率和优化的工作流程。AI在术前计划,术中援助和术后监测中的应用显示出一致的优势。但是,道德问题,数据隐私和标准化问题持续存在。结论:MBS和MIS中的AI整合有可能彻底改变手术结果,提高精度并提高效率。解决互操作性,数据安全性和监管障碍对于广泛采用至关重要。关键字:代谢减肥手术,微创手术,人工智能,机器人手术,精密医学,手术效率
胰腺癌(PC)是一种高度恶性的消化系统肿瘤,预后极差,通常在晚期阶段被诊断出来并迅速发展(1,2)。目前,PC的治疗仍然主要依赖化学疗法,中位总生存率少于1年(3 - 5)。尽管对PC的免疫疗法进行了连续探索,但与仅化学疗法相比,它并没有改善总体预后(6)。PC患者通常伴有其他慢性疾病,并且合并症的数量较高,表明治疗效率较低,整体生存期较短。Charlson合并症指数(CCI)是一个广泛使用的指标,可以通过计算慢性病的评分和体重来评估患者的整体健康状况。它已经在各种肿瘤类型中进行了广泛的研究,包括前列腺癌(7、8),结直肠癌(9),胰腺癌(10)等,但没有关于CCI指数在PC免疫疗法中的预测作用的报道。因此,我们对现实世界数据进行了分析,以评估PC患者中CCI评分的预后意见。
摘要:由于它们在控制培养条件下对培养条件的卓越控制并与体内模型相比,由于它们在控制培养条件下的卓越控制并实现了实时观察,因此体外微血管模型的最新出现增强了组织工程中血管生成和血管形成的研究。然而,常规的二维(2D)观察和分析无法捕获三维(3D)形态动力学的异质性。为了克服这个问题,在本文中提出了一种新型的形态登记方法,用于通过将工程微血管的共聚焦显微镜与计算机视觉技术相结合,用于血管生成变形动力学的时空定量。使用微血管和周细胞的共培养系统,时空测量结果揭示了:(i)亲本血管和血管生成芽的不同变形模式以及生长/回归分区; (ii)周期定位和覆盖范围的时空变化; (iii)周细胞微使接触接触对局部缺口信号激活的增强作用,基质金属蛋白酶-1(MMP-1)的分布,血管生成动力学的异质性和形态成熟。该试验系统在血管生成过程中提供了共培养细胞的综合作用的特征,并在未来的有关血管形态发生的研究中实现了多模式数据的互动融合。