XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System微血管
纳米级药物靶向输送至异质性实体肿瘤微血管：对免疫脂质体展示旁观者的影响
。CC-BY 4.0 国际许可证永久有效。它是在预印本（未经同行评审认证）下提供的，作者/资助者已授予 bioRxiv 许可，可以在该版本中显示预印本。版权持有者于 2022 年 10 月 13 日发布了此版本。；https://doi.org/10.1101/2022.10.10.510523 doi：bioRxiv 预印本
VEGFR3 调节 22q11.2 缺失综合征小鼠模型中的脑微血管分支
单个 TBX1 拷贝的丢失是 22q11.2 缺失综合征大部分临床体征和症状的根源，22q11.2 缺失综合征是一种常见的遗传性疾病，以多种先天性异常和脑相关临床问题为特征，其中一些可能与血管有关。Tbx1 突变小鼠有脑血管异常，因此使其成为了解人类疾病的有用模型。在这里，我们发现 TBX1 在小鼠脑中的主要形态发生功能是通过调节 Vegfr3 来抑制血管分支形态发生。我们证明，在 Tbx1 突变背景下，使 Tbx1 表达域中的 Vegfr3 失活可增强脑血管分支和伪足形成，而增加该域中的 Vegfr3 表达则完全挽救了这些表型。使用内皮小管生成的体外模型也获得了类似的结果。总体而言，该研究结果提供了遗传证据，表明 VEGFR3 是小鼠脑内早期血管分支和丝状伪足形成的调节器，并且可能是 Tbx1 功能丧失导致的脑血管表型的介质。
内皮液泡膜丰富的水通道蛋白调节发育中的微血管亮度和高血糖
。cc-by 4.0国际许可（未经Peer Review尚未获得认证）是作者/资助者，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。这是该版本的版权所有，该版本发布于2023年1月24日。 https://doi.org/10.1101/2023.01.23.525218 doi：Biorxiv Preprint
脑微血管具有共同的拓扑结构，但局部几何形状存在差异，与代谢负荷相匹配
微血管是支持异质脑区神经元活动的供应网络的基础。毛细血管网络的连接性、密度和方向的共同点和异质点是什么？为了解决这个问题，我们以亚微米分辨率对整个成年小鼠脑中的微血管连接组进行了成像、重建和分析。图形分析揭示了整个大脑的共同网络拓扑结构，这导致了对血管稀疏的共同结构稳健性。基于解剖学精确重建的几何分析揭示了一种将长度密度（即每单位体积的血管长度）与组织到血管距离联系起来的缩放定律。然后，我们推导出一个公式，将代谢的区域差异与长度密度的差异联系起来，并进一步预测整个大脑的最大组织氧张力的共同值。最后，毛细血管的方向是弱各向异性的，除了一些强烈各向异性的区域；这种变化会影响 fMRI 数据的解释。
单细胞测序显示细胞异质性和与肝细胞癌微血管浸润相关的异质性途径
在农业食品系统中广泛使用自然资源会对生物多样性产生广泛影响。为解决这些效果的策略在很大程度上未能大大降低生物多样性损失的速度。当前的生物多样性和可持续食品系统策略越来越多地推进两种非政府治理，多利益相关者倡议（MSI）和自愿可持续性标准（VSS）的方式，以及其关键政策工具。在本文中，我们分析了与增强生物多样性有关的公私对抗和MSI治理，并讨论了它们是否以及是否构成了2020年后策略中建议的大规模使用MSIS和VSSS的基础。我们的分析强调了政府对增强生物多样性的承诺的重要性，这是有效和强大治理的先决条件。我们还强调需要创新的监管以同时监督和推进各种VSS和MSI。我们的发现表明，到2020年，政府参与粮食治理的主要动机是食品安全法规或经济发展的进步，而不是增强生物多样性。因此，在全球范围内，公众参与VSS和MSI并不一定提供严格的生物多样性保护。在2020年，欧盟建立了一项针对生物多样性的综合战略，并将其三个十年的参与与有机农业融为一体，作为政策工具。该政策已扩散到当地的欧洲食品政策委员会。然而，资本密集型的提升在单个VSS中，使其他面向生物多样性的倡议没有实质性的政府支持。
degruyter_med_med-2023-0894 1..9 ++
抽象的客观 - 在本文中，糖尿病微血管并发症（例如糖尿病性肾病，糖尿病性视网膜病）和糖尿病周围神经性病的流行病学，出现和发育的分子机制，危险因素以及治疗诸如糖尿病性肾病，糖尿病性视网膜病变，以实现糖尿病的治疗基础，并在糖尿病上进行了更准确的治疗方法。并发症。方法 - 搜索了PubMed的电子数据库，并筛选了两位独立审稿人的资格检索文件。使用标准化的数据提取形式提取数据，并评估了所包含论文的质量。结果 - 包括38篇文章。糖尿病肾病，糖尿病周围神经病和糖尿病视网膜病是临床患者糖尿病中最常见和最严重的微血管并发症。肾素 - 血管紧张素系统阻滞剂，β药物，他汀类药物，抗血管内皮生长因子药物和抗氧化剂可以抑制糖尿病中微血管并发症的发生。结论 - 然而，糖尿病微血管并发症的治疗没有突破。因此，预防糖尿病微血管并发症比治疗更为重要。
ADMA在2型糖尿病中微血管并发症的发病机理中的作用 在前列腺癌中使用PARP抑制剂 在中国卵泡淋巴瘤患者中使用循环肿瘤DNA的预测预测 社论：地下氢存储的微生物学 功能失调的连通性作为意识障碍的神经生理机理：系统评价 三重再摄取抑制剂的影响对脑缺血大鼠神经功能的影响
糖尿病微血管病是糖尿病患者的典型且严重的问题，包括糖尿病性视网膜病，糖尿病性肾病，糖尿病神经病和糖尿病性心肌病。2型糖尿病和糖尿病微血管并发症患者的不对称二甲基精氨酸（ADMA）的水平显着升高，这是一种一氧化氮合酶（NOS）的内源性抑制剂。ADMA通过其对内皮细胞功能，氧化应激损伤，炎症和纤维化的影响，促进了2型糖尿病中微血管并发症的发生和进展。本文回顾了糖尿病的ADMA和微血管并发症之间的关联，并阐明了ADMA导致这些并发症的潜在机制。它为预防和治疗2型糖尿病的微血管并发症提供了一种新的想法和方法。
体重指数，残留β细胞功能和估计的葡萄糖处理速率对双糖尿病和微血管的发展的影响
1型糖尿病（T1DM）的特征是胰腺β细胞的自身免疫性破坏导致严重的胰岛素缺乏[1]。等离子体“ C”肽是糖尿病中残留β细胞功能的宝贵标记。最近的研究表明，即使经过多年的T1DM诊断，也存在一些残留的胰岛素分泌[2]。由于具有高度敏感的新测定法，例如电化学免疫测定法（ECLIA），因此可以量化血浆“ C”肽的最低水平。然而，这种残留β细胞分泌的临床影响在很大程度上尚不清楚。此外，尚不清楚临床益处所需的最小C肽水平。在这方面只进行了少量研究，这也显示出矛盾的结果。一些研究表明，即使某些残留的β细胞功能也具有
自然资源租金对绿色增长的影响
糖尿病（DM）是一种慢性代谢疾病，其特征是血糖水平升高，随着时间的流逝，它会严重损害心脏，血管，眼睛，肾脏和神经（1）。在所有地区的每个人群中都发现了它，并且其流行率正在不断增加（2）。根据国际糖尿病联合会的说法，2021年，糖尿病患者的患病率估计为5.37亿，占20 - 79岁的全球成年人人口的10.5％，预计在2045年将上升到7.83亿美元（3）。2型糖尿病（T2DM）是最常见的，占糖尿病患者的95％以上（1、4、5）。在全球范围内，身体不活跃，能量浓密饮食和肥胖的潮流导致T2DM患者数量的前所未有增加（6）。糖尿病微血管并发症的发展受到糖尿病患病率上升和所花费的寿命增加的显着影响。除此之外，它几乎对社会和财务状况的几乎每个医疗保健系统都带来了巨大负担（7）。T2DM及其并发症为死亡和残疾负担做出了重要的全球贡献（8）。微血管并发症是长期并发症，影响通常在糖尿病中发育的小血管。这些通常包括糖尿病性肾病，糖尿病神经病和糖尿病性视网膜病，是终末期肾脏疾病的主要原因，几种疼痛的神经病和失明（9，10）。T2DM的一半患者中存在微血管并发症（8）。它还降低了生活水平并增加了T2DM患者的医疗费用（11，12）。在先前进行的研究中，亚洲的微血管并发症的患病率为18.0％-57.5％（13 - 16），中东为34.3％-48.4％（17-19），尼日利亚为47.8％（20），埃塞俄比亚为19.5％-42.6％（21-26）。糖尿病，高血压，甘油三酸酯，年龄，血脂异常，血糖控制不良，性别，收缩压和阳性蛋白尿是与糖尿病微血管并发症的发展相关的因素（13、14、14、14、14、14、17、21、21、22、24-27）。T2DM患者的糖尿病微血管并发症的早期检测很重要。 在埃塞俄比亚，糖尿病的并发症是发病率和死亡率的主要原因，对经济产生了连锁反应（28）。 即使进行了研究，糖尿病微血管并发症仍然是一个公共卫生问题，并且在研究环境中相关的显着相关因素也有所不同。 因此，本研究旨在确定埃塞俄比亚南部综合专业医院的2型糖尿病患者中与之相关的糖尿病微血管并发症及其因素。T2DM患者的糖尿病微血管并发症的早期检测很重要。在埃塞俄比亚，糖尿病的并发症是发病率和死亡率的主要原因，对经济产生了连锁反应（28）。即使进行了研究，糖尿病微血管并发症仍然是一个公共卫生问题，并且在研究环境中相关的显着相关因素也有所不同。因此，本研究旨在确定埃塞俄比亚南部综合专业医院的2型糖尿病患者中与之相关的糖尿病微血管并发症及其因素。
细胞和分子生物学
2型糖尿病（T2DM）会对许多系统和组织造成损害，例如自主神经，骨膜神经，微血管和微血管，从而导致多种糖尿病并发症，并严重递增患者的生活和健康。T2DM视网膜病（DR）是T2DM患者中最常见的微血管并发症之一，也是30至70岁患者失明的第一个原因。因此，如何预防和治疗DR已成为临床糖尿病杂志的重点。目前尚未充分解释DR的发病机理，但作为慢性炎症性免疫疾病，视网膜微血管炎症性疾病，信息和免疫异常是影响DR的重要致病因素。基质金属蛋白酶-2（MMP-2）是一种蛋白水解酶，可以通过调节细胞外基质的产生和降解，然后参与T2DM血管疾病的进展（1）来参与微血管结构的破坏（1）。组织抑制剂1（TIMP-1）是MMP-2的特定INHI BITOR，可以调节MMP-2（2）的生物学活性。此外，β2-微球蛋白（β2-mg）是由血小板，多形核白细胞和淋巴细胞形成的微小蛋白。最近的研究表明，糖尿病性肾病患者的血清β2-mg与微血管病密切相关。高度敏感的C-