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SARS-CoV-2 主要蛋白酶 Mpro 通过裂解脑内皮细胞中的 NEMO 引起微血管脑病理
6 德国法兰克福大学心肺研究所 (CPI) 心血管再生研究所。7 德国法兰克福大学医学病毒学研究所。8 德国吕贝克大学实验皮肤病学研究所。9 德国吕贝克大学心脏遗传学研究所。10 法国里尔大学里尔感染和免疫中心、INSERM U1019、CNRS UMR 9017、里尔大学、CHU Lille、里尔巴斯德研究所。11 德国汉堡-埃彭多夫大学医学中心医学微生物学、病毒学和卫生研究所。12 大学。里尔，法国里尔国家健康与医学研究院，里尔中央医院，神经内分泌脑发育和可塑性实验室，里尔神经科学与认知中心，UMR-S 1172，DISTALZ，EGID，里尔，法国。13 德国哥廷根大学医学中心神经病理学研究所。14 德国哥廷根大学生物网络动力学校园研究所。15 德国哥廷根马克斯普朗克实验医学研究所。16 德国吕贝克德国肺脏研究中心 (DZL) 成员北方气道研究中心。17 德国吕贝克大学解剖学研究所。18 瑞士巴塞尔罗氏创新中心罗氏制药研究与早期开发 (pRED)。19 德国汉堡汉堡-埃彭多夫大学医学中心神经病理学研究所。 20 科隆大学遗传学研究所，科隆，德国。21 汉堡-埃彭多夫大学医学中心法医学研究所，汉堡，德国。22 赛诺菲罕见及神经疾病研究中心，弗雷明汉，马萨诸塞州，美国。23 圣地亚哥-德孔波斯特拉大学-卫生研究所 CIMUS 生理学系，圣地亚哥-德孔波斯特拉，西班牙。
在预签名和恶性宫颈病变中定量超级微血管成像的潜在诊断值
1门诊科（超声），四川临床癌症研究中心，四川癌症医院和研究所，四川癌症中心，中国电子科学与技术大学癌症医院（UESTC），成都，中国国家癌症中心医院，中国国家癌症中心医院2年，中国妇科学院 Chengdu Medical College, Chengdu, China, 5 Department Gynecological Oncology, Sichuan Clinical Research Center for Cancer, Sichuan Cancer Hospital & Institute, Sichuan Cancer Center, Af fi liated Cancer Hospital of University of Electronic Science and Technology of China (UESTC), Chengdu, China, 6 Department Pathology, Sichuan Clinical Research Center for Cancer, Sichuan Cancer Hospital & Institute, Sichuan Cancer Center, Af中国成都的中国电子科学与技术大学（UESTC）培养癌症医院
饮食干预措施对荷兰2型糖尿病的苏里南人对微血管健康的作用：一项随机对照试验
背景/目标：我们研究了饮食干预措施，即模仿模仿饮食（FMD，Prolon®）或糖脂模拟物补充剂（内卵科TM）可以稳定2型糖尿病（SA-T2DM）的苏里南南部南亚患者的微血管功能，在荷兰，患者在荷兰，患者的患者更加易于发育于血管中。受试者/方法：一项随机的，安慰剂控制的3臂干预研究是在56名SA-T2DM患者18到75岁之间的3个月中，连续3个月进行，最后一次进行了一项额外的后续测量，并在上次干预后3个月进行了一次随访。通过与SDF成像耦合到GlycoCheck TM软件，检测红细胞速度，毛细管密度，静态和动态灌注边界区域（PBR）以及整体微血管健康评分（MVHS）。线性混合模型和相互作用分析用于研究干预对微血管功能的影响。结果：尽管FMD后BMI和HBA1C的时间有所改善，但对RBC速度独立PBR动态的主要治疗效果仍在恶化，尤其是在随访中。糖脂的补充降低了MCP-1的存在，并改善了PBR动态和MVHS动态，这些动态持续了随访。结论：我们表明，尽管FMD后BMI和HBA1C发生了暂时的好处，但这种干预措施仍无法保留T2DM荷兰南亚患者的微血管内皮健康。相比之下，糖脂模拟物保留了微血管内皮健康，并降低了炎症性细胞因子MCP-1。临床研究注册：NCT03889236。
评估血清晚期糖基化终端产品水平和1型糖尿病的儿童和青少年的微血管并发症
糖尿病中的慢性高血糖状态导致葡萄糖和蛋白质，DNA和脂质之间的共价加合物通过称为Maillard反应的非酶过程形成。此过程导致形成高级糖基化末端产品（年龄）。3晚期终端产物是不可逆的大分子，并通过年龄受体（RAGE）发挥其生物学活性。4年龄之间的相互作用与愤怒之间的相互作用破坏了内皮细胞中氧化 - 还原反应，并触发炎症和血栓形成反应。狂暴，高度涉及促炎性反应和自身免疫性，有助于糖尿病血管病，炎症和动脉粥样硬化过程的进展。5,6此外，年龄段轴可导致活性氧（ROS）的产生增加，而低密度脂蛋白（LDL）的氧化，加剧的斑块形成。7
心肺相互作用在呼吸机诱导的肺损伤发展中的作用 - 实验证据和临床意义
呼吸机诱导的肺损伤（VILI）会影响ARD的结果，并优化通气策略可改善生存率。数十年的研究已经确定了VILI的各种机制，主要关注高原压力，潮汐体积和驾驶压力的空域力量。实验证据表明，机械通气过程中心肺相互作用不良的作用，这主要是通过调节肺血管动力学来导致Vili Genesis的作用。在被动机械通气下，高肺压力在右心上增加后负荷，而高胸膜压力则减少了RV预紧力。一起，它们可以导致肺血管流和压力的波动。改变的血管流量和压力导致血管剪切和壁张力增加，进而导致直接的微血管损伤，并伴有对水，蛋白质和细胞的渗透性。此外，气道压力突然降低，可能导致肺部突然过度灌注并导致类似的微血管损伤，尤其是当内皮在高阳性验证压力下伸展或启动时。微血管损伤在VILI模型中是普遍的，并且假定在ARDS的诊断中。防止这种微血管损伤可以减少VILI并影响ARDS的结果。因此，开发心血管靶标，以减少肺循环中的宏和微血管应激源，这可能会减少VILI。本文回顾了心肺相互作用在Vili Genesis中的作用。
脑震荡后综合症的新型成像方法
简介：轻度创伤性脑损伤 (mTBI) 是一种常见损伤，仅在美国每年就有近 300 万至 400 万例。对 mTBI 患者进行神经影像学检查几乎没有什么用处，而且通常不需要进行检查，因为诊断主要是临床诊断。理论上，mTBI 中可能存在脑微血管创伤，而常规 MRI 和 CT 扫描可能无法捕捉到这些创伤。电磁 (EM) 波可能是一种更灵敏的医学成像方式，可为 mTBI 诊断提供客观数据。方法：利用 COMSOL 仿真软件模拟人类头骨的解剖结构，包括皮肤、颅骨、脑脊液 (CSF)、脑灰质组织和神经组织内的微血管。使用有限元分析软件模拟穿透电磁波的影响，并生成结果以确定可行性和有效性。考虑的频率范围为 7 GHz 至 15 GHz，应用 0.6 和 1 W 功率。结果：不同频率水平之间的变化在神经组织内产生不同的能量水平——特别是在比较正常微血管与微血管出血时。随后通过模拟确定了神经组织内的这种差异，作为未来工作的潜在成像方式。结论：脑震荡事件后使用电磁成像对未来的 mTBI 诊断可能发挥作用。利用适当的深度频率和波长，可以利用有限元分析识别神经组织和微血管创伤。
心肺相互作用在呼吸机诱导的肺损伤证据和临床意义的发展中的作用
呼吸机诱导的肺损伤（VILI）会影响ARD的结果，并优化通气策略可改善生存率。数十年的研究已经确定了VILI的各种机制，主要关注高原压力，潮汐体积和驾驶压力的空域力量。实验证据表明，机械通气过程中心肺相互作用不良的作用，这主要是通过调节肺血管动力学来导致Vili Genesis的作用。在被动机械通气下，高肺压力在右心上增加后负荷，而高胸膜压力则减少了RV预紧力。一起，它们可以导致肺血管流和压力的波动。改变的血管流量和压力导致血管剪切和壁张力增加，进而导致直接的微血管损伤，并伴有对水，蛋白质和细胞的渗透性。此外，气道压力突然降低，可能导致肺部突然过度灌注并导致类似的微血管损伤，尤其是当内皮在高阳性验证压力下伸展或启动时。微血管损伤在VILI模型中是普遍的，并且假定在ARDS的诊断中。防止这种微血管损伤可以减少VILI并影响ARDS的结果。因此，开发心血管靶标，以减少肺循环中的宏和微血管应激源，这可能会减少VILI。本文回顾了心肺相互作用在Vili Genesis中的作用。
使用微血管固定平台的新生血管生成形态发生和异质性中周细胞诱导的动力学的时空分析
摘要：由于它们在控制培养条件下对培养条件的卓越控制并与体内模型相比，由于它们在控制培养条件下的卓越控制并实现了实时观察，因此体外微血管模型的最新出现增强了组织工程中血管生成和血管形成的研究。然而，常规的二维（2D）观察和分析无法捕获三维（3D）形态动力学的异质性。为了克服这个问题，在本文中提出了一种新型的形态登记方法，用于通过将工程微血管的共聚焦显微镜与计算机视觉技术相结合，用于血管生成变形动力学的时空定量。使用微血管和周细胞的共培养系统，时空测量结果揭示了：（i）亲本血管和血管生成芽的不同变形模式以及生长/回归分区； （ii）周期定位和覆盖范围的时空变化； （iii）周细胞微使接触接触对局部缺口信号激活的增强作用，基质金属蛋白酶-1（MMP-1）的分布，血管生成动力学的异质性和形态成熟。该试验系统在血管生成过程中提供了共培养细胞的综合作用的特征，并在未来的有关血管形态发生的研究中实现了多模式数据的互动融合。
超分辨率超声揭示阿尔茨海默病小鼠模型中的脑血管损伤
越来越多的证据表明脑血管疾病与阿尔茨海默病相关的认知障碍之间存在联系。然而，对于大脑各个区域微血管变化的详细描述以及它们与其他更传统的病理的关系一直缺乏。此外，由于早期阿尔茨海默病通常涉及海马病理，因此需要探测深部脑结构，这使得阐明大脑微血管功能与阿尔茨海默病进展之间的相互作用的努力变得复杂。本研究的目的是使用与野生型对照年龄匹配的队列来检查阿尔茨海默病小鼠模型中微血管动力学的变化。本研究包括两种性别的数据。超分辨率超声定位显微镜揭示了整个大脑深度内的微血管功能和结构特征，并进行可视化和量化。我们发现，海马和内嗅球流速的功能性下降先于局部血管密度的结构性紊乱。联合配准的组织学切片证实了超声成像中看到的局部灌注不足，这些灌注不足与淀粉样β斑块沉积共定位。除了以高局部分辨率提供深部脑结构的整体血管量化外，该技术还允许对单个血管进行速度曲线分析，在某些情况下，允许分离动脉和静脉流速贡献。这些数据表明，微血管病理是阿尔茨海默病的早期和普遍特征，可能代表这种疾病的新治疗目标。
摘要糖尿病性视网膜病（DR）是糖尿病（DM）最著名的微血管并发症之一，是一种频繁的副作用
抽象的糖尿病性视网膜病（DR）是糖尿病（DM）最著名的微血管并发症之一，是未经治疗的糖尿病的频繁副作用，可导致失明和视觉障碍。进行了这项研究，以评估2型糖尿病患者中糖尿病性视网膜病的患病率和相关因素。从2023年11月至2024年1月，在Ajdabiya糖尿病中心进行了横截面研究。受试者和方法：本研究中包括52例患者（104眼），其禁食血糖和糖基化的血红蛋白水平，测量的脂质谱。大约有61只眼睛（58.7％）患有糖尿病性视网膜病，27只眼睛（26％）有地面DR，6只眼睛（5.8％）患有增强的DR，4眼（3.8％）具有增殖DR，2眼（1.9％）患有晚期糖尿病性眼病，晚期糖尿病眼病，22眼（22％）（21.2％）患有CSME。年龄在36-74岁之间，平均年龄（58.90）年，男性为（26.9％），（73.1％）为女性。DR的发展与DM的持续时间之间存在显着关联（P = 0.003），FBS水平也被确定为DR的重要危险因素（P = 0.031），也是LDL，也是（P = 0.039）的LDL。没有发现其他因素与DR具有显着关联。在这项研究中，超过一半的糖尿病患者患有糖尿病性视网膜病。 引用本文。 bin Hasan H，Gibril A. 利比亚Ajdabiya糖尿病II型患者的糖尿病性视网膜病变和相关危险因素的患病率。 Alq J Med App Sci。在这项研究中，超过一半的糖尿病患者患有糖尿病性视网膜病。引用本文。bin Hasan H，Gibril A.利比亚Ajdabiya糖尿病II型患者的糖尿病性视网膜病变和相关危险因素的患病率。Alq J Med App Sci。DR的发展与DM，FBS，LDL水平的持续时间之间存在显着关联，糖尿病性视网膜病与高血压，HGA1C血清胆固醇或甘油三酸酯水平或先前的白毒手术之间没有显着关系。2024; 7（2）：227-234。 https://doi.org/10.54361/ajmas.2472005简介世界卫生组织将糖尿病定义为具有共享高血糖表型的代谢疾病的集合。（1）该条件被描述为> 2个读数为126 mg/dl或> 200 mg/dl 2小时的后质量葡萄糖水平或（HBA1C）> 6.5％糖基化血红蛋白[1]。糖尿病（DM）分为两类：1型胰岛素依赖性糖尿病（IDDM），占DM出现的10％，而非胰岛素依赖性糖尿病（NIDDM）的2型糖尿病（NIDDM）占病例的90％。