心源性休克 (CS) 是一种高度致命的疾病,是发病率和死亡率的重要原因 (1)。根据美国最近的登记数据,估计每 100,000 例住院患者中约有 408 例因 CS 引起,平均住院死亡率为 37% (2)。无论 CS 患者是否患有糖尿病,都有许多因素导致他们易患高血糖症。炎症反应引起的交感神经刺激、心输出量减少导致的组织灌注不良、应激反应增加、血管加压素给药以及获得性胰岛素抵抗都会导致这种情况下血糖异常 (3)。应激性高血糖 (SIH) 是因急性疾病住院患者的一种暂时性疾病,在疾病消退后可自行缓解 (4)。无论重症患者入院时是否患有糖尿病,SIH 都很常见,并且似乎是疾病严重程度的一个标志 (5)。此外,关于 SIH 与预后的关系也一直存在争议(6,7)。尽管此前已证实应激性高血糖对心血管疾病的预后有害,但目前尚无证据表明应激性高血糖对 CS 患者,尤其是危重患者的预后具有相关性(8)。建议使用根据平均血糖状态进行调整的应激性高血糖比值(SHR)来评估实际血糖水平。先前的一些研究提出,SHR 可作为急性高血糖状态的指标,也可作为危重患者不良结局的预后指标(9-11)。因此,本研究旨在探讨 SIH 对重症监护病房内危重 CS 患者预后的影响,希望临床医生能够警惕危重 CS 患者的应激性高血糖,并能够意识到应激性高血糖可能带来的不良或伴随影响。
* 包括与白消安清髓性预处理相关的不良事件。# 涵盖多个系统器官类别。a 粘膜炎包括肛门炎症、粘膜炎症、口腔粘膜剥落、口腔粘膜粗糙、咽部炎症、口腔炎。b 腹痛包括腹痛、下腹痛、腹部不适、上腹痛。c 病毒感染包括BK病毒感染、人鼻病毒检测阳性、流感、流感样疾病、副流感病毒感染、鼻病毒感染、SARS-CoV-2检测阳性、病毒感染。d 上呼吸道感染包括上呼吸道咳嗽综合征、上呼吸道感染、病毒性上呼吸道感染、咽炎、链球菌性咽炎。e 脓毒症包括细菌性脓毒症、中性粒细胞减少性脓毒症、真菌性脓毒症、脓毒症。 f 肌肉骨骼疼痛包括肌肉骨骼疼痛、肌肉骨骼性胸痛、骨痛、肌肉骨骼不适、胸痛、肌痛、颈痛、非心源性胸痛、四肢疼痛、脊椎痛、肌腱痛、背痛。g 头痛包括头痛、偏头痛。h 咳嗽包括咳嗽、上呼吸道咳嗽综合征、咳嗽有痰。i 口咽痛包括口咽痛、口腔痛、口咽不适、下颌痛。j 鼻炎包括鼻炎、流鼻涕、过敏性鼻炎。k 皮疹包括痤疮、痤疮样皮炎、特应性皮炎、斑疹、瘀点、皮疹、毛囊性皮疹、斑状皮疹、斑丘疹性皮疹、瘙痒性皮疹、脓疱性皮疹、水疱性皮疹。 l 色素沉着症包括口腔色素沉着、色素沉着障碍、皮肤色素沉着过度、皮肤色素减退。
摘要:尽管执行了最佳药物治疗(OMT),但晚期心力衰竭(ZS)的特征是耐火症状和频繁再住院。 div>由于患有心血管疾病的危险因素和人口衰老的患者数量增加,末端ZS的div>越来越大,这是卫生保健系统的巨大临床挑战和负担。 div>预测是一种不良疾病,其死亡率为25%至75%。 div>鉴于OMT是一种有限的效果,在治疗此类患者时,考虑了涉及心脏移植和机械循环支持的先进治疗方法。 div>心脏移植是末端ZS的黄金标准,但是由于供体器官数量有限,并且存在某些禁忌症,因此将无法使用这种方法对患者进行治疗。 div>短期机械循环装置可用于治疗心源性休克和急性加剧,以恢复决策,恢复,孔孔或心脏移植的升级,恢复,升级。 div>长期左心室支撑装置被安装为倒带到心脏移植或作为永久意识到心脏移植的患者的目的地治疗。 div>充分使用心脏移植的主要挑战是捐助者的需求和外观之间的不成比例,这需要候选人的最佳排练以及资源的更好合理化。 div>对于成功的结果至关重要。 div>为时已晚,无法将这些患者转到移植中心进一步限制治疗选择。 div>尽管机械循环支持设备的技术取得了进步,但它们的全部潜力仍然有限,对右心室,欠发达的完整体内系统,平民或可及性以及安装后可能不需要的事件的足够长期支撑,例如通道,长号,长号,长号或出血。 div>在这项检查中,对终末Z患者的治疗挑战进行了综述,对疾病本身,药物治疗和使用晚期治疗方法的使用。 div>
尽管过去 25 年来侵入性心血管干预和药物治疗不断发展,但心血管疾病 (CVD) 仍然占全球死亡人数的 31%。据世卫组织估计,每年有 1790 万人死亡,预计到 2030 年这一数字将增长到 2360 多万人。根据 2017 年欧洲心血管疾病统计数据(Wilkins 等人,2017 年),仅在欧洲,CVD 就造成 390 万人死亡。据美国心脏协会 2019 年心脏病和中风统计数据(Benjamin 等人,2019 年)报告,每 40 秒,就会有一名美国人患上心肌梗死 (MI)。近年来,有效的药物可以更好地控制血液胆固醇水平、降低血压,并最终减少炎症,从而有助于改善 CVD 患者的管理。然而,超过 50% 的 CVD 病例的首发症状是急性心血管事件或心源性猝死。这种背景要求更可靠的风险评估,以便更早发现疾病并改进治疗方法。动脉粥样硬化和动脉血栓形成是心血管死亡的根本原因,可表现为急性冠状动脉综合征、中风或外周动脉疾病。药物输送系统可以实现药物的针对性应用,作为个性化工具,支持医生选择和实施推荐的治疗方法,对受影响的患者应该产生巨大影响。新型药物输送系统和生物材料植入物的潜在治疗目标包括脆弱的动脉粥样硬化斑块、缺血性心肌、脑血管、视网膜和肾血管疾病,以及血栓形成。此外,心血管支架、假体和贴片可以作为局部药物输送的工具,以增强血管愈合并预防新生动脉粥样硬化。然而,从雄心勃勃的实验想法到临床常规,道路仍然艰难。要克服药物输送系统的开发障碍,改善心血管疾病患者的治疗效果,必须应对几个重大挑战。除了最大的障碍,即临床安全性和转化,创新、个性化和按需药物输送也是重大挑战。这些挑战将在下文详细讨论。
抗癌治疗最严重的副作用之一是心血管毒性,这严重限制了传统和靶向肿瘤治疗的有效使用(Cameron and Chen,2018;Herrmann,2020)。治疗相关的心血管疾病涉及多种疾病,从血栓栓塞、中风、系统性和肺动脉高压、心肌炎、心律失常甚至心源性猝死,这些疾病共同导致了癌症患者的发病率和死亡率的增加。除了心血管损害之外,相当一部分癌症患者还患有急性或慢性肾脏疾病,需要肾脏替代疗法(Czifra et al., 2013;Barta et al., 2014),导致心房和心室心律失常、心力衰竭和其他不良反应的风险增加(Szabó et al., 2020)。尽管如此,心力衰竭患者中癌症患病率的增加表明,导致这两种疾病的共同分子触发因素和风险因素 ( de Boer et al., 2019 ; Meijers and De Boer, 2019 )。无论血流动力学是否受损,心力衰竭都会通过分泌各种循环因子来刺激肿瘤发展 ( Meijers et al., 2018 ; Richards, 2018 ),这表明心力衰竭与肿瘤发生之间存在因果关系。这些关联鼓励开发新的心脏安全策略,以提高癌症治疗的有效性 ( Hetey et al., 2017 ; Boros-oláh et al., 2019 )。 MAPK/ERK 通路是多种恶性肿瘤抗肿瘤治疗的主要靶点之一,因为该通路的功能获得性突变与 90% 以上的癌症有关(Nissan 等人,2013;Smorodinsky-Atias 等人,2020)。该级联涉及受体酪氨酸激酶 (RTK)、RAS GTPase、RAF 激酶 (MAP3K)、MEK (MAP2K) 的顺序激活,最终磷酸化 ERK (MAPK)(Lee 等人,2020)。活化的 ERK(细胞外信号调节激酶)位于级联的底部,磷酸化数百个细胞浆和细胞核靶点(Plotnikov 等人,2015),这些靶点介导相反的信号通路,导致细胞存活、凋亡、癌症生长或心脏功能障碍(图 1)。
异山梨醇单硝酸酯 服用该药物前,请仔细阅读本说明书的全部内容,因为它包含对患者来说很重要的信息。 - 请保留此传单。你可能需要再读一遍。 - 如有任何疑问,请咨询您的医生或药剂师。 - 此药是专门为特定患者开的。它不应该被传染给其他人。即使症状相同,该药物也可能对其他人造成伤害。 - 如果您出现任何副作用,请咨询您的医生或药剂师。这包括本说明书中未列出的任何副作用。请参阅第 4 节。本传单的内容:1. Olicard 60 retard 是什么以及它用于什么2. 服用 Olicard 60 retard 之前的重要信息3. 如何服用 Olicard 60 retard 4. 可能的副作用5. 如何储存 Olicard 60 retard 6. 包装内容和其他信息1. Olicard 60 retard 是什么以及它用于什么Olicard 60 retard 是白色、不透明、缓释硬胶囊,内含糖丸。 Olicard 60 retard 属于药物治疗组:心脏病中的血管扩张药物;硝酸盐。使用指征:Olicard 60 retard 用于预防稳定性冠状动脉疾病病程中的心绞痛发作。 2. 服用 Olicard 60 retard 前的重要信息 何时不应服用 Olicard 60 retard 如果您有以下情况,请勿服用 Olicard 60 retard: - 对活性物质(单硝酸异山梨酯)、其他硝酸盐或本药物的任何其他成分(列于第 6 节)过敏(超敏反应) - 患有急性循环衰竭(休克、循环衰竭) - 患有心力衰竭引起的休克(心源性休克),如果所采用的程序未能恢复心脏适当高的充盈压(左心室舒张末期压力) - 血压非常低(严重低血压),即收缩压低于 90 mmHg 服用 Olicard 60 retard 时,请勿服用含有磷酸二酯酶-5 抑制剂作为活性物质的用于治疗勃起功能障碍的药物,即西地那非、伐地那非或他达拉非可能会导致血压显著下降。
长期高强度的锻炼会导致心脏适应,继而导致左心室壁厚和腔径增加,有时达到左心室肥大 (LVH) 的标准,通常称为“运动员心脏”。最近的研究还报告称,作为运动引起的结构性适应的一部分,极其剧烈的运动与左心室小梁形成程度增加有关,符合不致密化性心肌病的标准。这些变化特定于运动类型、强度、持续时间以及对心肌的容量和工作量要求。它们被认为是与不良预后无关的生理性适应。相反,由于血压 (BP) 长期升高或瓣膜反流导致的慢性容量超负荷而导致的肥厚性心脏适应会导致心脏功能受损、心血管事件增多,甚至死亡。在年轻运动员中,肥厚性心肌病 (HCM) 是非创伤性、运动诱发的心源性猝死的常见原因。因此,应进行扩展的心脏检查,以区分 HCM 与非病理性运动相关 LVH 或运动员心脏。运动相关的心脏结构和功能适应是正常的生理反应,旨在适应运动带来的增加的工作量。因此,我们建议将这种适应定义为“富营养性”肥大,而 LVH 则保留为病理性心脏适应。日常活动中的收缩压可能是心脏适应的最强预测指标。大多数日常活动的代谢需求约为 3-5 代谢当量 (MET)(1 MET = 每分钟 3.5 毫升 O 2 公斤体重)。这与 Bruce 方案第一阶段跑步机运动的代谢需求相似。一些证据支持该阶段结束时运动收缩压反应 ≥ 150 mmHg 是左心室肥大的有力预测指标,因为这个血压反映了大多数日常体力任务的血流动力学负担。中等强度的有氧训练可降低绝对负荷下的静息和运动收缩压,从而降低日常活动中的血流动力学负担,最终减少 LVH 的刺激。该机制解释了有氧运动干预临床研究解决的 LVH 显著消退问题。
日本 15 家急救医疗机构开展的一项研究表明,吸入氢气 (H2) 可增加院外心脏骤停 (OHCA) 后恢复自主循环并保持昏迷状态的患者神经系统完整存活的可能性。这项多中心、双盲、随机对照试验 1 是庆应义塾大学分子氢医学中心活动的一部分,由东京牙科大学的铃木胜教授(庆应义塾大学全球研究所特聘教授)以及庆应义塾大学医学院的本间浩一郎(急诊医学)和佐野基明(心脏病学)助理教授等人领导。当患者突发心源性心脏骤停时,立即进行心肺复苏对于恢复血液循环和挽救生命至关重要。对于 OHCA 后最初恢复自主循环的患者,随后的发病率和死亡率显著增加,主要是由于长时间全身缺血导致的脑和心脏功能障碍。这种状态称为心脏骤停后综合征,包括缺氧性脑损伤、心脏骤停后心肌功能障碍、全身缺血/再灌注反应和持续性诱发病变。由于大脑对全身缺血的敏感性增加,大多数成功复苏的心脏骤停患者意识受损,有些仍处于植物人状态。除了国际指南推荐的有针对性的体温管理 2 之外,尚未开发出任何减少缺血/再灌注损伤的有效疗法。该研究小组之前报告称,心脏骤停后吸入 H 2 可降低啮齿动物模型的死亡率和脑损伤。然而,尚无在人类临床环境中使用的证据。为了确定氢气吸入疗法是否能改善神经功能完好且在 OHCA 恢复自主循环后仍处于昏迷状态的患者,该小组进行了一项多中心、双盲、随机对照试验,这是日本急救医疗机构最可靠的试验方法。由于 COVID-19 大流行导致对呼吸机的需求急剧增加,以及长期的医护人员短缺,阻碍了患者接受治疗,该研究被提前终止
这些人将需要对经皮动脉进入以及动脉切口和修复(包括股骨,臂和径向接入技术)进行额外的训练。他们必须接受有关辐射物理学和安全性的理论和实际方面的额外教育。必不可少的导管实验室设备的工作知识,包括生理记录器,压力换能器,血液气体分析仪,图像增强剂和其他X射线设备,Cine加工,数字成像和膜的质量控制。必须理解分流检测,心输出确定和压力波形记录和分析的基本原理。受训者还开始执行直接前向冠状动脉介入程序,包括冠状动脉气囊血管成形术和冠状动脉内支架。研究员必须学会在心脏导管实验室中管理患者,其中包括急性缺血综合征,包括急性心肌梗塞。学员计划在导管实验室的职业必须接受培训,以便在慢性病患者中进行研究,例如患有心源性休克,急性心肌梗塞或不稳定的心绞痛的患者。学员还将对以下理解产生以下了解:冠状动脉介入过程中使用的抗凝剂和抗血小板药;对瓣膜心脏病和瓣膜成形术的适应症的深入了解。应学习包括肾动脉狭窄在内的外周血管疾病的主动脉造影和评估。受训者将对心脏导管插入和血管造影的发现的适应症,局限性,并发症以及医学和手术意义有清晰的了解,以及对相关介入程序的详细理解。这包括对心血管疾病的病理生理学的理解以及解释血液动力学和血管造影数据的能力,并使用这些数据选择基于外科和导管的治疗方法的病例。学员还必须对辐射物理学,放射安全性,荧光镜和放射解剖学以及临床心血管生理学(例如,压力波形,分流计算,血流,耐药性计算)的基本理解和正式培训。受训者必须学会通过下切下和经皮(锁骨下,股骨和颈内)路线进行流动导管进行肺动脉导管插入术。所有受训者必须能够进行临时的右心室起搏器插入,并且应该具有一定的经验,可以进行左右的心脏导管插入术,包括心室和冠状动脉血管造影。此外,他们还将学会执行心脏穿刺术和插入子内气球的反应。
一名 35 岁女性因化脓性链球菌菌血症引起的脓毒症被送入社区医院,经血培养确诊。她因发烧、低血压和心动过速到急诊室就诊。她描述了在就诊前一个月内多次复发性咽炎。最近一次复发包括 3 天的喉咙痛、肌痛和发烧,经验性使用抗生素治疗。她独自住在一个急性风湿热患病率较低的地区。她没有服用任何药物,没有肌肉骨骼不适,也没有近期皮疹或运动障碍病史。在医院,她接受了静脉注射哌拉西林-他唑巴坦、万古霉素和克林霉素治疗。3 天后血培养呈无菌状态。入院三天后,患者出现胸骨后胸痛,心电图检查发现前壁 ST 段抬高,符合前壁 ST 段抬高型心肌梗死的标准(图 1)。她的高敏心脏肌钙蛋白 T 水平为 12 278(正常值 0-14)ng/L,C 反应蛋白(CRP)水平为 376(正常值 < 10)mg/L。她被转至我院接受紧急冠状动脉造影。到院时,患者直立时血压为 66/54 mm Hg,平卧时血压为 92/62 mm Hg。她出现低氧血症,需要吸氧。冠状动脉造影显示没有阻塞性冠状动脉疾病。几个小时后,她出现血流动力学失代偿。我们在心尖听诊听到新的全收缩期杂音,符合二尖瓣返流。我们还在肺部听诊中检测到吸气性啰音、外周水肿和颈静脉压升高,这些都符合急性失代偿性心力衰竭的症状。我们为她插管以治疗低氧性呼吸衰竭,并将她转至心脏重症监护病房。经胸和经食道超声心动图显示左心室 (LV) 大小正常,左心室收缩功能障碍中度(左心室射血分数 30%–35%),右心室大小和功能正常,中度至重度功能性二尖瓣反流,以及二尖瓣瓣叶增厚。仅经食道超声心动图可见二尖瓣上可能有小赘生物。肺动脉导管插入术显示混合分布性和心源性休克的证据,因此我们用正性肌力药物和血管加压药对她进行治疗。此时,我们的诊断是暴发性心肌炎,可能是二尖瓣感染性心内膜炎,以及中毒性