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长期高强度的锻炼会导致心脏适应，继而导致左心室壁厚和腔径增加，有时达到左心室肥大 (LVH) 的标准，通常称为“运动员心脏”。最近的研究还报告称，作为运动引起的结构性适应的一部分，极其剧烈的运动与左心室小梁形成程度增加有关，符合不致密化性心肌病的标准。这些变化特定于运动类型、强度、持续时间以及对心肌的容量和工作量要求。它们被认为是与不良预后无关的生理性适应。相反，由于血压 (BP) 长期升高或瓣膜反流导致的慢性容量超负荷而导致的肥厚性心脏适应会导致心脏功能受损、心血管事件增多，甚至死亡。在年轻运动员中，肥厚性心肌病 (HCM) 是非创伤性、运动诱发的心源性猝死的常见原因。因此，应进行扩展的心脏检查，以区分 HCM 与非病理性运动相关 LVH 或运动员心脏。运动相关的心脏结构和功能适应是正常的生理反应，旨在适应运动带来的增加的工作量。因此，我们建议将这种适应定义为“富营养性”肥大，而 LVH 则保留为病理性心脏适应。日常活动中的收缩压可能是心脏适应的最强预测指标。大多数日常活动的代谢需求约为 3-5 代谢当量 (MET)（1 MET = 每分钟 3.5 毫升 O 2 公斤体重）。这与 Bruce 方案第一阶段跑步机运动的代谢需求相似。一些证据支持该阶段结束时运动收缩压反应 ≥ 150 mmHg 是左心室肥大的有力预测指标，因为这个血压反映了大多数日常体力任务的血流动力学负担。中等强度的有氧训练可降低绝对负荷下的静息和运动收缩压，从而降低日常活动中的血流动力学负担，最终减少 LVH 的刺激。该机制解释了有氧运动干预临床研究解决的 LVH 显著消退问题。
体力活动和心脏形态适应
主要关键词
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