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World File Search System性肠病
一种新的测试，用于预测炎症性肠病患者未来癌症风险
患有IBD的人比一般人群的终生风险是患肠癌的两倍，并且正在接受监视结肠镜检查，该监视结肠镜检查旨在检测和去除癌前组织以防止疾病。但是，当前筛查计划的有效性很差 - 绝大多数IBD患者将永远不会发展这种疾病，这使得大多数这些侵入性，昂贵和劳动力密集的程序不必要。因此，对IBD中癌症风险预测的客观（分子）测试迫切需要未满足。
炎症性肠病（IBD）的定量系统药理学（QSP）模型
•基于机械，多阶层，数学模型，包括血液和肠道中的关键生物学机制，细胞分化，细胞因子产生和临床生物标志物（Rogers等人2021。https://doi.org/10.1111/cts.12849）•使用相同的基本生物学机制模拟CD和UC
炎症性肠病中的精确药
生物制剂和小分子在炎症性肠病（IBD）中的出现标志着IBD预后的一个显着转折点，降低了皮质类固醇依赖性，住院和改善整体生活质量的速度。引入生物仿制药也增加了负担能力，并增强了对这些原本昂贵的目标疗法的机会。生物制剂尚未代表完整的灵丹妙药：一部分患者对一线抗肿瘤坏死因子（TNF）-Alpha剂没有反应，或者随后可能表现出次要反应丧失。对抗TNF药物反应不反应的患者通常对二线生物制剂的反应率较差。不确定哪个患者将从生物制剂的不同测序甚至生物学剂组合中受益。引入新的生物制剂和小分子可能会为难治性疾病患者提供替代性治疗靶点。本综述研究了IBD当前治疗策略的治疗上限以及未来的潜在范式转变。
利用网络方法揭示炎症性肠病的发病机制和治疗靶点
目前认为炎症性肠病 (IBD) 涉及遗传易感个体的慢性肠道炎症。IBD 患者主要发生胃肠道炎症，但有时伴有肠外表现，如关节炎、结节性红斑、巩膜炎、坏疽性脓皮病、葡萄膜炎和原发性硬化性胆管炎。这些临床方面意味着器官间网络在 IBD 中的重要性。在胃肠道中，免疫细胞受到多种局部环境因素的影响，包括微生物群、饮食环境和细胞间网络，这些因素进一步改变免疫细胞中的分子网络。因此，破译器官间、细胞间和细胞内水平的网络将有助于全面了解 IBD。本综述重点介绍肠道免疫系统，它与其他器官协调控制消化系统的生理和病理功能。 （DOI：10.2302/kjm.2022-0015-IR）； Keio J Med ** (*) : **–**, mm yy)
粘膜和血浆代谢组中新的小儿炎症性肠病：疾病特征与血浆炎症的相关性P
抽象背景和目的：为了提高对炎症性肠道疾病[IBD]病理生理的理解，我们比较了新发育小儿IBD患者与症状性非IBD对照中的粘膜和血浆代谢组，以及相关的等离子体炎症标记和疾病特征与改变的代理。方法：来自67名未经治疗的儿童患有Crohn病的儿童成对的结肠和回肠活检和血浆[CD; n = 47]，溃疡性结肠炎[UC; n = 9]，并使用超表现液相色谱 - 质谱法[UPLC-MS/ MS]分析了非IBD对照[n = 11]。评估炎性血浆蛋白[n = 92]。 结果：IBD患者和对照组之间发炎的粘膜活检中的代谢组有所不同。 在CD中，几种溶物磷脂的粘膜水平[溶血磷脂酰胆碱，溶物磷脂酰脊髓胺，溶血磷脂酰肌醇和溶物磷脂酰甲酯酶]降低，与包括各种质量代谢物的氨基化代谢物和N -N -N -N -N--核酸盐和n -N -aceconsylsylsylsynylsylsyclsylsycysyclsys降低。 在CD和UC中，粘膜鞘脂，包括神经酰胺[D18：2/24：1，D18：1/24：2]，乳糖基-N- palmitoyl-sphindosine [D18：1/16：0] [D18：1/24：0]和/或鞘磷脂[D18：1/24：1，D18：2/24：0]增加，与等离子中的鞘脂，胆汁酸，胆汁酸，胆汁酸和/或N-乙酰化的代谢物相关。 与CD相关的蛋白质之间，白介素-24与血浆代谢产物相关，包括乳糖基-N--戊酰鞘氨酰鞘氨醇[D18：1/16：0]和磷脂酰甲醇胺[18：1/18：1]，血红蛋白和氟贝蛋白和氟蛋白calprotectin。 关键词：炎症性肠病；小儿代谢组炎性血浆蛋白[n = 92]。结果：IBD患者和对照组之间发炎的粘膜活检中的代谢组有所不同。在CD中，几种溶物磷脂的粘膜水平[溶血磷脂酰胆碱，溶物磷脂酰脊髓胺，溶血磷脂酰肌醇和溶物磷脂酰甲酯酶]降低，与包括各种质量代谢物的氨基化代谢物和N -N -N -N -N--核酸盐和n -N -aceconsylsylsylsynylsylsyclsylsycysyclsys降低。在CD和UC中，粘膜鞘脂，包括神经酰胺[D18：2/24：1，D18：1/24：2]，乳糖基-N- palmitoyl-sphindosine [D18：1/16：0] [D18：1/24：0]和/或鞘磷脂[D18：1/24：1，D18：2/24：0]增加，与等离子中的鞘脂，胆汁酸，胆汁酸，胆汁酸和/或N-乙酰化的代谢物相关。与CD相关的蛋白质之间，白介素-24与血浆代谢产物相关，包括乳糖基-N--戊酰鞘氨酰鞘氨醇[D18：1/16：0]和磷脂酰甲醇胺[18：1/18：1]，血红蛋白和氟贝蛋白和氟蛋白calprotectin。关键词：炎症性肠病；小儿代谢组在UC，Interleukin-24，介菌17a和C-C基序趋化因子11中与几种血浆代谢物相关，包括N-乙基基质磷酸，色氨酸，甘油酸，甘油酸和threonate，以及儿科溃疡性溃疡性溃疡性蛋白质蛋白质，蛋白质和Faecincin和Faecin。结论：溶血磷脂和鞘脂的粘膜扰动表征了新的儿科IBD中的代谢组，并与血浆代谢物相关。通过将血浆代谢组学数据与炎症蛋白和临床数据相结合，我们确定了与IBD代谢组学特征相关的临床和炎症标志物。
回结肠靶向 JAK 抑制剂：一种更安全、更有效的炎症性肠病治疗方法
1 Intract Pharma Ltd.，伦敦生物科学创新中心，2 Royal College Street，伦敦 NW1 0NH，英国 2 Merck & Co.，Inc.，126 East Lincoln Avenue，PO Box 2000，Rahway，新泽西州 07065，美国 3 UCL 伦敦大学学院药学院，29-39 Brunswick Square，伦敦 WC1N 1AX，英国 4 Karuna Therapeutics，Inc.，99 High St Floor 26，波士顿，马萨诸塞州 02110，美国 5 Treeline Biosciences，500 Arsenal Street，Suite 201，沃特敦，马萨诸塞州 02472，美国 6 90TEN，Battersea Studios，80 Silverthorne Road，伦敦 SW8 3HE，英国 7 中山大学药学院（深圳），广州 510275，中国 8 Kallyope，430 East 29 街，10 楼，纽约，NY 10016，美国 * 通讯地址：laxminarayan.hegde@merck.com (LGH)；hongshi_yu@merck.com (HY) † 这些作者对这项工作的贡献相同。
饮食模式和肠道菌群：炎症性肠病的关键参与者
人们普遍认为，饮食和肠道菌群与炎症性肠病（IBD）的发生和进展密切相关，但是饮食模式与IBD肠道菌群之间相互作用的影响尚未得到很好的阐明。在本文中，我们旨在探讨饮食模式，肠道菌群和IBD之间的复杂关系。我们首先全面总结了与IBD相关的饮食模式，并发现饮食模式可以通过各种信号通路（包括Rapamycin（MTOR）靶标（MTOR）靶标的IBD的发生和进展，有丝分裂原激活的蛋白质激活的蛋白激酶（MAPKS），信号转移量，N NF型和激活的3（ 此外，此外，肠道菌群在IBD的进展中发挥了至关重要的作用，这可以影响IBD易感基因的表达，例如双氧化酶2（DUOX2）和apOA-1，肠道屏障（尤其是紧密连接蛋白的表达）（尤其是肠道），尤其是免疫功能）代谢，特别是SCFA，胆汁酸（BAS）和色氨酸代谢。 最后，我们审查了IBD中饮食模式与肠道菌群之间相互作用的当前知识，发现饮食模式调节了IBD的发作和进展，这部分归因于肠道肠道菌群的调节（尤其是SCFAS产生的细菌和埃希氏菌）。 粪便藻菌作为IBD的“微生物标志物”，可以用作减轻IBD的饮食干预措施的目标。 Adv Nutr 2022; 13：1628–1651。此外，肠道菌群在IBD的进展中发挥了至关重要的作用，这可以影响IBD易感基因的表达，例如双氧化酶2（DUOX2）和apOA-1，肠道屏障（尤其是紧密连接蛋白的表达）（尤其是肠道），尤其是免疫功能）代谢，特别是SCFA，胆汁酸（BAS）和色氨酸代谢。最后，我们审查了IBD中饮食模式与肠道菌群之间相互作用的当前知识，发现饮食模式调节了IBD的发作和进展，这部分归因于肠道肠道菌群的调节（尤其是SCFAS产生的细菌和埃希氏菌）。粪便藻菌作为IBD的“微生物标志物”，可以用作减轻IBD的饮食干预措施的目标。Adv Nutr 2022; 13：1628–1651。对饮食摄入量，肠道菌群和IBD之间的相互作用的全面了解将促进基于IBD中肠道菌群的调节，并加快IBD精确营养干预措施的时代。
炎症性肠病患者对 COVID‐19 疫苗的反应降低，但增加剂量可改善反应
背景：建议患有炎症性肠病 (IBD) 的患者接种 2019 冠状病毒病 (COVID-19) 疫苗；然而，据报道，接受免疫抑制治疗的完全接种疫苗的患者（主要来自西方国家）的免疫反应受到抑制。我们前瞻性分析了亚洲 IBD 患者在接种两剂和额外一剂信使 RNA COVID-19 疫苗后产生的抗体滴度。方法：测量高亲和力抗体滴度后，使用以下协变量通过多元回归分析确定与抗体滴度相关的因素：性别、年龄（≥ 60 岁或 < 60 岁）、疾病类型（克罗恩病或溃疡性结肠炎）、疫苗类型（BNT162b2 或 mRNA-1273）、第二次/第三次接种疫苗的时间、分子靶向药物（抗肿瘤坏死因子 [TNF] 药物、乌司他丁、维多珠单抗、托法替尼或无分子靶向药物）、硫嘌呤、类固醇和 5-氨基水杨酸。结果：在分析的 409 名患者中，平均滴度为 1316.7 U/mL（SD，1799.3）； 403 人（98.5%）被判定为血清阳性（≥ 0.8 U/mL），389 人（95.1%）具有中和抗体（≥ 15 U/mL）。第三次接种疫苗后，平均滴度升至 21 123.8 U/mL（SD，23 474.5）；所有 179 人均为血清阳性，178 人（99.4%）具有中和抗体。在 248 名有遗传数据的患者中，在 COVID-19 感染期间与重症疾病相关的 HLA-A24 携带者和非携带者之间，接种两剂/三剂后的平均滴度没有差异。使用协变量的多元回归分析显示，年龄较大、疫苗类型（BNT162b2）、距离第二剂/第三剂的时间、抗 TNF 药物、托法替尼和硫嘌呤与较低的抗体滴度独立相关。结论：我们的研究结果进一步支持对接受免疫抑制治疗的患者接种 COVID-19 疫苗的建议，尤其是对接受抗 TNF 药物和/或硫嘌呤或托法替尼治疗的患者额外接种第三剂疫苗。
接受英夫利昔单抗和维多珠单抗治疗的炎症性肠病患者对 COVID-19 疫苗加强剂量的意愿：一项横断面研究
* 通讯作者：Mohammad Shehab；电子邮箱：moshehab@moh.gov.kw；电话：+965-99633181 摘要：背景：接种疫苗可有效预防 COVID-19 感染和相关死亡。然而，两剂疫苗接种后免疫力减弱，促使卫生当局建议接种第三剂 COVID-19 疫苗以增强免疫力。我们的研究旨在评估 IBD 患者接受第三剂（加强剂）的意愿。方法：在三级炎症性肠病中心进行了一项横断面研究。患者于 2022 年 1 月 1 日至 2022 年 3 月 31 日在输液室招募。主要结果是接受英夫利昔单抗或维多珠单抗治疗的 IBD 患者中 BNT162b2 第三剂（加强剂）的流行率。次要结果评估了 BNT162b2 第三剂（加强剂）的普及率是否因 COVID-19 疫苗类型、性别、年龄、生物疗法类型和公民身份而不同。结果：本研究共纳入 499 名 IBD 患者。中位年龄为 34.5 岁，60% 患有溃疡性结肠炎 (UC)。在研究参与者中，302 名 (60.5%) 患者接种了 BNT162b2 疫苗，197 名 (39.5%) 患者接种了 ChAdOx1 nCoV-19 疫苗。在所有参与者中，400 人 (80.2%) 正在接受英夫利昔单抗治疗，99 人 (19.8%) 正在接受维多珠单抗治疗。总体而言，290 名 (58.1%) 患者愿意接受第三剂（加强剂）。与接种 ChAdOx1 nCoV-19 疫苗的患者相比，接种 BNT162b2 疫苗的患者更有可能接受加强剂量 [201 (66.5%) vs 101 (33.5%)，p = 0.014]。与接受维多珠单抗治疗的患者相比，接受英夫利昔单抗治疗的患者更有可能接受加强剂量 [310 (77.5%) vs 62 (62.6%)，p = 0.002]。在年龄、国籍或性别方面，接受加强剂量的意愿没有统计学差异。结论：与一般人群相比，愿意或已经接种第三剂（加强剂）BNT162b2 疫苗的 IBD 患者百分比较低。此外，与接种 ChAdOx1 nCoV-19 的患者相比，接种两剂 BNT162b2 疫苗的患者更有可能接受第三剂（加强剂）。接受英夫利昔单抗治疗的患者更有可能接种第三剂（加强剂） COVID-19 疫苗。
炎症性肠病内窥镜检查的人工智能
2 然而，集中阅读既耗时又费钱，在常规护理中的应用还不确定。即时客观的盲法 CAD 评估将解决这一限制，并有助于推进常规高质量内窥镜评分解释，以将其纳入治疗目标。CAD 可用于培训未来的胃肠病学研究员这一想法很有趣。目前的受训人员在进行 IBD 内窥镜检查时，有望达到准确解释内窥镜活动的能力。然而，他们的经验很大程度上是主观的，需要主管对内窥镜检查有深入的理解和准确的评分能力。使用人工智能对粘膜疾病活动进行标准化、准确和客观的评估可以实时验证他们的内窥镜评分解释，并识别和加强知识差距。第二个立场是 CAD 可以通过提高日常实践模式的成本效益来有益于疾病管理。由于 CAD 提供了一种