1 圣地亚哥德孔波斯特拉大学临床医院儿科先天性代谢性疾病诊治科,西班牙圣地亚哥德孔波斯特拉 15704; mj.decastrol@gmail.com 2 IDIS,圣地亚哥德孔波斯特拉健康研究所,15704 圣地亚哥德孔波斯特拉,西班牙 3 CIBERER,罕见疾病网络生物医学研究中心,28029 马德里,西班牙; mdeltoro@vhebron.net 4 MetabERN,欧洲遗传代谢病参考网络,33100 乌迪内,意大利 5 巴塞罗那自治大学 Vall d'Hebron 大学医院儿科神经病学系,CIBERER,MetabERN,08035 巴塞罗那,西班牙 6 医学遗传学服务,基因治疗中心,医学遗传学临床研究组,生物发现研究组,HC PA,阿雷格里港 90035-903,巴西; rgiugliani@hcpa.edu.br 7 遗传学系,UFRGS,阿雷格里港 91501-970,巴西 8 DASA/GeneOne,圣保罗 04078-013,巴西* 通信地址:maria.luz.couce.pico@sergas.es;电话:+34-981-950-151
健康、老年人和长期护理公共卫生 300 Carlton Street Winnipeg, Manitoba Canada R3B 3M9 2024 年 12 月 11 日 主题:儿童侵袭性脑膜炎球菌病 (IMD) 疫苗/补种计划指南更新 尊敬的医疗保健提供者, 马尼托巴省的侵袭性脑膜炎球菌病 (IMD) 发病率持续居高不下。截至 2024 年 12 月 6 日,自 2023 年 12 月 1 日以来,马尼托巴省共报告了 30 例确诊的 IMD 病例。通常每年报告约 6 例病例。几乎所有确诊病例均由 W 血清群(确诊 28 例)引起,主要影响 4 岁以下儿童和 30-55 岁的成人。自 2024 年 3 月 1 日起,曼尼托巴省将针对 12 个月大婴儿的推荐脑膜炎球菌疫苗从 Men-CC 疫苗更新为 Men-C-ACYW 疫苗,并针对 2020 年 1 月 1 日至 2023 年 2 月 28 日期间出生的儿童推出了补种计划。2024 年 6 月,向尚未接种 Men-C-ACYW 疫苗的人发送了一封提醒信。然而,一些目标人群的疫苗接种率仍然很低。我们强烈建议供应商优先考虑并推广此疫苗/补种计划。医疗保健提供者应根据省级公共资助疫苗资格标准(见下文)向所有符合条件的个人提供脑膜炎球菌结合四价疫苗 (Men-C-ACYW)。
肝性脑病 (HE) 是一系列神经精神障碍,是慢性肝病的常见且高度致病的并发症。它会显著降低与健康相关的生活质量 1 ,并与总体死亡率增加有关。 2 此外,尽管传统上认为 HE 是可逆的,但新出现的证据表明,即使在纠正急性发作后,HE 仍会对认知和幸福感产生持久影响。HE 的分类和不同表现超出了本综述的范围;然而,应该注意的是,HE 可能由各种疾病引起,包括急性和慢性肝病和门体分流。同样,HE 可能是偶发性的或持续性的,并且可能存在于从细微变化(称为隐性脑病)到昏迷(显性脑病)的一系列严重程度中,根据 West Haven 标准进行分级。 3 HE 最常见于慢性肝病,其中高达 40% 的患者最终会发展为显性疾病,隐性 HE 的患病率超过 50%。4 很大一部分 HE 是由急性不稳定事件引起的,尤其是在肝硬化患者中;这些事件包括感染、出血、
患有视网膜病变,南亚和非洲加勒比血统的人们目前可能比其他人更有限地获得某些治疗方法。使用抗VEGFS(Ranibizumab,Aflibercept,Faricimab和Brolucizumab用于糖尿病性黄斑水肿)的精美技术评估建议使用大于400微米的中央视网膜厚度的人使用。但是,南亚和非洲加勒比海血统的人的视网膜往往比其他人更薄,这意味着他们必须等待更长的时间,直到可以提供这种治疗方法。这可能导致其黄斑水肿和相关并发症(例如中央视力丧失)的进展。
[4] Kisilevsky R. 从关节炎到阿尔茨海默病:关于淀粉样变性发病机制的最新概念。Can J Physiol Pharmacol,1987,65:1805-15 [5] György B、Lööv C、Zaborowski MP 等人。CRISPR/Cas9 介导的瑞典 APP 等位基因破坏作为早发性阿尔茨海默病的治疗方法。Mol Ther Nucleic Acids,2018,11:429-40 [6] Zetterberg H、Mattsson N. 了解散发性阿尔茨海默病的病因。Expert Rev Neurother,2014,14:621-30 [7] Jack CR Jr、Knopman DS、Jagust WJ 等人。阿尔茨海默病病理级联动态生物标志物的假设模型。Lancet Neurol,2010,9:119-28 [8] Ittner LM、Ke YD、Delerue F 等。tau 的树突状功能介导阿尔茨海默病小鼠模型中的淀粉样蛋白 β 毒性。Cell,2010,142:387-97 [9] Muralidar S、Ambi SV、Sekaran S 等。tau 蛋白在阿尔茨海默病中的作用:主要的病理因素。Int J Biol Macromol,2020,163:1599-617 [10] Wang X、Wang W、Li L 等。阿尔茨海默病中的氧化应激和线粒体功能障碍。 Biochim Biophys Acta, 2014, 1842: 1240-7 [11] Grothe M, Heinsen H, Teipel SJ. 成年年龄范围内以及阿尔茨海默病早期阶段胆碱能基底前脑萎缩。Biol Psychiatry, 2012, 71: 805-13 [12] He Y, Ruganzu JB, Jin H, et al. LRP1 敲低通过调节 TLR4/NF- κB/MAPKs 信号通路加重 Aβ 1-42 刺激的小胶质细胞和星形胶质细胞神经炎症反应。Exp Cell Res, 2020, 394: 112166 [13] Huang HC, Hong L, Chang P, et al.壳寡糖减弱Cu 2+诱导的细胞氧化损伤和细胞凋亡,涉及Nrf2激活。Neurotox Res,2015,27:411-20 [14] Tomljenovic L. 铝和阿尔茨海默病:经过一个世纪的争论,是否存在合理的联系?J Alzheimers Dis,2011,23:567-98 [15] Shen H,Guan Q,Zhang X,等。阿尔茨海默病神经炎症的新机制:肠道菌群介导的NLRP3炎症小体的激活。Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry,2020,100:109884 [16] Ferreira-Vieira TH,Guimaraes IM,Silva FR,等。阿尔茨海默病:针对胆碱能系统。Curr Neuropharmacol,2016,14:101-15 [17] Scannevin RH。针对神经退行性蛋白质错误折叠障碍的治疗策略。Curr Opin Chem Biol,2018,44:66-74 [18] Giau VV,Lee H,Shim KH 等人。CRISPR-Cas9 的基因组编辑应用促进阿尔茨海默病的体外研究。Clin Interv Aging,2018,13:221-33 [19] Gupta D,Bhattacharjee O,Mandal D 等人。CRISPR-Cas9 系统:基因编辑的新曙光。生命科学, 2019, 232: 116636 [20] Makarova KS, Wolf YI, Alkhnbashi OS, et al.更新了
国家参考中心和顾问实验室在RKI芽孢杆菌•产生神经毒素的梭菌·封闭梭菌·隐球病和罕见的全身性真菌性·电子显微镜诊断感染性疾病中的电子显微镜诊断。 ·脊髓灰质炎和肺炎病毒·呼吸促性促性病毒,parainfluenza,metapneumoviruses·rotaviruess·沙门氏菌病和其他肠道病原体·葡萄球菌和肠球菌·肠球菌
1中国科学院上海医疗学院中央科学学院的中山药物发现研究所,中国528400; huangyuqing202103@163.com(y.h。); songpeiran@163.com(P.S.); Tanghaotian0381@zidd.ac.cn(H.T.); shiwenhao54@163.com(W.S.); wswzp199118@163.com(Z.W.); GE949856481@163.com(G.H.); zhouyu1823@163.com(y.z。); liyuantong547@zidd.ac.cn(y.l。)2吉岛医科大学,吉阳561113,中国3抗肿瘤药理学和国家主要研究实验室,上海Materia Medica研究所,中国科学院,20120年上海科学院,20120年,中国中国科学院; ningyi_1995@163.com(y.n。 ); qiupei.liu@nottingham.edu.cn(q.l. ); jding@simm.ac.cn(J.D。) 4中国科学院,中国北京100049; s20-chenzhiwei@simm.ac.cn 5小分子药物研究中心,上海医疗学院,中国科学院,上海,201203年,中国上海; 15251756609@163.com(Y.C。 ); zszhan@simm.ac.cn(Z.Z.) 6化学与环境工程系,科学与工程大楼,诺丁汉大学中国大学,宁波315100,中国 *通信:whduan@simm.ac.cn(W.D. ); hxie@simm.ac.cn(H.X.) †这些作者对这项工作也同样做出了贡献。2吉岛医科大学,吉阳561113,中国3抗肿瘤药理学和国家主要研究实验室,上海Materia Medica研究所,中国科学院,20120年上海科学院,20120年,中国中国科学院; ningyi_1995@163.com(y.n。); qiupei.liu@nottingham.edu.cn(q.l.); jding@simm.ac.cn(J.D。)4中国科学院,中国北京100049; s20-chenzhiwei@simm.ac.cn 5小分子药物研究中心,上海医疗学院,中国科学院,上海,201203年,中国上海; 15251756609@163.com(Y.C。); zszhan@simm.ac.cn(Z.Z.)6化学与环境工程系,科学与工程大楼,诺丁汉大学中国大学,宁波315100,中国 *通信:whduan@simm.ac.cn(W.D. ); hxie@simm.ac.cn(H.X.) †这些作者对这项工作也同样做出了贡献。6化学与环境工程系,科学与工程大楼,诺丁汉大学中国大学,宁波315100,中国 *通信:whduan@simm.ac.cn(W.D.); hxie@simm.ac.cn(H.X.)†这些作者对这项工作也同样做出了贡献。
免疫介导的炎症性疾病(IMID)中的精确药物需要对治疗反应有细胞的理解。我们描述了克罗恩氏病(CD)和溃疡性结肠炎(UC)的治疗曲线(抗肿瘤坏死因子(抗TNF)治疗)。我们产生了约100万个单细胞转录组,分为109个细胞状态,来自216个肠道活检(41名受试者),揭示了疾病特异性的差异。系统生物学空间分析确定了CD和干扰素(IFN)反应特征中的肉芽肿特征,该特征位于T细胞聚集体和CD和UC中的上皮损伤。上皮和髓样室的预处理差异与两种疾病的缓解结果有关。纵向比较表明非排放中的疾病进展:CD中的髓样和T细胞扰动,UC中的多细胞IFN信号增加。IFN信号传导在类风湿关节炎(RA)滑膜中也观察到了淋巴样病变。我们的治疗图集是多种炎症性疾病中最常见的生物治疗,抗TNF的扰动最大的细胞普查。
人们普遍认为,饮食和肠道菌群与炎症性肠病(IBD)的发生和进展密切相关,但是饮食模式与IBD肠道菌群之间相互作用的影响尚未得到很好的阐明。在本文中,我们旨在探讨饮食模式,肠道菌群和IBD之间的复杂关系。我们首先全面总结了与IBD相关的饮食模式,并发现饮食模式可以通过各种信号通路(包括Rapamycin(MTOR)靶标(MTOR)靶标的IBD的发生和进展,有丝分裂原激活的蛋白质激活的蛋白激酶(MAPKS),信号转移量,N NF型和激活的3( 此外,此外,肠道菌群在IBD的进展中发挥了至关重要的作用,这可以影响IBD易感基因的表达,例如双氧化酶2(DUOX2)和apOA-1,肠道屏障(尤其是紧密连接蛋白的表达)(尤其是肠道),尤其是免疫功能)代谢,特别是SCFA,胆汁酸(BAS)和色氨酸代谢。 最后,我们审查了IBD中饮食模式与肠道菌群之间相互作用的当前知识,发现饮食模式调节了IBD的发作和进展,这部分归因于肠道肠道菌群的调节(尤其是SCFAS产生的细菌和埃希氏菌)。 粪便藻菌作为IBD的“微生物标志物”,可以用作减轻IBD的饮食干预措施的目标。 Adv Nutr 2022; 13:1628–1651。此外,肠道菌群在IBD的进展中发挥了至关重要的作用,这可以影响IBD易感基因的表达,例如双氧化酶2(DUOX2)和apOA-1,肠道屏障(尤其是紧密连接蛋白的表达)(尤其是肠道),尤其是免疫功能)代谢,特别是SCFA,胆汁酸(BAS)和色氨酸代谢。最后,我们审查了IBD中饮食模式与肠道菌群之间相互作用的当前知识,发现饮食模式调节了IBD的发作和进展,这部分归因于肠道肠道菌群的调节(尤其是SCFAS产生的细菌和埃希氏菌)。粪便藻菌作为IBD的“微生物标志物”,可以用作减轻IBD的饮食干预措施的目标。Adv Nutr 2022; 13:1628–1651。对饮食摄入量,肠道菌群和IBD之间的相互作用的全面了解将促进基于IBD中肠道菌群的调节,并加快IBD精确营养干预措施的时代。
