XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System性贫血
溶血性尿毒症综合征：Covid-19-19疫苗反应病例报告。
摘要：世界卫生组织宣布2019年冠状病毒病（COVID-19）于2020年1月30日在国际关注的公共卫生紧急情况下以及2020年3月11日的大流行。疫苗在控制这种病毒感染的努力中至关重要。有报道称与使用疫苗相关的血栓栓塞事件，但从可用信息中，尚未描述出黑人男性中非典型溶血性尿毒症综合征（HUS）的病例。我们报告了一例43岁的黑人男性撒哈拉以南非洲C5DD，在接受Covid-19-19疫苗的第二次增强剂剂量后，发冷，发烧和全身疼痛持续了3天。入院时患有血小板减少症，溶血性贫血和急性肾脏损伤，并对疟疾进行了初步诊断。他接受了肠胃外术，然后是口服arlemether/lumefantrine。他的溶血性贫血被认为是来自与疟疾相关的溶血。但是，此诊断后来被重新评估为溶血性尿毒症综合征，并通过50毫克的口服泼尼松龙进行了管理，并在一周后恢复了工作。尽管质量疫苗接种是控制Covid-19的传播的关键策略，但应进行关键观察，以确认触发异常补体激活的风险。应进行进一步的观察，特别是如果它是黑猩猩腺病毒载体疫苗。关键字：阿斯利康；黑猩猩平台；溶血性贫血；血小板减少症；急性肾脏受伤；疫苗反应；案例报告。
接种 mRNA-1273 新冠疫苗后血栓性血小板减少性紫癜复发
血栓性血小板减少性紫癜 (TTP) 是一种罕见疾病，其特征是血小板减少、微血管病性溶血性贫血和缺血性器官损伤。已报告了几例与 COVID-19 疫苗接种相关的 TTP 病例。我们报告了一例 63 岁女性病例，该女性既往有高血压、糖尿病、慢性肾病、HIV 感染病史，并有 TTP 的远年病史，在接种第二剂 mRNA-1273 COVID-19 疫苗 33 天后，出现数天活动时呼吸困难、胸闷、低烧和瘀伤。检测发现血小板减少和伴有裂细胞的溶血性贫血，ADAMTS13 活性 < 5%。入院后立即开始用新鲜冷冻血浆进行暂时治疗，并继续每日进行治疗性血浆置换和皮质类固醇治疗。接种 COVID-19 疫苗后出现血小板减少症的患者应考虑 TTP，尤其是有 TTP 病史的患者。
开发相互作用的交互式列图，以预测具有性障碍性障碍性ICU患者的短期生存
背景：性障碍性贫血是一种严重的血液学疾病，其标志是全年症和骨髓衰竭。ICU的入院通常反映了需要重症监护的疾病进展或并发症。预测这些患者的短期生存对于个性化治疗和资源优化至关重要。编号图为整合临床参数提供了一种实用的工具，提供了准确的可视化生存预测，以指导ICU中性贫血患者的决策。方法：使用模拟IV数据库，我们确定了被诊断为性贫血的ICU患者。从数千个可用的变量中，我们从五个维度上提取数据：人口统计学，合成指标，实验室事件，合并症和药物使用情况。基于现有的性质贫血研究，进一步完善了400多个变量，并应用了机器学习技术来确定建模的七个最有效的预测指标。使用机器学习方法进行预处理，这些预测因素的可行性通过其他分类和回归模型验证，验证方法是AUROC。此外，使用来自EICU协作研究数据库的数据进行了外部验证，以评估我们的模型的普遍性。使用逻辑回归（LR）构建了互动命名图，以预测患有同性血症患者的7天，14天和28天的死亡率。结果：这项研究中总共包括了1,662名被诊断为性贫血的患者，其中7：3的比例分为训练和测试队列。逻辑回归模型表现出强烈的预测性能，分别为7天，14天和28天死亡率预测的AUC值分别达到0.8227、0.8311和0.8298。使用EICU数据库的外部验证进一步证实了该模型的通用性，AUC值为0.7391、0.7119和0.7093。这些结果突出了该模型在预测性障碍性贫血患者短期生存方面的稳定性和有效性。结论：APS III领导的一组七个预测因子被证明可有效地建模性质贫血患者的短期生存。使用这些预测因素，COX和Logistic回归模型生成了列线图，这些图可以准确预测7天，14天和28天的死亡率。这些工具可以支持临床医生进行个性化的风险评估和决策。
RPS19 编辑的 Diamond-Blackfan 贫血模型...
简介戴蒙德-布莱克凡贫血 (DBA) 是一种罕见的先天性骨髓衰竭疾病，通常在婴儿期表现为大细胞性贫血和红细胞减少症 (1, 2)。DBA 与腭裂、肾脏和心脏缺陷、生长迟缓等身体异常以及某些癌症风险增加有关 (3, 4)。虽然发育不全性贫血是儿童的主要特征，但老年患者也可能出现骨髓细胞减少、全血细胞减少和免疫缺陷，表明造血干细胞 (HSC) 受损 (5, 6)。经典的 DBA 是由 20 个小亚基或大亚基核糖体蛋白 (RP) 基因中的 1 个发生种系杂合功能丧失突变引起的，导致核糖体的生物合成和/或功能缺陷。较不常见的是，GATA1 (7)、EPO (8)、ADA2 (9) 和 TSR2 (10) 的突变会导致 DBA 样增生性贫血。最常见的 DBA 基因是 RPS19，大约 25% 的患者检测到突变。接下来最常见的突变基因是 RPL5 (~7%)、RPS26 (~7%) 和 RPL11 (~5%) (1)。目前对 DBA 的治疗方法包括铁螯合慢性红细胞输注；糖皮质激素（可促进红系祖细胞扩增）和异基因造血干细胞移植 (HSCT)，所有这些疗法都与严重毒性有关。DBA 相关红系衰竭的机制尚不完全清楚。对患者造血干细胞和祖细胞 (HSPC) 的分析显示，红系祖细胞扩增存在缺陷，并伴有红系祖细胞病理性凋亡 (1, 11–14)。可能的解释包括整体翻译受损 (15, 16)；BAG1 (17)、CSDE1 (17) 和 GATA1 (18, 19) 等红细胞生成所必需的转录本的选择性翻译受损；由于
RPS19 编辑的 Diamond-Blackfan 贫血模型...
简介戴蒙德-布莱克凡贫血 (DBA) 是一种罕见的先天性骨髓衰竭疾病，通常在婴儿期表现为大细胞性贫血和红细胞减少症 (1, 2)。DBA 与腭裂、肾脏和心脏缺陷、生长迟缓等身体异常以及某些癌症风险增加有关 (3, 4)。虽然发育不全性贫血是儿童的主要特征，但老年患者也可能出现骨髓细胞减少、全血细胞减少和免疫缺陷，这表明造血干细胞 (HSC) 受损 (5, 6)。经典的 DBA 是由 20 个小亚基或大亚基核糖体蛋白 (RP) 基因中的 1 个发生种系杂合功能丧失突变引起的，导致核糖体的生物合成和/或功能缺陷。较不常见的是，GATA1 (7)、EPO (8)、ADA2 (9) 和 TSR2 (10) 的突变会导致 DBA 样增生性贫血。最常见的 DBA 基因是 RPS19，大约 25% 的患者检测到突变。接下来最常见的突变基因是 RPL5 (~7%)、RPS26 (~7%) 和 RPL11 (~5%) (1)。目前对 DBA 的治疗方法包括铁螯合慢性红细胞输注；糖皮质激素（可促进红系祖细胞扩增）和异基因造血干细胞移植 (HSCT)，所有这些疗法都与严重毒性有关。DBA 相关红系衰竭的机制尚不完全清楚。对患者造血干细胞和祖细胞 (HSPC) 的分析显示，红系祖细胞扩增存在缺陷，并伴有红系祖细胞病理性凋亡 (1, 11–14)。可能的解释包括整体翻译受损 (15, 16)；BAG1 (17)、CSDE1 (17) 和 GATA1 (18, 19) 等红细胞生成所必需的转录本的选择性翻译受损；由于
7. 取消资格：
1. 医学生物化学简介、生物化学在医疗保健中的作用、伦理与责任以及生物化学基础。 2. 生物细胞、物理化学、体液和电解质稳态以及氢离子稳态。 3. 生物分子。 • 碳水化合物、脂质、蛋白质和氨基酸的功能和分类。 • 单糖、氨基酸和脂肪酸的立体异构体和化学性质。 • 蛋白质的结构组织和结构功能关系。血红蛋白和肌红蛋白、O2 运输和储存的分子机制。镰状细胞性贫血和镰状细胞性贫血的分子基础 • 肌肉收缩的分子机制。 • 血浆蛋白、其功能和临床意义。 4. 分子生物学和人类遗传学。 • 核苷酸及其衍生物、合成核苷酸。 • 人类遗传学。 • 分子遗传学和生物技术。 • 致癌作用的分子基础。 5. 免疫学。 • 免疫的类型和概念、抗原、抗体、抗原-抗体反应、补体系统。 • 免疫球蛋白 - 分类、功能、抗体多样性的产生（免疫遗传学）。 • 身体的免疫反应、免疫缺陷疾病、超敏反应、移植和恶性肿瘤的免疫学。
神经放射科 - 铁输注后 MRI 政策
来自：Rostoker G、Cohen Y。Magne4C 共振成像对静脉注射铁剂治疗缺铁性贫血和透析相关性贫血的影响。计算机辅助断层扫描杂志。2014 年 11 月 1 日；38(6)：843-4。hOps://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25229202/ ______________________________________________________________________________ 背景：对于我们在神经学中的目的，有 2 个主要问题：
ESCAPE-2：配对 HSC CD117 表位工程和通过碱基编辑直接编辑镰状等位基因，用于抗体介导的自体 HSC 治疗 c
通过碱基编辑在人类β珠蛋白基因 ( HBB ) 中引入天然存在的 Hb G-Makassar 变异，以消除聚合镰状蛋白 HbS（镰状细胞性贫血的主要分子驱动因素），这代表了治疗这种疾病患者的潜在新模式。虽然临床上正在推进几种用于治疗镰状细胞性贫血的体外基因编辑技术，但这种具有潜在变革性的细胞疗法仍然存在一些挑战，即在自体造血干细胞移植 (HSCT) 之前必须进行基因毒性骨髓清除性预处理。为了解决这个问题，我们开发了一种策略，即将一种与 CD117 结合的单克隆抗体 (mAb) 与多重工程化 HSC (eHSC) 结合，CD117 是 HSPC 上对生存至关重要的关键受体。我们的 eHSC 旨在逃避 mAb 结合并携带 Makassar 治疗性编辑。我们的工程干细胞抗体配对逃避（ESCAPE）策略旨在为当前的预处理方案提供一种非基因毒性的替代方案。
