XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System性髓样
行业急性髓样白血病指南
1）评估您已建立的生产系统和过程中的控制系统（必须涵盖处理的所有阶段，从收到和接受原材料，成分和组件，通过存储和分配成品的存储和分配），并确保在任何点，阶段或阶段中以21 cfr 106.6（c）的方式实现适当的控件，以防止生产过程中的任何一个cfr 106.6（C） 2）确保完全符合所有相关法规 - 包括与当前良好的制造实践，质量控制程序，质量因素，记录和报告以及通知规则有关的婴儿公式要求（21 CFR第106部分）以及当前的良好制造实践，危害分析和基于风险的人类食品规则的预防控制（21 CFR第117 CFR部分117）; 3）在评估您已建立的生产系统和过程中控制系统时，包括采取纠正措施时，请考虑本信中分享的担忧； 4）确保根据21 CFR 106.150遵守掺假或商标的婴儿公式的通知要求。
下颌髓样肉瘤：ENT视角
在罗马圣卡米洛·福拉尼尼医院耳鼻喉科科，一名60岁的白种人患者在门诊患者的偶然发现中，发现了一个无症状的左下颌下tumefaction，该发现早于两个月前就出现了。在远程病理史上，她报告了桥本的甲状腺炎，COPD，支气管扩张和先前的乙型肝炎。关于家族史，没有肿瘤疾病。在客观检查中，对硬弹性一致性的新形态（固定在深层平面上，被富营营养的皮肤覆盖）的新形态得到了赞赏。超声检查显示，在正常范围内，在呼应式colodploppler上，靠近左唾液腺的固体形成测量为17.1 x 16.1 mm，在呼吸colodploppler上具有外周和遗传性血管化，并在正常范围内进行血管内血管化。Head and neck (HN) CT examination with contrast medium identified the presence of solid oval-shaped neoformation of size 22 mm DAP x 17 mm DT x 22 mm (Figures 1) with clear margins compressing the outer contour of the left submandibular gland, from which it retains a cleavage plane, and presenting mild enhancement after administration of iodinated agent.
干细胞治疗难治性癫痫
摘要：耐药性癫痫（DRE）约占癫痫病例的30％，其特征是无法用两种或多种抗癫痫药控制的癫痫发作。患病率估计为每1000人5至10例。传统治疗方法，例如手术切除和神经调节技术，在某些患者中有效，但适用性和不一致的结局。近年来，由于其可能修复神经网络，分泌神经营养因素并调节炎症的潜力，干细胞疗法已成为研究重点。动物模型研究表明，诱导多能干细胞（IPSC）和间质干细胞（MSC）的移植可以降低癫痫发作频率50-80％并改善认知功能。然而，干细胞疗法仍然面临挑战，包括选择细胞来源，移植后存活和功能整合以及长期安全。随着技术和跨学科合作的进步，Stem Cell Therapy有望成为DRE的重要治疗选择，为患者提供了新的希望。
泛素和相思性作为急性髓样白血病的生物标志物对化学疗法的反应
泛素和类似泛素的SUMO共价结合到数千种蛋白质以调节其功能和命运。与其偶联的许多酶在癌症中均具有异化，并参与癌细胞对疗法的反应。我们在这里描述了这些酶活性的生物标志物及其用于预测急性髓样白血病（AML）对标准化疗（Daunorubicin-DNR和Cytarabine-ARA-CAR）的反应。我们比较了从化学敏感和化学耐药的AML细胞中提取物在蛋白质阵列上发现的9,000种蛋白质上偶联的泛素或SUMO-1的提取物的能力。我们识别了122个蛋白质，这些蛋白质通过这些翻译后的修改器的结合标记了对DNR和/或ARA-C的抗性。基于此签名，我们定义了预测AML患者对标准CHEMAPER的反应的坚定评分。我们最终开发了一种小型化测定，允许轻松评估所选生物标记物的修改水平，并在患者细胞提取物中验证了它。因此，我们的工作确定了一种新型的基于泛素的生物标志物，可用于预测癌症患者对治疗的反应。
髓样肉瘤：多或少是一种独特的实体
摘要 髓系肉瘤 (MS) 是髓系肿瘤中的一个独特实体，被定义为发生在骨髓以外解剖部位的髓系原始细胞肿瘤块，在大多数情况下与急性髓系白血病 (AML) 同时发生，很少不涉及骨髓。MS 也可能代表慢性骨髓增生性肿瘤 (MPN) 和骨髓增生异常综合征 (MDS) 的原始阶段。然而，正如 2022 年世界卫生组织 (WHO) 和国际共识 (ICC) 分类所强调的那样，AML 的临床和分子异质性间接将 MS 定义为一组异质性和变形性疾病，而不是同质的单一实体。诊断具有挑战性，主要依赖于组织病理学、免疫组织化学和成像。应对 MS 组织进行分子和细胞遗传学分析，特别是在个别病例中，以完善诊断，从而确定预后并指导治疗决策。如果可行，应采用用于诱导 AML 缓解的全身疗法，即使是单独的 MS。巩固疗法的作用和类型尚未得到一致认可，应考虑全身疗法、放射疗法或异基因造血干细胞移植 (allo-HSCT)。在本综述中，我们讨论了有关 MS 的最新信息，重点关注诊断、分子学发现和治疗方法，同时考虑了最近批准的 AML 药物的可靶向突变。
基因突变在急性髓样白血病中的作用
抽象的急性髓样白血病（AML）是一种极其异质疾病，其特征是骨髓以及外周血或组织中的临床细胞或髓细胞的克隆生长。对癌症分子生物学的了解和AML中间歇性突变的认识有助于建立靶向疗法并增强临床结果的有利情况。 对靶向AML定义异常的疗法的发展具有很高的兴趣，同时消除了白血病发射细胞。 近年来，人们对导致AML发展的分子异常有了更好的了解，而新方法在分子生物学技术中的应用增加了，这有助于促进研究药物的发展。 在本综述中，讨论了有关AML各种基因突变的文献或信息。 英语文章在广泛的目录或数据库中进行了审查，例如PubMed，Science Direct，Web of Sciences，Google Scholar和Scopus。 用于搜索数据库的重要关键字是“急性髓性白血病”，“急性髓样白血病中的基因突变”，“急性髓样白血病的遗传改变”和“急性髓样白血病的遗传异常”。 ”对癌症分子生物学的了解和AML中间歇性突变的认识有助于建立靶向疗法并增强临床结果的有利情况。对靶向AML定义异常的疗法的发展具有很高的兴趣，同时消除了白血病发射细胞。近年来，人们对导致AML发展的分子异常有了更好的了解，而新方法在分子生物学技术中的应用增加了，这有助于促进研究药物的发展。在本综述中，讨论了有关AML各种基因突变的文献或信息。英语文章在广泛的目录或数据库中进行了审查，例如PubMed，Science Direct，Web of Sciences，Google Scholar和Scopus。用于搜索数据库的重要关键字是“急性髓性白血病”，“急性髓样白血病中的基因突变”，“急性髓样白血病的遗传改变”和“急性髓样白血病的遗传异常”。”
针对急性髓样白血病和胃癌的靶向降解
在组织启动子控制的物种（CGI）的物种r 2之间r 2之间的r 2 r 2 0.75 * 0.03 0.12 *启动子（其他）0.65 ** 0.05 0.05 0.14 *基因0.88 * 0.02 0.13 * 0.02 0.13 *内含子0.55 * 0.55 * 0.09 * 0.09 * 0.20 * 0.61 * 0.61 * 0.04 0.04 0.04 0.04 0. 30. 3. Un 0. 30. 3. Un 0. 3. Undron 0.68 * 0.04 0.13 ** 3' UTRs 0.64 * 0.05 0.15 * TEs 0.51 * 0.11 * 0.23 * CR1s 0.49 * 0.12 * 0.24 * LTRs 0.55 * 0.10 * 0.22 * Fixed differences 0.47 * 0.16 * 0.30 * Family-wise (0.1) adjusted p-value levels: * < 0.05 ** < 0.005 *** < 0.0005 281在组织启动子控制的物种（CGI）的物种r 2之间r 2之间的r 2 r 2 0.75 * 0.03 0.12 *启动子（其他）0.65 ** 0.05 0.05 0.14 *基因0.88 * 0.02 0.13 * 0.02 0.13 *内含子0.55 * 0.55 * 0.09 * 0.09 * 0.20 * 0.61 * 0.61 * 0.04 0.04 0.04 0.04 0. 30. 3. Un 0. 30. 3. Un 0. 3. Undron 0.68 * 0.04 0.13 ** 3' UTRs 0.64 * 0.05 0.15 * TEs 0.51 * 0.11 * 0.23 * CR1s 0.49 * 0.12 * 0.24 * LTRs 0.55 * 0.10 * 0.22 * Fixed differences 0.47 * 0.16 * 0.30 * Family-wise (0.1) adjusted p-value levels: * < 0.05 ** < 0.005 *** < 0.0005 281在组织启动子控制的物种（CGI）的物种r 2之间r 2之间的r 2 r 2 0.75 * 0.03 0.12 *启动子（其他）0.65 ** 0.05 0.05 0.14 *基因0.88 * 0.02 0.13 * 0.02 0.13 *内含子0.55 * 0.55 * 0.09 * 0.09 * 0.20 * 0.61 * 0.61 * 0.04 0.04 0.04 0.04 0. 30. 3. Un 0. 30. 3. Un 0. 3. Undron 0.68 * 0.04 0.13 ** 3' UTRs 0.64 * 0.05 0.15 * TEs 0.51 * 0.11 * 0.23 * CR1s 0.49 * 0.12 * 0.24 * LTRs 0.55 * 0.10 * 0.22 * Fixed differences 0.47 * 0.16 * 0.30 * Family-wise (0.1) adjusted p-value levels: * < 0.05 ** < 0.005 *** < 0.0005 281
治疗慢性髓样白血病的未来方法
简单的摘要：在过去的二十年中，随着对癌症编码的蛋白质的引入，几种肿瘤的治疗景观发生了深刻的变化。致癌基因在人类癌症中起着至关重要的作用，当特定药物抑制其编码的蛋白质时，可以恢复或停止肿瘤过程。是慢性髓样白血病的一个例子，其中所有病理特征都可以由单一癌基因归因于。由于理性设计的抑制剂，大多数患有这种疾病的患者现在具有正常的预期寿命。然而，该药物仅阻止蛋白质，癌基因继续不受影响，而停药仅是一小部分患者的选择。随着基因组编辑核酸酶的出现，尤其是CRISPR/CAS9系统，现在破坏癌基因的可能性是可行的。已经开发了一种新型的治疗工具，在癌症治疗中具有难以想象的限制。最近的研究支持CRISPR/CAS9系统可能是慢性髓样白血病的定义治疗选择。这项工作回顾了慢性髓样白血病的生物学，CRISPR系统的出现及其作为该疾病的特定工具的能力。
甲状腺髓样癌靶向治疗的最新进展
髓样甲状腺癌 (MTC) 是一种罕见的神经内分泌肿瘤，起源于分泌降钙素的滤泡旁细胞 (C 细胞)。其年发病率估计为每 100,000 人口 0.14 至 0.21，占所有甲状腺癌病例的 2-4%（1-3）。所有已报道的遗传性 MTC 病例以及 40-50% 的散发病例都归因于 T 转染期间排列的 RE 中的激活突变 (RET) 原癌基因 (3)。RET 基因编码跨膜受体酪氨酸激酶，可调节多种细胞过程，如存活、增殖、运动和凋亡。约 40% 的非 RET 突变散发性 MTC 是由 RAS 激活突变引起的，其余大多数病例没有确定的致癌驱动因素（4、5）。尽管 RET 已被证明是一种有效的治疗靶点，但面对靶向 RET 的酪氨酸激酶抑制剂 (TKI)，可能会出现耐药性疾病，并且非 RET 驱动的 MTC 全身治疗的选择有限。我们将回顾靶向 RET 的 TKI 的开发以及为了解和规避耐药机制而正在进行的努力。我们还将讨论 MTC 全身治疗的新靶点，包括新的分子靶点、免疫疗法，以及开发针对 RAS 驱动肿瘤的有效方法的持续挑战。