1. Gradishar, WJ (2012)。紫杉烷用于治疗转移性乳腺癌。PubMed Central, 6: 159–171。https://doi.org/10.4137%2FBCBCR.S8205 2. 加拿大卫生部。(2023 年)。产品专论包括患者媒介信息多西他赛注射液。https://pdf.hres.ca/dpd_pm/00074216.PDF 3. 加拿大卫生部。(2013 年)。产品专论注射用紫杉醇。https://pdf.hres.ca/dpd_pm/00021796.PDF 4. Vishnu, P. 和 Roy, V.(2011 年)。白蛋白结合型紫杉醇在乳腺癌患者治疗中的安全性和有效性。SageJournals。 https://doi.org/10.4137/BCBCR.S5857 附录 CBCN 向 CADTH 提交的白蛋白结合型紫杉醇的患者输入来源 本次提交的信息通过以下方式收集: 关键信息提供者访谈——共有四人完成了电话访谈;一次访谈被认为超出范围,因此从本次提交和以下人口统计详细信息中排除。 其余三名访谈参与者都经历了紫杉烷类药物的 HSR。其中两人因严重反应改用白蛋白结合型紫杉醇,一人能够继续使用紫杉烷类药物,但需要调整剂量并进行 HSR 预处理。 三位受访者均患有早期乳腺癌,并在过去 5 年内被确诊。其中一人有 BRCA 突变。诊断时,他们的年龄从 30 多岁到 50 岁出头不等。 个人通信——在 Facebook 上,有两个人评论了他们对紫杉烷类药物副作用的经历,但没有评论 HSR。目前尚不清楚发表评论的人是否经历过 HSR。通过电子邮件,一个人分享了他们使用紫杉烷副作用的经历,但没有经历 HSR。过去的 CBCN 提交内容 – 患者报告的治疗目标是从过去的提交内容中确定的,这些提交内容通常包括我们 2022 年三阴性乳腺癌患者调查、2017 年转移性乳腺癌患者调查和 2012 年转移性乳腺癌患者和护理人员调查报告的结果。
过去三十年的癌症研究揭示了肿瘤微环境的细胞和分子相互作用的深刻见解。在沿着同一时间轴的并行研究中,癌症恶病质研究的重点是识别肿瘤宏观环境内组织萎缩和体重减轻的循环因素和机制。早期工作提出,这种宏观环境中的代谢失调是由于对葡萄糖的需求量很高,作为维持肿瘤生长和生存的主要营养来源,这是以耗尽宿主组织2的代价。在这种浪费情况下,葡萄糖是由分别释放甘油和氨基酸的脂肪和骨骼肌的分解产生的。然后将这些代谢物转运到肝脏中,在葡萄糖生成中使用它们通过CORI循环2产生葡萄糖。脂肪的其他分解产物,脂肪酸的形式以及从骨骼肌释放的单独的氨基酸可以直接通过肿瘤吸收,并用于合成细胞分裂和细胞迁移所需的核酸和蛋白质。对于患有恶病质的癌症患者,这些分解代谢过程会产生高度的能量损失,导致无力和疲劳。
deta nonoates¼二乙烯胺N-二核酸酯; gsh¼谷胱甘肽; gsno¼s -Nitrosoglutathione; HASMC¼人主动脉平滑肌细胞; Huasmc¼人脐动脉平滑肌细胞; HUVEC¼人脐静脉内皮细胞; MOF¼金属有机框架;无¼一氧化氮; NP¼Nanoparpicle; pCl¼Poly(ε-丙二酮); pCl/pk¼poly(ε -caprolactone)/phos -phobetaination phobetaination jeratin; poss-pcu;多面体寡聚西锡烷烷烷基聚氨酯氨基甲酸酯; rsno¼s-亚硝基硫醇; SMC¼平滑肌细胞; Snap¼s-硝基 - N-乙酰苯胺胺; VSMC¼血管平滑肌细胞。
癌症是全球普遍存在的健康挑战,它促使人们采取积极的治疗措施,其中化疗是针对不受控制的细胞生长的主要方法。虽然化疗药物(尤其是烷化剂、抗代谢物和其他药物)对肿瘤有效,但它们会对健康组织(尤其是肾脏)造成附带损害。本文探讨了化疗对肾脏蛋白质和酶的复杂影响,尤其是 Klotho 蛋白,它是衰老和长寿的关键因素。烷化剂通过氧化应激引起肾毒性,影响 Klotho 的合成和抗氧化防御。抗代谢物会破坏 DNA 合成,可能损害肾功能。抗肿瘤抗生素、拓扑异构酶抑制剂、有丝分裂抑制剂和激素疗法都会导致肾毒性。由于 Klotho 缺乏症成为癌症患者寿命缩短的一个关键因素,本文讨论了 GLP-1 激动剂(如 Ozempic)在刺激 Klotho 生成方面的潜在作用。这种双重作用方法可以减轻化疗引起的肾毒性,为提高癌症患者的健康和寿命提供了一种新策略。关键词:化疗;肾毒性;肾蛋白;Klotho 蛋白;烷化剂;抗代谢物;Glp-1 激动剂;Ozempic;癌症寿命
Stefania Vitale、Hugo Puozzo、Shamil Saiev、Leïla Bonnaud、Antonio Gaetano Ricciardulli 等人。调整石墨烯-聚苯并恶嗪纳米复合材料的压阻行为:面向压力传感应用的高性能材料。材料化学,2023 年,35 (17),第 6909-6919 页。�10.1021/acs.chemmater.3c01191�。�hal-04205527�
希望在相同条件下的替代反应也适用于相应的酯。经常发生在生活中,现实恰好有些不同。用liALH 4减少酯1仅得到酒精2(方案2)。根本没有观察到所需的3-氧化脱蛋白[3.1.1]七烷1a的形成。酒精2在室温下(方案2,条目1)也不在加热下(条目2),并未将其异构化为1a。在最后一个绝望的举动没有特别希望的情况下,我们试图在刘易斯酸催化下进行异构化。幸运地,异构化确实在室温下(3-7)在室温下以三氟烷酸酯,盐酸水和磷酸的形式进行了非常平稳的进行,从而导致所需化合物1a的形成。在硼三氟醚的实验中,分离产物1a的产量为97%。
生物后五角烷的代谢30名官员Sarah Stadt 1 1,Nicolka 2的出版商,Markus Perl 3,Julia Franz 1,Julia Franz 1,Linda Warmuth 8,A。Fante 3,Aist 3,AistScorupcaitėScorupcaitė9 1,12 1,16,帕特里克(Patrick Your 1)
化疗引起的周围神经病变 (CIPN) [1] 是某些神经毒性抗癌药物(如铂类化合物、紫杉烷、长春花生物碱和硼替佐米 [2])的常见且令人衰弱的副作用。CIPN 可导致手脚疼痛、麻木、刺痛和功能丧失,影响癌症患者的生活质量和生存率 [3]。2023 年,美国报告了约 200 万例新发癌症病例,据报道约 58% 的患者需要某种形式的化疗 [4,5]。其中,铂类和紫杉烷类药物等神经毒性化疗药物最常用,据估计 50% - 70% 的癌症患者接受铂类疗法作为其治疗方案的一部分 [6]。在 2014 年的一项研究中,研究人员对 30 项临床研究中接受过各种神经毒性化疗的 4,179 名癌症患者进行了研究,研究结果显示这些患者的 CIPN 总患病率为 48% [7]。患病率因治疗后的时间范围而异,约 68% 的患者在治疗后 1 个月出现 CIPN,60% 在 3 个月后出现 CIPN,30% 在 6 个月后出现 CIPN [7]。然而,CIPN 患病率因化疗类型而异,奥沙利铂的 CIPN 发生率最高,约为 71%,紫杉醇在治疗后 6 个月的患病率为 63% [8]。另一篇综述描述了铂类药物依赖性 CIPN 患病率为 70% - 100%,紫杉烷类药物为 11% - 87%,