摘要表观遗传治疗可增强乳腺癌的新辅助化疗 (NACT),并可能有助于受 NACT 影响的术后伤口愈合。我们的研究调查了:(1)经典紫杉醇化疗对三阴性乳腺癌 (TNBC) 的独立细胞毒性和与表观遗传药物联合使用的细胞毒性。(2)紫杉醇和表观遗传治疗后对乳腺癌复发的可持续抑制。(3)联合和不联合表观遗传治疗的紫杉醇对脂肪干细胞 (ASC) 治疗后活力和伤口愈合潜力的影响。对 TNBC 和 ASC 进行了细胞毒性试验。细胞在无药培养基中处理和恢复。通过细胞计数和 MTT 试验测量细胞活力。用划痕试验测试伤口愈合情况。与单独使用标准化疗相比,表观遗传药物联合使用对 TNBC 细胞的毒性增加。此外,紫杉醇与表观遗传治疗相结合会产生癌症毒性,这种毒性在药物去除后对 TNBC 细胞具有持续性,对 ASC 伤口愈合能力的影响极小。在标准化疗的基础上使用表观遗传药物对 TNBC 细胞具有细胞毒性,并会阻止 TNBC 治疗后的恢复,同时保持 ASC 伤口愈合能力。这种策略可能有助于最大限度地促进 TNBC 患者接受 NACT 后的术后伤口愈合。
摘要。Java Bark(Lannea Coromandelica(Houtt。)merr。)传统上用于治愈伤口。在这项研究中,测试了由爪哇木皮提取物(EKBKJ)制成的纳米凝胶,以查看其在糖尿病小鼠中治愈伤口的能力。eKBKJ纳米凝胶分为三种不同的浓度:1%,4%和7%,并经过测试以查看其物理特性,例如粒径,pH,分散能力和粘合性。通过监测伤口愈合和伤口视觉外观的水平,对六组小鼠进行了EKBKJ纳米凝胶活性测试。结果表明,EKBKJ纳米凝胶的三种类型符合纳米凝胶质量标准,其中1%,4%和7%的纳米凝胶能够在糖尿病小鼠中更好地治愈伤口(p <0.05)。此外,1%EKBKJ纳米凝胶显示出明显更高的愈合率,而ekbkj纳米凝胶的愈合率明显更高。因此,可以得出结论,1%EKBKJ纳米凝胶对治愈糖尿病伤的影响更好。
基质金属蛋白酶(MMP)是一种内肽,参与了伤口愈合的所有阶段。在炎症期间,MMP去除所有受损的蛋白质和临时ECM。在增殖阶段,MMPS降解毛细血管基底膜以促进血管生成和细胞迁移。同时,在组织重塑中,MMP活性降低并诱导重塑生长因子的释放。在这种情况下,金属蛋白酶(TIMP)的组织抑制剂通过与特定位点结合并防止ECM分解过度在平衡MMP活动中起关键作用(Ayuk等,2016; Kandhwal等人,2022年)。但是,在某些条件下,MMP和TIMP的失衡导致康复过程不佳。MMP1是一种显着的colla-基因,在血管起源期间在伤口部位表达。它在伤口愈合中重新排斥和迁移后,它作为真皮的重要组成部分降解。MMP1活动仅在关闭伤口之前有效,然后在重塑阶段自动关闭。然而,高水平的MMP-1与慢性伤口相关,并导致愈合时间延长(Muller等,2008)。例如,糖尿病足溃疡患者的MMP1大幅增加。MMP1/TIMP1的比率用作糖尿病足溃疡伤口愈合的预测因子。虽然比TIMP1的比率更高,但治疗效果越糟。先前的研究发现,慢性伤口渗出液的MMP水平高于急性伤口渗出液(Lobmann等,2002)。MMP12,一种金属弹性酶,在伤口愈合中也起着重要作用。它会破坏细胞外基质弹性蛋白,并使负责发炎和肉芽肿发育的免疫细胞浸润。MMP12对1型糖尿病患者的轻度炎症产生了影响。MMP12与1型糖尿病患者的轻度炎症有关,并在1型糖尿病患者的肠道损伤中与腹腔疾病呈正相关(Bister等,2005)。
丁酸酯是一种关键的细菌代谢产物,在调节上皮屏障的免疫和维持中起重要而复杂的作用。其转化为诊所的限制受生物利用度,刺激性的气味以及对高剂量的需求以及有效的分娩策略的需求,尚未实现临床潜力。这里是一个新型的聚合物输送平台,用于可调节且可持续的丁酸酯释放,由甲基丙烯酰胺主链与丁酰胺酯或苯基酯侧链以及甘露糖基侧链组成,该链也适用于其他治疗疗法相关的代谢物。探索了该平台在治疗非治疗糖尿病伤口方面的效用。这种含丁酸酯的材料在体外调节了免疫细胞的活化,并引起了可溶性细胞因子和趋化因子信号的惊人变化。这种新颖的疗法通过调节伤口中存在的可溶性信号来治疗非治疗伤口的效率,并且重要的是适应与伤口愈合过程有关的关键时间调节。目前,解决非愈合伤口的少数疗法表明效应有限。这个新颖的平台定位,可以解决这种巨大的未满足的临床需求,并改善其他非污染伤口的闭合。
分化(图 4d),表明伤口生物学存在重大差异。我们对三种条件下的 10,612 个细胞进行了 scRNA-seq,这些细胞被鉴定为成纤维细胞、髓细胞、中性粒细胞、淋巴细胞和红细胞(图 5b、c)。在所有细胞类型中,成纤维细胞在各组之间的差异表达基因数量(DEG,FC > 0.5,p< 0.05)最多,这表明我们的工程化 DC 疗法对伤口床内成纤维细胞基因表达的影响最大(图 5d、e)。在成纤维细胞表达的差异表达最多的基因中,我们发现了几种已被证明与伤口愈合密切相关的基因。用 Ndrg2-KO DC 治疗的伤口中的成纤维细胞几乎只表达神经生长因子受体 Ngfr,该受体已被证明
本综述承认了 Stephan Perren 的应变理论的巨大影响,并结合 Roux 和 Pauwels 的早期贡献进行了探讨。然后,通过研究反向动力化概念如何在现代背景下扩展 Perren 的理论,提供了进一步的见解。这一更现代的理论的一个关键因素是它在骨愈合过程中的不同时间点引入了可变的机械条件,从而有可能通过力学操纵生物学来实现预期的临床结果。讨论重点是当前的技术水平和最新进展,通过在愈合过程中主动控制机械环境来优化和加速骨再生。反向动力化采用非常特殊的机械操纵方案,最初条件灵活,以鼓励和加速早期骨痂形成。一旦骨痂形成,机械条件就会被有意修改,以创造一个刚性环境,在此环境中,软骨痂会迅速转化为硬骨痂,连接骨折部位并导致更快的愈合。调查了相关文献,主要是动物研究,以提供充足的证据来支持反向动力化的有效性。通过为 Stephan Perren 的应变理论提供现代视角,反向动力化或许是治疗急性骨折、截骨术、不愈合和其他需要再生骨骼的情况时实现更快更可靠的愈合的关键。
它是一种激酶抑制剂,可阻止细胞从细胞周期的 G1 期进展到 S 期。它对正常细胞和恶性细胞都具有这种作用,因此可能会干扰愈合过程,而愈合过程需要血管内皮细胞、上皮细胞、成纤维细胞等细胞经历细胞周期并增殖。
摘要:自体脂肪转移在治疗纤维化皮肤疾病,逆转疤痕和僵硬以及改善生活质量方面显示出希望。这些移植物中的脂肪衍生的干细胞(ADSC)被认为对这种作用至关重要,尤其是它们的分泌因素,尽管特定机制尚不清楚。本研究研究了体外纤维化,炎症和低氧性调节后ADSC的转录组变化。高通量基因表达测定在暴露于IL1-β,TGF-β1和缺氧的ADSC上以及胎儿牛血清(FBS)的培养基中。流式细胞术表征了ADSC。RNA-SEQ分析揭示了条件之间不同的基因表达模式。 FBS上调的途径与细胞周期,复制,伤口愈合和骨化有关。 IL1-β诱导的免疫调节途径,包括粒细胞趋化性和细胞因子的产生。 TGF-β1治疗上调伤口愈合和肌肉组织发育途径。 缺氧导致线粒体和细胞活性的下调。RNA-SEQ分析揭示了条件之间不同的基因表达模式。FBS上调的途径与细胞周期,复制,伤口愈合和骨化有关。IL1-β诱导的免疫调节途径,包括粒细胞趋化性和细胞因子的产生。 TGF-β1治疗上调伤口愈合和肌肉组织发育途径。 缺氧导致线粒体和细胞活性的下调。IL1-β诱导的免疫调节途径,包括粒细胞趋化性和细胞因子的产生。TGF-β1治疗上调伤口愈合和肌肉组织发育途径。缺氧导致线粒体和细胞活性的下调。
摘要:糖尿病足溃疡 (DFU) 是糖尿病患者多年来代谢损伤造成的可见伤口。由于下肢截肢风险高、生活质量差、身体和社会功能低下、死亡率高以及费用高得令人无法接受,它们仍然是糖尿病最具破坏性的并发症之一。目前的治疗标准导致许多 DFU 数月无法愈合。尽管在了解急性和慢性伤口的生物学方面取得了长足进展,但愈合不良反映了其他糖尿病并发症的共病,以及缺乏有效的治疗方法和经过验证的生物标志物。可以预测 DFU 愈合或复发的生物标志物有可能从根本上改善 DFU 治疗和临床试验,并且是 NIDDK 糖尿病足联盟的主要关注点。摘要:糖尿病足溃疡 (DFU) 是糖尿病患者多年来代谢损伤造成的可见伤口。由于下肢截肢风险高、生活质量差、身体和社会功能低下、死亡率高以及费用高得令人无法接受,糖尿病足仍然是糖尿病最严重的并发症之一。目前的治疗标准使许多糖尿病足溃疡数月都无法愈合。尽管在了解急性和慢性伤口的生物学方面取得了长足的进步,但愈合不良反映了其他糖尿病并发症的并发症,以及缺乏有效的治疗方法和经过验证的生物标志物。可以预测糖尿病足愈合或复发的生物标志物有可能从根本上改善糖尿病足治疗和临床试验,也是 NIDDK 糖尿病足联盟的主要关注点。在华莱士 H. 库尔特基金会的慷慨支持下,生物医学工程系每年在学期期间每周举办讲座。邀请生物医学工程各个领域的专家举办研究研讨会,并与教师和学生会面,讨论生物医学工程的最新发展和研究。