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千年的进化创造了我们的皮肤，这是一种高度适应性的多功能器官，可保护我们免受化学，物理和紫外线辐射挑战的日常影响。这种严酷的外部环境通常会导致皮肤受伤，因此，我们的皮肤具有复杂的修复过程，使其能够快速有效地愈合，这也就不足为奇了。尽管有相当天生的修复能力，但个体损伤反应的多个细胞方面可能会减弱，损害伤口闭合。这种衰减通常是病理系统性变化的结果，例如与高龄或不受控制的糖尿病有关的衰减。的确，年龄和糖尿病是发展慢性伤口的主要危险因素（即伤口需要超过12周才能治愈）。不幸的是，这些慢性伤口（主要是静脉溃疡，压疮和糖尿病足溃疡）是未满足的临床需求的主要领域，在全球范围内显着增加[1]。在这里，我们讨论了当前对皮肤修复的理解，并说明了基础慢性伤口愈合病理的细胞行为受损。新兴研究技术的应用对于进一步阐明急性和病理修复的潜在细胞和分子基础至关重要。
分子作用的实验和理论研究伤口愈合：细胞机制和病理结局
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