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摘要：癌细胞利用多种机制来提高其存活率和进展率以及对抗癌疗法的抵抗力：通过获得生长因子独立性来解除生长调节途径的管制、免疫系统抑制、减少激活 T 淋巴细胞的抗原表达（拟态）、诱导抗凋亡信号以对抗药物的作用、激活多种 DNA 修复机制并驱动药物从细胞质中主动流出，以及通过微小 RNA (miRNA) 进行表观遗传调控。由于肺癌通常诊断较晚，因此它仍然是五年生存率较低的主要恶性肿瘤；当被诊断出来时，癌症通常已经非常晚期，癌细胞可能已经获得耐药性。本综述总结了顺铂耐药性的主要机制以及顺铂耐药癌细胞与肿瘤微环境之间的相互作用。它还使用 GSE108214 基因表达综合数据库分析了顺铂敏感型和非顺铂耐药型非小细胞肺癌 (NSCLC) 细胞模型的基因表达谱变化。它描述了一个蛋白质-蛋白质相互作用网络，该网络表明 TP53、MDM2 和 CDKN1A 基因高度失调，因为它们编码了可能与顺铂耐受性有关的顶级网络蛋白，这些蛋白在顺铂耐药细胞中均被上调。此外，它通过基于 KEGG 通路分析检查顺铂耐药型 NSCLC 细胞中存在的失调通路的多样性，说明了顺铂耐药性的多因素性质。
顺铂诱导非小细胞肺癌化疗耐药的分子机制
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