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World File Search System成瘾
肠道菌群对小鼠和人类食物成瘾的脆弱性
抽象目标食品成瘾是一种多因素疾病，其特征是对食物摄入的控制丧失，可能会促进肥胖症并改变肠道菌群组成。我们已经调查了肠道菌群在食品成瘾基础机制中的潜在参与。设计我们使用耶鲁食品成瘾量表（YFAS）2.0标准将小鼠和人类亚群中的极端食物成瘾分类，以识别与这种疾病脆弱性相关的肠道微生物群特征。的结果在与食物成瘾有关的肠道菌群特征中都显示出重要的相似性。标志表明，属于蛋白质细菌的细菌可能的非副作用以及放线杆菌对人类和小鼠的粮食成瘾发展的潜在保护作用。在上瘾的小鼠中观察到了上瘾的人类和蓝菌属中的blautia wexlerae的相对丰度降低。施用不可消化的碳水化合物，乳糖和鼠李糖（已知有利于蓝菌生长），导致小鼠粪便中Blautia的相对丰度与食物成瘾的显着改善并行。口服韦克斯莱氏症作为有益的微生物后，揭示了类似的改善。结论通过了解这种行为改变与肠道菌群之间的串扰，这些发现构成了对食品成瘾和相关饮食失调的未来治疗的一步。
肠道菌群对小鼠和人类食物成瘾的脆弱性
抽象目标食品成瘾是一种多因素疾病，其特征是对食物摄入的控制丧失，可能会促进肥胖症并改变肠道菌群组成。我们已经调查了肠道菌群在食品成瘾基础机制中的潜在参与。设计我们使用耶鲁食品成瘾量表（YFAS）2.0标准将小鼠和人类亚群中的极端食物成瘾分类，以识别与这种疾病脆弱性相关的肠道微生物群特征。的结果在与食物成瘾有关的肠道菌群特征中都显示出重要的相似性。标志表明，属于蛋白质细菌的细菌可能的非副作用以及放线杆菌对人类和小鼠的粮食成瘾发展的潜在保护作用。在上瘾的小鼠中观察到了上瘾的人类和蓝菌属中的blautia wexlerae的相对丰度降低。施用不可消化的碳水化合物，乳糖和鼠李糖（已知有利于蓝菌生长），导致小鼠粪便中Blautia的相对丰度与食物成瘾的显着改善并行。口服韦克斯莱氏症作为有益的微生物后，揭示了类似的改善。结论通过了解这种行为改变与肠道菌群之间的串扰，这些发现构成了对食品成瘾和相关饮食失调的未来治疗的一步。
深脑刺激（DB）在成瘾障碍中的作用
迫切需要强调新的方法来治疗和增强药物使用障碍（SUD）治疗，特别是对于缺乏药物选择的物质。非药理学方法是感兴趣的，特别是对于那些无法忍受药物或反应不足的个体。深脑刺激（DBS）是神经调节的侵入性形式之一，是一种手术程序，将电极植入特定的大脑区域并通过植入的脉冲发生器刺激。已经曾是食品药品监督管理局（Food and Drug Administration），用于帕金森氏病，基本震颤，肌张力障碍和强迫症（OCD）。DBS在临床研究中对抑郁症，图雷特氏病，饮食失调，创伤性脑损伤，阿尔茨海默氏病和慢性疼痛等疾病的临床研究表现出了希望。刺激参数是根据靶向大脑区域和患者反应进行编程的。dbs也被探讨为SUD的潜在方法。[18,46,47,50]
通过 BET 抑制靶向 ESR1 突变诱导的乳腺癌转录成瘾
雌激素受体 α (ESR1) 基因的配体结合域 (LBD) 的获得性突变是转移性 ER + 乳腺癌患者内分泌疗法耐药的常见机制。尤其是 ESR1 Y537S 突变与大多数用于治疗乳腺癌的内分泌疗法产生耐药性有关。通过对近 1,200 种美国联邦药物管理局 (FDA) 批准的药物进行高通量筛选，我们发现溴结构域和末端外结构域 (BET) 抑制剂 OTX015 是 ESR1 突变细胞生长的主要抑制剂之一。OTX015 在抑制 ESR1 突变异种移植生长方面比选择性 ER 降解剂氟维司群更有效。与 CDK4/6 抑制剂 abemaciclib 联合使用时，OTX015 诱导的肿瘤消退效果比目前标准治疗方案 abemaciclib + 氟维司群更有效。OTX015 对 Y537S 突变乳腺癌细胞具有优先活性，并在与 WT 细胞的竞争研究中阻止了它们的克隆选择。因此，BET 抑制有可能预防和克服乳腺癌中 ESR1 突变引起的内分泌治疗耐药性。
通过 BET 抑制靶向 ESR1 突变诱导的乳腺癌转录成瘾
雌激素受体 α (ESR1) 基因的配体结合域 (LBD) 的获得性突变是转移性 ER + 乳腺癌患者内分泌疗法耐药的常见机制。尤其是 ESR1 Y537S 突变与大多数用于治疗乳腺癌的内分泌疗法产生耐药性有关。通过对近 1,200 种美国联邦药物管理局 (FDA) 批准的药物进行高通量筛选，我们发现溴结构域和末端外结构域 (BET) 抑制剂 OTX015 是 ESR1 突变细胞生长的主要抑制剂之一。OTX015 在抑制 ESR1 突变异种移植生长方面比选择性 ER 降解剂氟维司群更有效。与 CDK4/6 抑制剂 abemaciclib 联合使用时，OTX015 诱导的肿瘤消退效果比目前标准治疗方案 abemaciclib + 氟维司群更有效。OTX015 对 Y537S 突变乳腺癌细胞具有优先活性，并在与 WT 细胞的竞争研究中阻止了它们的克隆选择。因此，BET 抑制有可能预防和克服乳腺癌中 ESR1 突变引起的内分泌治疗耐药性。
学习指南，敌对，侵略，人格障碍和物质相关和成瘾性疾病。DOCX
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通过 BET 抑制靶向 ESR1 突变诱导的乳腺癌转录成瘾
雌激素受体 α (ESR1) 基因的配体结合域 (LBD) 获得性突变是转移性 ER + 乳腺癌患者内分泌疗法耐药的常见机制。尤其是 ESR1 Y537S 突变与大多数用于治疗乳腺癌的内分泌疗法产生耐药性有关。通过对近 1,200 种美国联邦药物管理局 (FDA) 批准的药物进行高通量筛选，我们发现溴结构域和末端外结构域 (BET) 抑制剂 OTX015 是 ESR1 突变细胞生长的主要抑制剂之一。OTX015 在抑制 ESR1 突变异种移植生长方面比选择性 ER 降解剂氟维司群更有效。与 CDK4/6 抑制剂 abemaciclib 联合使用时，OTX015 诱导的肿瘤消退效果比目前标准治疗方案 abemaciclib + 氟维司群更有效。OTX015 对 Y537S 突变乳腺癌细胞具有优先活性，并在与 WT 细胞的竞争研究中阻止了它们的克隆选择。因此，BET 抑制有可能预防和克服乳腺癌中 ESR1 突变引起的内分泌治疗耐药性。
可卡因成瘾的非裔美国人康复和教育计划的有效性
这篇论文是由Scholarworks的Walden论文和博士研究收集到您的免费和公开访问。它已被授权的学者管理员所接受的沃尔登论文和博士研究。有关更多信息，请联系Scholarworks@waldenu.edu。
压力、成瘾和美洲原住民：通往更健康生活的道路
在压力情况下释放的许多化学物质中，有两种值得我们关注：皮质醇和催产素。高水平的皮质醇会在短期和长期对身体产生负面影响，导致炎症和肾上腺疲劳。另一方面，催产素有积极的影响。它增强了我们的社交本能，使我们在压力大的时候寻求社会支持。3 它使我们更有同情心和爱心。最后，它通过充当抗炎剂来保护心脏，使我们的血管在压力大的时候保持扩张。换句话说，我们身体应对压力的内置机制是释放催产素。催产素增强了我们寻求支持或联系的本能，从而减轻了我们的压力。研究表明，适当的压力水平可以帮助一个人茁壮成长。超过舒适区的压力通常会导致更糟糕的健康结果；然而，当一个人改变对压力的感知时，舒适区也会发生变化。
入室盗窃、吸毒成瘾现象激增、社区更加危险。
2014 年通过的 47 号提案在使加州刑事司法系统更加公平方面取得了显著成功。然而，在过去十年中，它导致了意想不到的后果——零售盗窃屡见不鲜且往往是有组织的盗窃、市中心商店倒闭以及难以说服人们寻求药物和心理健康治疗——这些只能由选民通过投票箱对 47 号提案进行适度修改来纠正。