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轴突引导分子在发病机理中的作用...
抽象的癫痫治疗方法只能管理该病的症状，但不能改变初始发作或停止疾病的进展。因此，至关重要的是鉴定可以瞄准新型细胞和分子机制和作用机制的药物。越来越多的证据表明，轴突引导分子在神经网络的结构和功能修饰中起作用，并且这些分子的失调与癫痫敏感性有关。在这篇综述中，我们讨论了轴突引导分子在癫痫患者中神经元活性中的重要作用，以及这些分子对突触可塑性和脑组织重塑的影响。此外，我们研究了轴突引导分子与神经炎症之间的关系，以及有助于癫痫发展的特定大脑区域的结构变化。充足的证据表明，包括信号蛋白和埃弗林在内的轴突引导分子在引导轴突生长和建立突触连接方面起着基本作用。其表达或功能的偏差会破坏神经元连接，最终导致癫痫发作。神经网络的重塑是癫痫的重要特征，轴突引导分子在神经回路的动态重组中发挥了作用。这反过来会影响突触的形成和消除。这些分子的失调可能会破坏神经网络中激发与抑制之间的微妙平衡，从而增加过度兴奋和癫痫发育的风险。炎症信号可以调节轴突引导分子的表达和功能，从而影响轴突生长，轴突取向和突触可塑性。神经炎症的失调会加剧神经元功能障碍并有助于癫痫的发生。本综述研究了与癫痫中轴突引导分子的致病性相关的机制，为探索治疗靶标提供了宝贵的参考，并为这种情况提供了有关治疗策略的新观点。关键词：轴突指导；耐药性癫痫；癫痫;神经再生；神经系统疾病；神经通路；神经炎性疾病；神经元可塑性；神经元；突触重塑
三甲基铝与分子氧和水的反应机理
III-VI 族材料一直受到广泛关注，部分原因是它们是可用于光伏或光电子应用的宽带隙半导体材料 [1–5] 。三甲基铝 (TMA) 是众所周知的铝源，用于半导体制造以通过原子层沉积 (ALD) 或金属有机化学气相沉积 (MOCVD) 的不同工艺生长薄膜，例如 Al 2 O 3 和氮化铝 (AlN) [6–11] 。Al 2 O 3 薄膜在许多不同的应用中作为绝缘体和钝化层发挥着重要作用，它是通过 ALD 沉积的第一个介电氧化物，尽管该工艺中的前体是 AlCl 3 和水 [12] 。使用 TMA 制备 Al 2 O 3 薄膜的原因是三甲基铝在室温下是一种热稳定的高蒸气压 (8.4 Torr) 液体，并且容易与水反应生成 Al 2 O 3 。氮化铝 (AlN) 的有趣特性包括一系列独特的物理特性，从大带隙 (6.2 eV) 和高电阻率，到低介电损耗和高热导率 [13] 。因此，AlN 薄膜在电子领域具有广泛的应用，例如金属-绝缘体-半导体器件中的绝缘层 [14] ，
阿尔茨海默病的微生物发病机理
阿尔茨海默病 (AD) 是一种渐进性脑部疾病，会影响记忆、思维和行为，目前影响着 660 万 65 岁及以上的美国人和 4700 万人。细菌、病毒或其他传染性病原体可能在 ID 中发挥作用的想法最早是在 30 多年前提出的。从那时起，这个想法在研究界遇到了相当大的阻力。近年来，微生物发病机制和神经退行性疾病的交叉已经成为一个有前途的研究领域，为 AD 等疾病提供了潜在的见解。最近的研究越来越多地将微生物因子（细菌、病毒和真菌）与 AD 的发病机制联系起来，挑战了将其仅仅视为衰老和遗传因素结果的传统观点。
LNCRNA在大脑发育和发病机理中的作用
在奥斯瓦尔多·克鲁兹基金会（Oswaldo Cruz Foundation）的塞尔吉奥·阿鲁卡国家公共卫生学院的生物伦理学，应用伦理和集体健康的论文中，作为获得生物伦理学硕士学位的部分要求，是一项部分要求，以获得生物伦理学，应用伦理学和集体健康的掌握，与Rio de janeir of fl jane and the jane and the jane and the jane and the Applied伦理健康和集体健康。顾问：教授Murilo MarianoVilaça博士。
心脏淀粉样变性：临床特征，发病机理，...
心脏淀粉样变性是一种淀粉样变性的一种，值得特别注意，因为器官受累显着恶化了预后。心脏淀粉样变性可以分为三个主要标题：免疫球蛋白轻链（Al）淀粉样变性，依赖于淀粉样蛋白生成单克隆轻链生产；遗传性经性肌动蛋白（TTR）淀粉样变性，由突变的TTR积累引起；和野生型（非遗传性）TTR淀粉样变性以前称为老年淀粉样变性。尽管所有三种类型都会导致不受治疗的严重心力衰竭引起的发病率和死亡率，但它们的发病机理，临床发现和治疗中都有差异。在本文中，将通过概述来解释心脏淀粉样变性的临床特征，发病机理，诊断和治疗方法，并在诊断这种疾病时提高意识。
通过薄膜中的反应性扩散硅氧化的机理
癫痫是一种常见的慢性神经系统疾病，在全球范围内影响数百万的人[1]。癫痫的高死亡率高 - 直接和间接的后果，例如事故，溺水，受伤下降以及由于长期大脑损害而导致的突然未受到的死亡 - 不需要进行适当的管理以及对疾病降低其潜在风险的监测。尽管抗癫痫药的发展显着提高了该疾病的治疗质量，但仍有30％以上的患者仍与一种特定类型的癫痫症（称为药物抗药性 - 癫痫病（DRE））相比[1]。在没有DRE治疗疗法的情况下，手术治疗可能是降低患者癫痫发作频率的唯一可行处理。但是，考虑到DRE的复杂机制，通过手术实现了根治性的改进
多巴胺检测用硼掺杂金刚石膜电极材料与电化学性能研究
摘要 ：脑内神经递质多巴胺 (DA) 的含量异常与帕金森病、阿尔兹海 默症等神经系统类疾病的发生发展密切相关，精准、实时监测其脑 内含量可作为临床诊疗的重要参考。电化学分析法具备成本低、响 应快、可实现体内实时监测等优势。然而，脑内复杂环境中蛋白吸 附、多物质共存等因素会极大干扰多巴胺的定量分析，这对电极的 灵敏度、选择性和稳定性提出了极高的要求。因此，研发出满足要 求的电极材料是实现多巴胺电化学检测临床应用的关键。掺硼金刚 石 (BDD) 电极生物相容性好、背景电流低、电势窗口宽、抗吸附性 强、化学稳定性高，相较于易团聚、易脱落而失效的金属纳米颗粒 或电阻较大的高分子材料， BDD 电极更具潜力解决上述多巴胺检测 的难点问题。然而， BDD 电极虽能有效抵御蛋白吸附，但在多巴胺 的选择性检测方面存在不足： BDD 电极表面缺乏能够高灵敏度、高 选择性检测多巴胺分子的官能团。因此，在保持 BDD 本征特性的基 础上，系统研究 BDD 电极表面改性与功能化修饰对电化学检测多巴 胺的选择性、灵敏度和稳定性的影响机理，是 BDD 电极实现临床应 用的关键。基于此，本论文从 BDD 膜电极的功能性改性与修饰到 BDD 微电极体内检测，系统研究了 BDD 膜电极在多巴胺电化学检测 中的作用机理，揭示了 BDD 电极界面性质对多巴胺分子氧化过程的 影响规律，所得具体结论如下： (1) 针对 BDD 电化学活性较低的问题，采用高温溶碳刻蚀和滴 涂修饰方法，在 BDD 电极表面刻蚀纳米孔洞并修饰 Nafion 选择性透 过膜（ NAF ），制备了 Nafion 修饰的多孔 BDD 复合电极 NAF/pBDD ； 研究了该复合电极对多巴胺的电化学检测机理，揭示了 NAF/pBDD 复合电极比 BDD 电极具有更多活性位点的原因，同时探究了 Nafion 膜对多巴胺和抗坏血酸的作用机制；该电极针对多巴胺的检测限 (42 nM) 和检测线性范围 (0.1 ~ 110 μM) 相较于 BDD 均得到了有效改善。 (2) 针对 BDD 电极对多巴胺选择性较弱的问题，在 pBDD 表面 修饰活性更高的纳米炭黑颗粒 (CB) ，制备了 NAF-CB/pBDD 复合电 极，研究了炭黑颗粒的加入对主要干扰物抗坏血酸 (AA) 电化学响应 的影响机理，揭示了该电极在高浓度、多干扰物并存环境下对多巴 胺的选择性检测机制。结果表明，该电极可有效将干扰物抗坏血酸 的氧化电位提前以减少对多巴胺信号的干扰，检测限 (54 nM) 和检测
CGRPβ通过免疫蛋白酶体抑制溃疡性结肠炎的发病机理
各种因素与溃疡性结肠炎（UC）的发病机理有关，免疫系统失败是最重要的。据报道降钙素基因相关肽（CGRP）是一种具有两种同工型CGRPα和CGRPβ的神经肽，可调节免疫系统。在这项研究中，我们研究了CGRP同工型在UC发病机理中的作用。我们使用硫酸葡萄糖钠诱导了CGRPα和CGRPβ基因敲除（KO）小鼠的UC样症状。与野生型和CGRPαKO小鼠相比，CGRPβ缺陷小鼠表现出严重的症状，粪便和腹泻的血液增加。蛋白质组分析表明，在CGRPβ缺陷型小鼠中，免疫相关蛋白和免疫蛋白酶体成分的显着上调，这表明增强的免疫反应有助于该疾病的严重性。通过免疫蛋白酶体抑制剂ONX-0914治疗显着改善了这些症状，突出了免疫蛋白酶体在加剧UC中的作用。这项研究提供了第一个证据，表明CGRPβ通过调节免疫反应，尤其是由免疫蛋白酶体介导的免疫反应来预防UC。我们的发现表明，CGRP同工型的功能差异可能会影响UC的严重性和管理。对UC的神经免疫机制的这种见解为解决该疾病的神经和免疫方面的新疗法开辟了途径。
