摘要:在自然界中,在各种生物体中广泛观察到结构颜色,这是由于通过进化而开发的复杂的纳米结构设计所致。甲虫具有超过350,000种的甲虫,表现出显着的颜色多样性,其中许多是结构性的,而不是基于色素的。这些结构颜色来自光学过程,例如膜干扰,衍射光栅,光散射和光子晶体。此外,一些甲虫的鞘翅可通过伪装,通信和环境适应来改变颜色,从而帮助生存。本评论探讨了结构颜色的基本光学机制,然后调查三种颜色改变甲壳虫的鞘翅方式。基础研究的摘要可以帮助科学家进一步研究有关结构色的仿生材料。
瞬态受体潜在阳离子通道亚家族V成员1(TRPV1)是Ca 2+渗透性的非选择性阳离子通道,主要在感觉神经纤维中发现。先前的研究集中于疼痛传播。然而,最近的研究发现,除了与疼痛相关联,TRPV1通道还在免疫调节中起作用,其失调通常会影响类风湿关节炎(RA)的发展。对机制的透彻理解将有助于设计新的TRPV1靶向药物并改善RA的临床效率。在这里,我们提供了一个更新且全面的概述,概述了TRPV1通道如何本质地调节神经元和免疫细胞,以及如何外在影响血管生成和骨骼破坏的Synoviocytes或软骨细胞中TRPV1通道的变化。在针对TRPV1治疗炎症性关节炎的研究中已取得了快速的进步,但是关于RA的治疗作用,仍然存在着广泛的领域。我们提出了针对RA治疗中TRPV1通道的策略,总结了当前研究中的困难和有希望的进步,以便更好地了解TRPV1通道在RA病理学中的作用,这可以加速TRPV1靶向调节剂的开发,以在更有效的RA Therapies设计和开发更有效的RA Therapies。
新生儿败血症是对微生物或其血液中毒素存在的病理生理反应。尽管新生儿强化疗法和护理方面取得了进步,但败血症仍然是新生儿发病率和死亡率的重要原因,尤其是早产和低出生体重新生儿。早期新生儿败血症在生命的前72小时表现出来。早期新生儿败血症的主要危险因素是绒毛膜炎,最重要的病因是B组B和大肠杆菌。新生儿败血症晚期在生命的72小时后表现出来,最常见于早产新生儿。在新生儿败血症晚期的病因中,凝聚酶阴性葡萄球菌主导。新生儿高度依赖于先天免疫系统以防御感染。在生物体对感染,微循环,中性粒细胞和单核细胞的病理生理反应中,首先被激活,然后是补体和凝结系统。另外,线粒体功能障碍有助于新生儿败血症的组织损伤。新生儿时期自适应免疫的延迟反应通过源自母亲的IgG抗体的移植转移来补偿,也是新生儿从母乳中获得的IGA抗体。与成年人相比,免疫反应具有定量和定性差异,这有助于增加感染的易感性。
关键词:光刻热点、GaAs 蚀刻、SiN 沉积、工艺集成 摘要 光刻技术能否持续对精细几何图形进行图案化,主要挑战之一是整个晶圆和加工场内的最佳焦点存在差异。晶圆图案化侧的这些差异通常是可以理解的,可以很好地表征,并且在选择和优化焦点设置时可以进行校正。然而,晶圆背面的意外和变化的畸形会影响曝光过程中的场平衡(由于基板高度差异而导致的焦点偏移)。这会导致存在污染的地方图案分辨率较差。这些缺陷通常被称为“热点”。在本研究中,研究并表征了一种具有可重复双重像差的故障模式。结果表明,由于一种由 Si x N y 沉积和 GaAs 湿法蚀刻组成的新型集成缺陷模式,形成了意想不到的背面台面。然后,这些台面在金属互连光刻过程中产生热点,导致产量损失 1% 或更多。本研究证明了检测、表征和最小化图案化畸变对于持续改进器件、提高产量和降低化合物半导体制造成本的重要性。引言光刻是半导体行业中不可或缺的技术,是蚀刻、沉积和离子注入的前身[1-4]。保持正确且一致的聚焦和剂量控制对于确保侧壁角度和特征尺寸以满足器件功能和可靠性需求至关重要[2]。因此,先进的光刻技术对于实现器件性能和提高半导体行业的芯片产量至关重要[5]。使用浸没式光刻、双重或多重图案化、分辨率增强技术等创新方法,可以在阿贝衍射极限的几分之一处对器件特征进行图案化[1,6-8]。除了实现更密集的图案化和更小的特征尺寸外,稳健的光刻部署还面临着许多实际挑战[5,9-11]。其中一个挑战是
1个细胞死亡和扩散部,IIBB-CSIC,IDIBAPS,西班牙巴塞罗那08036; blanca.cucarull@iibb.csic.es(B.C.); anna.tutusaus@iibb.csic.es(A.T。); rider@clinic.cat(P.R.); carlos.cuno@iibb.csic.es(C.C.); pablo.garcia@iibb.csic.es(P.G.D.F.); Anna.colell@iibb.csic.es(A.C。)2消化单元,医院圣佩德罗,Rioja Salud,26006Logroño,西班牙; thernaez@riojasalud.es 3 Unidad Asociada(IMIM),IIBB-CSIC,Cibercv,Idibaps,Idibaps,08036西班牙4 4网络神经退行性疾病的生物医学研究中心神经退行性疾病中的生物医学研究中心(Ciberned),Ciberned),Barcelona,08036 BARCELONA,SPAIN 5巴塞罗那,Ciberehd,Idibaps,08036西班牙巴塞罗那 *通信:monmari@clinic.cat(M.M.); amorales@clinic.cat(A.M。);电话。: +34-932558314(M.M.&A.M.)†所有作者对这项工作均同样贡献。
完整作者列表: 邓昌建;深圳职业技术学院,霍夫曼先进材料研究院 刘缪仑;博伊西州立大学,材料科学与工程系 马春荣;上海交通大学,化学与化工工程;上海交通大学,化学与化工工程 Skinner, Paige;博伊西州立大学工程学院 刘玉姿;阿贡国家实验室,纳米材料中心 徐文倩;阿贡国家实验室,X 射线科学部,先进光子源 周华;阿贡国家实验室,先进光子源 张向辉;华盛顿州立大学 吴迪;华盛顿州立大学,基因和琳达沃兰德化学工程与生物工程学院;尹亚东;美国加州大学河滨分校,化学系 任杨;阿贡国家实验室,Perez, Jorge;博伊西州立大学 Jaramillo, Diana;博伊西州立大学 Barnes, Pete;博伊西州立大学工程学院 侯德文;博伊西州立大学工程学院 Dahl, Michael;加州大学河滨分校,化学系 Williford, Bethany;博伊西州立大学 Chong, Zheng;北伊利诺伊大学,化学与生物化学 Xiong, Hui;博伊西州立大学,材料科学与工程
目的:探讨桉叶油精柠檬蒎烯肠溶胶囊(QIENUO)治疗肺囊性纤维化(CPF)的作用机制,分析QIENUO与CPF的共同靶点,验证核心蛋白与小分子的分子对接。方法:从PubChem、SwissTargetprediction、GeneCards、PharmMapper、TCMSP数据库中获取主要活性化合物及其对应靶点,从GeneCards、OMIM、DisGeNET、TTD数据库中筛选与CPF相关的靶点。通过维生信网站利用基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)对“QIENUO-CPF”共同靶点进行分析,利用Cytoscape构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络和化合物-靶点-通路网络,并系统分析网络参数。采用分子对接方法评估并验证核心蛋白与单体成分之间的相互作用。结果:筛选出228个活性化合物靶点和1354个CPF相关靶点,对92个共同靶点进行GO和KEGG分析。结果显示,切诺对CPF的治疗作用主要通过AMPK信号通路、cGMP-PKG信号通路和TGF-β信号通路实现。分子对接结果显示,15对配体-受体对中,有9对的结合能低于-6kjmol-1。结论:切诺作为治疗肺囊性纤维化的药物具有巨大的潜力,研究和论证了切诺治疗CPF的具体分子机制和有效活性成分,为切诺更好的临床应用提供理论基础。关键词:网络药理学;分子对接;肺囊性纤维化;桉叶油素、柠檬烯、蒎烯肠溶胶囊
电子邮件:yasminahmed4488@gmail.com摘要背景:多达80%的男性和50%的女性在生活中的某个时候将拥有雄激素性脱发(AGA),这使其成为最普遍的脱发。 是由于脱氢睾丸激素(DHT)的作用,一种睾丸激素代谢物,对雄激素敏感的毛囊的作用,受影响的毛发的宽度,长度和颜色在AGA中逐渐降低。 到达pili肌肉由没有细胞质条纹且具有集中雪茄形核的梭形细胞组成。 这些肌肉在凸起区域的毛囊周围围绕着毛囊,并以急性角度链接到它。 研究表明,大鼠和人类毛囊的皮肤鞘均包含α平滑肌 - 肌动蛋白(α-SMA),但是该蛋白在皮肤乳头细胞中没有发现。 在这篇文章中,我们将研究雄激素性脱发的病理生理以及α平滑肌阳肌素如何在其中发挥作用。 毛囊中结构完整性的丧失可能是α-SMA对AGA造成的一种方式。 在AGA患者的顶点区域,α-SMA的表达显着降低。 此外,与枕叶区域相比,AGA患者的顶点区域显示出α-SMA表达的降低。 关键字:毛囊,雄激素脱发(AGA)以及α平滑肌 - 肌动蛋白(α-SMA)。 引言头发散发出,变短,由于Aga而失去颜色。 脱氢睾丸激素(DHT),一种睾丸激素的副产品,会触发雄激素敏感毛囊中的脱发。 这些细胞的细胞质没有条纹。电子邮件:yasminahmed4488@gmail.com摘要背景:多达80%的男性和50%的女性在生活中的某个时候将拥有雄激素性脱发(AGA),这使其成为最普遍的脱发。是由于脱氢睾丸激素(DHT)的作用,一种睾丸激素代谢物,对雄激素敏感的毛囊的作用,受影响的毛发的宽度,长度和颜色在AGA中逐渐降低。到达pili肌肉由没有细胞质条纹且具有集中雪茄形核的梭形细胞组成。这些肌肉在凸起区域的毛囊周围围绕着毛囊,并以急性角度链接到它。研究表明,大鼠和人类毛囊的皮肤鞘均包含α平滑肌 - 肌动蛋白(α-SMA),但是该蛋白在皮肤乳头细胞中没有发现。在这篇文章中,我们将研究雄激素性脱发的病理生理以及α平滑肌阳肌素如何在其中发挥作用。毛囊中结构完整性的丧失可能是α-SMA对AGA造成的一种方式。在AGA患者的顶点区域,α-SMA的表达显着降低。此外,与枕叶区域相比,AGA患者的顶点区域显示出α-SMA表达的降低。关键字:毛囊,雄激素脱发(AGA)以及α平滑肌 - 肌动蛋白(α-SMA)。引言头发散发出,变短,由于Aga而失去颜色。脱氢睾丸激素(DHT),一种睾丸激素的副产品,会触发雄激素敏感毛囊中的脱发。这些细胞的细胞质没有条纹。牙冠区域的弥漫性稀疏和额叶发际线的保存是脱发的路德维希(Ludwig)模式的特征是AGA女性经历的症状。在男性模式秃发中,额叶发际线在耳朵后面稍微退缩,然后在顶点散布散开[1]。以前认为每个毛囊都连接到其自身的AP。组织学切片揭示了浓缩的核,这些核是“雪茄形”的,并以到达pili(APM)细胞的梭形形状为特征。通常,APM在卵泡的侧面显示为与皮肤表面急性角的正常结构。在末端和牛皮毛上,APM的近端末端环绕着凸起区域的整个卵泡[2]。人卵泡,大鼠毛皮和大鼠颤音都包括平滑肌α-肌动蛋白。抗原在任何卵泡类型中均未由皮肤乳头细胞表达。然而,这种抗体在培养的头发中染色了大部分皮肤乳头和真皮鞘细胞。用脱敏抗体检查时,相同的细胞会恢复为阴性[3]。材料和方法数据来源:使用Medline数据库进行了文献综述(Pub
细胞因子和趋化因子PBMC被白癜风患者的特异性和非特异性IgG或PHA刺激的PBMC产生更多的IL-8,刺激后产生更多的IL-6(Yu等,1997)。角质形成细胞会产生高水平的NLRP3炎性体和IL-1β(Li等,2020)。NLRP1遗传变异的健康供体的 PBMC显示出更高的IL-1β释放速率(Levandowski等,2013)。 白癜风患者的压力角质形成细胞释放细胞外腺苷5' - 三磷酸(ATP)(Ahn等,2020)。 来自健康供体的 pBMC具有与白癜风相关的MHC-II超级增强剂的纯合高风险单倍型可产生较高水平的IL-1β(Cavalli等,2016)。 鼠接触超敏反应由单苯酮诱导的表现增加了NKG2D受体的表达(van den Boorn等,2016))PBMC显示出更高的IL-1β释放速率(Levandowski等,2013)。白癜风患者的压力角质形成细胞释放细胞外腺苷5' - 三磷酸(ATP)(Ahn等,2020)。pBMC具有与白癜风相关的MHC-II超级增强剂的纯合高风险单倍型可产生较高水平的IL-1β(Cavalli等,2016)。鼠接触超敏反应由单苯酮诱导的表现增加了NKG2D受体的表达(van den Boorn等,2016)
1型糖尿病(T1D)的发病机理涉及遗传易感性,免疫过程和环境因素的复杂相互作用,从而导致免疫系统选择性破坏胰腺β细胞。新兴证据表明,固有的β细胞因子,包括β-细胞抗原的氧化应激和翻译后修饰(PTM),也可能有助于其免疫原性,从而为T1D的多面发病发病发明了新的光。在过去的30年中,PTMS产生的新皮标已被认为在T1D发病机理中发挥作用,但它们的参与仅在近年来才系统地研究。在这篇综述中,我们探讨了氧化性PTM,新皮上和T1D之间的相互作用,突出了氧化应激是免疫系统功能障碍,β细胞脆弱性和疾病发作的关键因素。
