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慢性应激增强了大鼠肝脏和肾脏
范围：摄入果糖味的饮料和慢性应激（CS）都会增加心脏代谢疾病的风险。目的是研究这些因素是否在大鼠肝脏和肾脏中协同扰动脂质代谢。方法和结果：从头开始脂肪生成（FDNL），肝内和肾内和内甘油三酸酯（IHTG和IRTG），Noko Novo Palmitate（DNPALM）含量，FA组成，VLDL-TGS动力学，以及在供应范围内的Nort-Feed ext of Feed，fldl-tgs coption，vldl-tgs coptorce，vldl-tgs的含量，以及供应量的范围，并在饲料中均不及时表达。测量饮食 + CS，20％液体高果糖补充（HFR）或HFR + CS。HFR诱导高甘油三酯血症，上调果糖 - 代谢和糖原酶，增加IHTG和IRTG中的IHTG和DNPALM含量，并在进食阶段结束时增强FDNL。这些变化在非喂养阶段后会减少。cs不会发挥这种影响，但是与HFR结合时，它会降低IHTG和内脏肥胖，从而增强脂肪生成基因表达和FDNL，并增加VLDL-DNPALM分泌。结论：液体高果糖补充剂在进食阶段后增加IHTG和VLDL-TG分泌，后者是刺激的肝和肾脏DNL的结果。慢性应激增强了高果糖对FDNL的影响和新合成的VLDL-TG的导出，并减少了喂养阶段后果糖诱导的肝内TG的积累。
通过适应性实验室进化实现常温下微生物葡萄糖-果糖高效转化及 D-阿洛酮糖生产应用
（未经同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可不得重复使用。此预印本的版权所有者此版本于 2024 年 12 月 19 日发布。；https://doi.org/10.1101/2024.12.16.628640 doi：bioRxiv preprint
糖尿病ZDSD大鼠模型中肠道微生物群的纵向表征和寡聚果糖的治疗潜力
摘要：2型糖尿病（T2D）的复杂发展为研究动物模型中疾病的进展和治疗带来了挑战。新开发的糖尿病大鼠模型，Zucker糖尿病Sprague Dawley（ZDSD）大鼠，与人类T2D的进展紧密相似。在这里，我们检查了雄性ZDSD大鼠T2D和肠道菌群中相关的变化的进展，并测试该模型是否可用于检查潜在疗法的效率，例如益生元，特定寡寡素化的，靶向了gut microbobiota。体重，肥胖，喂养/空腹血糖和胰岛素。葡萄糖和胰岛素耐受性测试，并使用16S rRNA基因测序在8、16和24周龄进行短链脂肪酸和微生物群分析时收集的粪便。在24周结束时，一半的大鼠补充了10％的寡果糖，并重复测试。我们观察到通过恶化的胰岛素和葡萄糖耐受性，从健康/非糖尿病患者到糖尿病前期和公开糖尿病态的过渡，进食/禁食葡萄糖的显着增加，然后显着减少循环胰岛素。与健康和糖尿病前期相比，在公开糖尿病状态下，乙酸和丙酸酯水平显着增加。微生物群分析表明，与糖尿病前和糖尿病态相比，健康型和β多样性的变化以及健康属的变化以及特定细菌属的变化发生了变化。寡聚果糖治疗改善了葡萄糖耐受性，并在晚期糖尿病期间改变了ZDSD大鼠的盲肠菌群。这些发现强调了ZDSD大鼠作为T2D模型的转化潜力，并突出了可能影响疾病发展或作为T2D的生物标志物的潜在肠道细菌。此外，寡果糖处理能够中度改善葡萄糖稳态。
石榴补充剂通过转移微生物群并产生尿洛石素样微生物代谢物
受损的肝能代谢和脂质沉积可能是导致与高果糖消耗有关的负产量。过度刺激糖酵解和糖异生途径，脂肪酸氧化途径的降低似乎是这些障碍的基础。3然而，众所周知，持续糖消耗的许多病理学作用与胃肠道（GIT）水平发生的事件有关。4我们以前的体内研究说明了饮食中果糖对糖化含量的有害影响对糖化性胁迫，以及对蛋白质消化的受损及其对微生物群和遗传性共生分类的负面影响。5多余的果糖征收促进的糖氧化反应（或促乙二醇化状态）也可能有可能有助于促成与杂种相关的代谢障碍，但其他因素是†电子补充信息（ESI）。参见doi：https：//doi.org/ 10.1039/d4fo00688g
经人类遗传学验证的功能丧失突变靶点
KHK 是果糖代谢的限速酶之一，对 NAFLD/NASH、T2D 和其他果糖介导的代谢疾病具有治疗意义，目前有两种药物处于 II 期临床阶段（ALN-KHK 和 PF-06835919）。CIDEB 在维持全身脂质稳态和能量代谢方面起着重要作用，阻断 CIDEB 表达可能有助于预防或治疗 NASH 和相关疾病，但目前尚无用于此目的的药物处于临床试验阶段，尽管 Regeneron 已与 Alnylam 合作开发一种沉默 CIDEB 基因的 siRNA 治疗候选药物。
糖尿病心肌病中代谢失调的分子机制
糖尿病性心肌病（DCM）是糖尿病最严重的并发症之一，已被认为是一种心脏代谢疾病。在常规条件下，心跳加速所需的大多数ATP产生（> 95％）来自脂肪酸（FAS）和葡萄糖的线粒体氧化磷酸化，其余部分来自各种来源，包括果糖，包括果糖，乳酸，乳酸酮（Ketone Body）（Ketone Body（KB）和分支链型氨基酸（BCAA）（BCAA）。在动物模型和糖尿病患者的糖尿病心脏中观察到了葡萄糖和乳酸的摄入量增加，并降低了葡萄糖和乳酸的利用率。此外，聚元途径被激活，果糖代谢得到增强。将酮用作人类糖尿病心脏中的能源也显着增加。此外，在糖尿病小鼠和患者的心脏中观察到BCAA水平升高和BCAA代谢受损。糖尿病心脏中能量底物偏好的转移会导致氧气消耗量增加和氧化磷酸化受损，从而导致糖尿病性心肌病。但是，
系统级别的方法，用于理解和工程的oleteos cell厂yarrowia脂溶剂
图1 Yarrowia脂溶性固体箭头中脂质代谢的概述：化学转换和运输反应，虚线箭头：多个化学转换步骤，虚线和箭头：代表N-限制后果。AMP，单磷酸腺苷； CIT，柠檬酸盐； DAG，二酰基甘油； DHAP，二羟基丙酮磷酸盐； F6P，果糖6-磷酸盐； FA，脂肪酸； FBP，果糖1,6-双磷酸；烟雾，富马酸； G3P，甘油3-磷酸盐； G6P，葡萄糖6-磷酸盐； GA3P，3-磷酸甘油醛； ICIT，异核酸； Imp，肌苷一磷酸； LPA，溶物磷脂酸；马尔，苹果； mal -coa，丙二酰辅酶A; NH4，铵； OAA，草乙酸； PA，磷脂酸； pyr，丙酮酸； suc，琥珀酸；标签，三乙二醇[可以在wileyonlinelibrary.com上查看颜色图]AMP，单磷酸腺苷； CIT，柠檬酸盐； DAG，二酰基甘油； DHAP，二羟基丙酮磷酸盐； F6P，果糖6-磷酸盐； FA，脂肪酸； FBP，果糖1,6-双磷酸；烟雾，富马酸； G3P，甘油3-磷酸盐； G6P，葡萄糖6-磷酸盐； GA3P，3-磷酸甘油醛； ICIT，异核酸； Imp，肌苷一磷酸； LPA，溶物磷脂酸；马尔，苹果； mal -coa，丙二酰辅酶A; NH4，铵； OAA，草乙酸； PA，磷脂酸； pyr，丙酮酸； suc，琥珀酸；标签，三乙二醇[可以在wileyonlinelibrary.com上查看颜色图]
黑麦饮食纤维成分对接种益生菌微生物的发酵影响
摘要：Rye -fl我们被用作酸面包的主要成分，该面包具有技术和美食的好处，并增加了营养价值。在发酵和烘烤过程中观察到的转化可能使黑麦饮食纤维碳水化合物的转化或降解主要由阿拉伯木基群，果糖和β-葡聚糖建造。这项研究旨在确定与潜在益生菌微生物接种的酸面团中复杂碳水化合物含量变化的动力学，以及所得面包的多糖组成。sourdoughs被潜在的益生菌微生物糖果糖，lactiplantibacillus plantarum，lamansibarcillus rhamnosus和coagulans和coagulans和coagulans和自发性作用接种。的样品分析了单个饮食中的饮食纤维成分的含量。本研究表明，应用的处理有助于面包中阿拉伯木基人的总含量增加，而酸面团的接种具有潜在的益生菌菌株，可改善其在水中的溶解度。使用s.boulardii菌株的使用似乎是前瞻性的，因为它可以减少黑麦面包中的果糖。黑麦面团面包是饮食中纤维的有吸引力的来源，可以根据不同的营养需求进行修饰。
肥胖和相关疾病的治疗概念
根据世界卫生组织（WHO），肥胖症自1975年以来几乎增加了两倍。2016年，超过18岁以上的成年人超重。肥胖，超过6.5亿。世界上大多数人口都生活在超重和肥胖的国家中比体重不足更多的人[2024年]。鉴于这些令人震惊的数字，全世界已经启动了健康计划，以促进健康的生活方式并防止所有年龄段的肥胖发展。关于健康饮食和避免久坐生活方式的教育是重中之重。例如，重要的是要避免使用高果糖玉米糖浆作为甜味剂，因为那些增加了饮食果糖的消耗，并有助于超重和/或肥胖的表现。此外，应减少高脂红肉的消耗。
人造甜味剂：营养威胁和蹒跚学步的增长
卡路里是由于高能量而是空的，但没有其他营养价值，为食用它的儿童提供了过多的能量摄入，以便发生能量失衡进入人体。7.8含有果糖的甜食和饮料会导致人体不刺激控制饱满感的激素瘦素，并抑制饥饿的激素的荷尔蒙生长素蛋白。果糖消耗引起的充实感的疾病可以增加正能量的平衡。过度食用果糖已被证明会增加心血管疾病的危险因素，包括肥胖，高血压，胰岛素抵抗以及血脂异常。8,14糖尿病2型糖尿病累积的食物和饮料累积简介，随着孩子的年龄增长，含有糖和人造甜味剂的食物和饮料继续增加。 大多数儿童在15个月的时间内开始引入大多数儿童在食用食物和饮料。 148,14糖尿病2型糖尿病累积的食物和饮料累积简介，随着孩子的年龄增长，含有糖和人造甜味剂的食物和饮料继续增加。大多数儿童在15个月的时间内开始引入大多数儿童在食用食物和饮料。14