在本研究中,我们观察到了 NMNAT1 在短暂性脑缺血和再灌注模型中保护作用的新机制。小鼠脑缺血后,梗塞周围皮质和微血管中的 NMNAT1 水平升高。鼻腔内注射 rh-NMNAT1 可改善缺血性中风小鼠的梗塞体积并改善神经功能缺损。同时,rh-NMNAT1 给药可减轻脑缺血引起的 BBB 损伤。该研究的新颖性和重要发现如下:观察到的 rh-NMNAT1 的有益作用可能归因于
脑疟疾 (CM) 是最致命的严重疟原虫感染形式。目前,我们对疟原虫诱发 CM 的机制了解有限。由啮齿动物寄生虫伯氏疟原虫 ANKA (Pb ANKA) 感染引起的 CM 小鼠模型实验性 CM (ECM) 已被广泛用于研究 CM 的病理生理学。最近的基因组分析表明,Pb ANKA 和密切相关的伯氏疟原虫 NK65 (Pb NK65)(不会引起 ECM)的编码区仅在 21 个单核苷酸多态性 (SNP) 上有所不同。因此,含有 SNP 的基因可能有助于 ECM 的发病机制。虽然这些 SNP 中的大多数位于功能未知的基因中,但有一个 SNP 位于疟原虫 ApiAP2 转录因子家族成员的 DNA 结合位点,我们最近发现它作为毒力因子发挥作用,改变宿主对寄生虫的免疫反应。在这里,我们研究了这种 SNP 对 ECM 发育的影响。我们使用 CRISPR-Cas9 工程寄生虫的结果表明,尽管它具有免疫调节功能,但 SNP 既不是诱导 ECM 的必要条件也不是充分条件,因此无法解释寄生虫菌株在 ECM 表型方面的具体差异。
摘要:烟酰胺单核苷酸(NMN)已成为针对年龄相关疾病(包括2型糖尿病)的有希望的治疗干预措施。在这项研究中,我们证实了NMN治疗对葡萄糖摄取的先前观察到的影响,并研究了其在各种组织和细胞系中的基本机制。通过迄今为止最全面的蛋白质组学分析,我们发现了一系列新型器官特异性作用,负责通过IPGTT:脂肪组织生长来测量的葡萄糖摄取(通过增加蛋白质合成,降解和MTORPORPRIFTIAL SIGNAMENTION提高)。值得注意的是,我们观察到了热UCP1的上调,促进了肌间脂肪组织中的葡萄糖转化为热量,同时显示出对肌肉和大脑线粒体生物发生的令人惊讶的抑制作用。此外,肝脏和肌肉细胞表现出独特的反应,其特征是剪接体下调和同时上调伴侣,蛋白酶体和核糖体,从而导致轻度受损和能量感知的蛋白质合成机制。此外,我们的发现揭示了大脑中明显的代谢重新布线。这涉及增加酮体的产生,线粒体Oxphos和TCA循环成分的下调以及诱导众所周知的禁食相关作用。共同阐明了NMN作用的多方面性质,突出了其特异性效应及其在改善葡萄糖摄取中的作用。这些发现加深了我们对NMN治疗潜力的理解,并为管理代谢疾病的新策略铺平了道路。
核酸由核苷酸组成,核苷酸由磷酸、糖和含氮碱基组成。这些核苷酸通过糖和磷酸之间建立的磷酸二酯键相互连接。核苷酸是形成 DNA 和 RNA 的亚基,核酸与遗传和控制细胞活动有关。核苷酸由磷酸基团、含氮碱基和戊糖组成。核苷酸的组成部分。 • 五碳糖(戊糖):核酸中发现的戊糖是核糖(C 5 H 10 O 5 )和脱氧核糖(C 5 H 10 O 4 )。 • 含氮碱基:含氮碱基有两种类型:嘧啶和嘌呤。嘧啶具有由六个原子组成的环:胞嘧啶 (C)、胸腺嘧啶 (T) 和尿嘧啶 (U)。嘌呤有一个六原子环与一个五原子环融合。腺嘌呤(A)和鸟嘌呤(G)。 • 磷酸基团:磷酸基团源自磷酸。
与其他复合物分子一样,DNA由称为核苷酸的构件组成,它们将其链接在一起形成长链。每个链都包含一个确定其特征的特定核苷酸序列。DNA中核苷酸的序列携带并保留细胞内的遗传信息。现在,我们将研究DNA如何使用自己的序列来指导其合成以及RNA和蛋白质的创建,最终产生具有不同结构和功能的产品。在本节中,我们将探讨DNA的基本结构和功能。核酸的成分称为核苷酸。构成DNA的核苷酸被称为脱氧核糖核苷酸。每个脱氧核糖核苷酸都由一种称为脱氧核糖的五碳糖组成,一个磷酸基团和一个氮基碱,具有负责核酸链之间配对的环结构。五碳脱氧核糖分子中的碳原子的编号为1ʹ至5ʹ。DNA由两种类型的氮基组成:嘌呤和嘧啶。嘌呤,腺嘌呤(A)和鸟嘌呤(G)具有双环结构,并将六个碳环融合在一起。
摘要 DNA 聚合酶以模板指导的方式催化脱氧核苷酸添加到 DNA 引物上。模板指导的要求将这些酶与其他不利用模板的核苷酸转移酶(如末端脱氧核苷酸转移酶)区分开来。寡核苷酸底物用于表征来自各种原核生物和真核生物来源的 DNA 聚合酶进行的新型非模板核苷酸添加反应。通过在高分辨率变性聚丙烯酰胺凝胶上进行电泳分析反应产物,其中脱氧核苷酸被添加到平端 DNA 底物的 3' 羟基末端。来自 Ihermus aguaticus 的 DNA 聚合酶、来自鸡胚的聚合酶 a、大鼠聚合酶 B、来自禽类髓母细胞瘤病毒的逆转录酶和来自酿酒酵母的 DNA 聚合酶 I 都进行平端添加反应。该反应需要双链 DNA 底物,但不需要模板链的编码信息。这些结果表明,模板指令不是 DNA 聚合酶催化核苷酸转移反应的绝对要求。
摘要:突触可塑性是神经元之间突触传播的能力,可以加强或削弱。在突触前和突触后膜中积累了许多信号分子,可以导致调节突触可塑性,并参与许多神经和精神疾病,包括焦虑症。然而,焦虑症发展中突触可塑性的调节机制尚未得到很好的总结。本综述主要旨在讨论焦虑症中突触可塑性相关分子的生物学功能和机制,特别关注代谢型谷氨酸受体,脑源性神经营养因子,超极化激活的环状核苷酸核苷酸核苷酸及其后的核苷酸核苷酸及相关的95。焦虑中突触可塑性相关的分子的摘要功能和机制将洞悉针对焦虑的靶向治疗的新型神经可塑性修饰。关键字:突触可塑性,焦虑,mglurs,bdnf,hcn,psd95
生成显示单个核苷酸的图形。您可以通过在“步骤 5 - 添加、着色或隐藏侧链”中选择橡皮擦来隐藏不需要的残基。指定您选择的核苷酸的名称并标记以下内容:碱基(及其名称)、脱氧核糖、磷酸盐。不要使用序列中的第一个核苷酸(在 5' 端),因为它缺少磷酸盐(本工作表后面将解释)。
DNA和RNA世界:1。在门德尔(Mendel)之后的几年中,研究了遗传物质的性质,从而意识到DNA是大多数生物中的遗传物质。2。脱氧核糖核酸(DNA)和核糖核酸(RNA)是活体系中发现的两种核酸。核酸是核苷酸的聚合物。3。DNA在大多数生物体中充当遗传物质,而RNA在某些病毒中充当遗传物质。4。RNA主要用作Messenger。RNA具有其他功能作为衔接子,结构或催化分子。 5。 多核苷酸链的结构(i)核苷酸具有三个部分,即 氮基,五糖糖(DNA中的脱氧核糖,RNA中的核糖)和磷酸基团。 (ii)氮碱是嘌呤,即 腺嘌呤,鸟嘌呤和嘧啶,即 胞嘧啶,尿嘧啶和胸腺嘧啶。 (iii)胞嘧啶在DNA和胸腺氨酸中都存在于DNA中。 尿嘧啶存在于胸腺嘧啶位置的RNA中。 (iv)氮基碱通过N-糖苷键连接到五糖糖,形成核苷,即 腺苷和鸟嘌呤等。 (v)当磷酸基团通过磷酸二酯键连接到核苷的5' - OH时,形成了相应的核苷酸。 (vi)两个核苷酸通过3' - > 5'磷酸二酯键连接以形成二核苷酸。 (vii)可以连接几个核苷酸以形成多核苷酸链。 (x)基碱对彼此互补。RNA具有其他功能作为衔接子,结构或催化分子。5。多核苷酸链的结构(i)核苷酸具有三个部分,即氮基,五糖糖(DNA中的脱氧核糖,RNA中的核糖)和磷酸基团。(ii)氮碱是嘌呤,即腺嘌呤,鸟嘌呤和嘧啶,即胞嘧啶,尿嘧啶和胸腺嘧啶。(iii)胞嘧啶在DNA和胸腺氨酸中都存在于DNA中。尿嘧啶存在于胸腺嘧啶位置的RNA中。(iv)氮基碱通过N-糖苷键连接到五糖糖,形成核苷,即腺苷和鸟嘌呤等。(v)当磷酸基团通过磷酸二酯键连接到核苷的5' - OH时,形成了相应的核苷酸。(vi)两个核苷酸通过3' - > 5'磷酸二酯键连接以形成二核苷酸。(vii)可以连接几个核苷酸以形成多核苷酸链。(x)基碱对彼此互补。(viii)多核苷酸链中的主链由于糖和磷酸盐而形成。(ix)与主链糖部分相关的氮基碱基。6。在RNA的情况下,每个核苷酸残基都有一个额外的OH组,核糖中的2位位于核糖中。另外,在胸腺氨酸(5-甲基尿嘧啶)的位置也发现了尿嘧啶。
脱氧核糖核酸 (DNA) 的化学成分是通过共价键连接在一起的核苷酸,形成长链。这些核苷酸由一种称为脱氧核糖的 5 碳糖、一个磷酸基团和一个含氮的含氮碱基组成。含氮碱基有四种:腺嘌呤、胸腺嘧啶、鸟嘌呤和胞嘧啶。核苷酸与一个分子的糖和另一个分子的磷酸共价结合。学生将描述和标记 DNA 的结构,包括核苷酸的组成和含氮碱基的配对。他们还将了解 DNA 分子的双螺旋形状以及磷酸基团和糖基团在其形成中的作用。
