1苏黎世大学苏黎世大学分子心脏病学中心,瑞士CH-8952,瓦格斯特拉斯12号; 2瑞士Lugano的Cardiocentro Ticino Institute,Cardiocentro Ticino Institute的细胞和分子心脏病学实验室;瑞士贝林佐纳EOC转化研究的3个实验室; 4瑞士苏黎世大学医院研究与教育系; 5意大利热那亚大学内科大学内科系内科第一个诊所; 6 Irccs Ospedale Policlinico San Martino Genova - 意大利热那亚的意大利心血管网络; 7瑞士苏黎世大学医院心脏病学大学心脏中心; 8瑞士日内瓦大学医学研究基金会心脏病学系; 9男子健康研究计划:老化和代谢,哈佛医学院,杨百翰和美国马萨诸塞州波士顿的妇女医院;瑞士洛桑大学洛桑大学医院心脏病学10;瑞士; 11心脏病学系,瑞士伯尔尼Inselspital Bern; 12号皇家布隆普顿和哈尔菲尔德医院,帝国学院和国王学院,伦敦,英国
经硫代蛋白心脏淀粉样变性(ATTR-CA)涉及以淀粉样蛋白原纤维形式积聚心肌中的甲状腺素蛋白蛋白,这会影响心脏的结构和功能。ATTR-CA的常见ECG发现包括低QRS电压和伪心肌梗塞(MI)模式,这些模式定义为两个连续的导线中的病理Q波或QS复合物,而没有MI或超声心动图的历史。在这里,我们提出了一个非常年迈的患者中的Attr-Ca案例,其中ECG上的病理Q波是先前下次MI的真实指标。一名96岁的女性具有劣等MI病史的妇女,该夜间呼吸困难的历史为期一周。五年前,她在右冠状动脉远端进行了冠状动脉支架的位置。一个心电图揭示了异常Q波,0.5 mm的ST升高和肢体中的T波反转为III和AV F,
3冰岛大学医学院,冰岛雷克雅未克101号。4诺华生物医学研究,美国马萨诸塞州剑桥市温莎街22号。美国6诺华生物医学研究,10675年,约翰·杰伊·霍普金斯大道,圣地亚哥,加利福尼亚州圣地亚哥,加利福尼亚州92121,美国7年7月72121日Monoceros Biosystems,12636 High Bluff Drive,Suite 400,圣地亚哥,加利福尼亚州。 92130,美国美国6诺华生物医学研究,10675年,约翰·杰伊·霍普金斯大道,圣地亚哥,加利福尼亚州圣地亚哥,加利福尼亚州92121,美国7年7月72121日Monoceros Biosystems,12636 High Bluff Drive,Suite 400,圣地亚哥,加利福尼亚州。92130,美国
结果:自2008年关于医学成像和机器学习研究(ML)的研究文献以来,对该领域的兴趣迅速增长,尤其是自2016年关键时刻以来。以中国和美国为代表的ML和MI领域在2015年之后经历了迅速的研究发展,尽管美国的研究质量在研究质量方面的表现显着超过了中国(这证明了美国期刊的较高影响因素和美国出版物的引文计数)。机构合作是在美国哈佛医学院和中国首都医科大学之间的尤其是在国内和国际机构之间加强合作的必要性。在MI和ML研究领域,由Dey,Damini和Berman,Daniel S. Daniel S.丹尼尔·S(Daniel S.MI和ML研究趋势的总体方向对医学,医学,分子生物学和遗传学。尤其是,美国的“流通”和“生物学和医学计算机”中的出版物在这项研究中占有重要地位。
背景:胃肠道出血 (GIB) 是急性心肌梗死 (AMI) 患者中一种严重且可能危及生命的并发症,严重影响住院期间的预后。早期识别高危患者对于减少并发症、改善结果和指导临床决策至关重要。目的:本研究旨在开发和验证基于机器学习 (ML) 的模型,用于预测 AMI 患者住院期间的 GIB,识别关键风险因素,并评估该模型在风险分层和决策支持方面的临床适用性。方法:进行了一项多中心回顾性队列研究,包括广东医科大学附属医院 1910 名 AMI 患者(2005-2024 年)。根据入院日期将患者分为训练组(n=1575)和测试组(n=335)。为了进行外部验证,1746 名 AMI 患者被纳入公开的 MIMIC-IV(重症监护 IV 医疗信息集市)数据库。倾向得分匹配根据人口统计学特征进行了调整,而 Boruta 算法则确定了关键预测因素。共使用 10 倍交叉验证训练了 7 种 ML 算法——逻辑回归、k 最近邻、支持向量机、决策树、随机森林 (RF)、极端梯度提升和神经网络。对模型的受试者工作特征曲线下面积、准确度、灵敏度、特异性、召回率、F 1 分数和决策曲线分析进行了评估。Shapley 加性解释分析对变量重要性进行了排名。Kaplan-Meier 生存分析评估了 GIB 对短期生存的影响。多元逻辑回归在调整临床变量后评估了冠心病 (CHD) 与住院 GIB 之间的关系。结果:RF 模型优于其他 ML 模型,在训练队列中实现 0.77 的受试者工作特征曲线下面积,在测试队列中实现 0.77,在验证队列中实现 0.75。关键预测因素包括红细胞计数、血红蛋白、最大肌红蛋白、血细胞比容、CHD 和其他变量,所有这些变量都与 GIB 风险密切相关。决策曲线分析表明 RF 模型在早期风险分层方面的临床应用。Kaplan-Meier 生存分析表明,有或无 GIB 的 AMI 患者的 7 天和 15 天生存率没有显著差异(7 天生存率 P =.83,15 天生存率 P =.87)。多变量逻辑回归表明 CHD 是独立危险因素
目的:Cav-1在维持血管内皮稳态中起着至关重要的作用。内皮功能障碍与许多缺血性疾病有关。然而,Cav-1在心肌梗死(MI)中的作用尚未完全阐明。本研究旨在阐明Cav-1在MI损伤中的作用及其对内皮稳态的影响。方法:为了阐明Cav-1在体内MI中的作用,我们构建了整体敲除Cav-1(Cav-1-KO)小鼠。我们在体外通过siRNA操纵Cav-1的表达以评估内皮细胞(EC)缺氧模型下细胞凋亡、炎症反应和氧化应激以及自噬通量的影响。结果:最初,我们发现Cav-1主要在心肌血管内皮细胞中表达。有趣的是,我们发现 Cav-1 缺乏会显著增加心肌梗死面积的大小,同时会导致体内心脏功能恶化。在体外,siRNA 介导的 Cav-1 敲低加剧了内皮细胞凋亡、炎症反应和氧化应激,并消除了自噬通量。然而,用 β -环糊精 (β -CD) 预处理,会消耗膜结合胆固醇并破坏脂筏,从而显著减轻 Cav-1 下调引起的效应。结论:总之,在这项研究中,我们证明 Cav-1 通过维持内皮稳态充当 MI 损伤的保护性调节器。这些发现意味着 Cav-1 可能是 MI 损伤的潜在治疗靶点。
call体梗塞的管理主要涉及解决潜在的血管危险因素并防止进一步的缺血性事件。抗血小板疗法,例如阿司匹林或双重抗血小板方案,是治疗的基石。汀类药物对于脂质控制和斑块稳定也至关重要[8]。血压优化和血糖控制同样至关重要。在患有严重的动脉狭窄的选定病例中,可以考虑血运重建程序,例如颈动脉内膜切除术或支架[9]。双重抗血小板治疗(DAPT)已显示通过减少血小板聚集来减轻复发性缺血事件,尤其是在具有明显的血管狭窄的高危患者中[9]。针对个人损害量身定制的康复对于恢复,强调运动,认知和功能改善至关重要[8]。
目的:幽门螺杆菌 (H. pylori) 及其细胞毒素相关基因 A (CagA) 与心肌梗死 (MI) 有关,但现有数据存在矛盾,可能是由于研究设计的局限性和缺乏重要混杂因素的数据。本研究旨在确定 H. pylori 或 CagA 血清阳性是否与 MI 发病率(包括 MI 表型)相关,并描述时间趋势。方法:我们使用了瑞典北部健康与疾病研究,这是一项前瞻性生物库,数据来自 1986 年至 2006 年期间参加健康检查的人群队列中的居民。截至 2006 年,共发现 826 例首次 MI 病例,并可提供其指数健康检查的血液样本。每个病例与对照组按年龄、性别、取样日期和地理区域进行 1:2 匹配。使用 ELISA 分析血液样本以确定 H. pylori 和 CagA 的血清流行率,然后使用它们研究与 MI 发病率的关联。结果:基线时中位年龄为 50 岁,71% 的参与者为男性。病例组的 H. pylori 和 CagA 血清流行率分别为 46.5% 和 32.1%,而对照组分别为 43.7% 和 30.6%。总体而言,H. pylori 流行率在研究期间下降。经过多变量调整后,H. pylori 血清阳性与 MI 发病率之间未观察到显著关联(风险比:1.15,95% CI 0.94 – 1.42),CagA 阳性的 H. pylori 与 MI 发病率之间也未观察到显著关联。结论:在瑞典人群队列中,H. pylori 或 CagA 血清阳性与 MI 发病率之间未观察到显著关联。
使用 SPSS(版本 22.0;美国伊利诺伊州芝加哥)和 Free Statistics(版本 1.7.1)软件进行数据分析。定量数据以平均值±标准差表示,定性数据以频率和百分比表示。在进行正态性检验后,使用 t 检验对定量数据进行组间比较,使用 χ2 或 Fisher 精确文本比较定性或分类数据。在进行回归分析之前,对统计学上显著的因素(p < 0.05)进行共线性分析。将单变量分析中具有统计学意义的因素纳入逐步前向逻辑回归分析,以确定 MES 的独立因素。优势比 (OR) 及其 95% 可信区间用于评估显著因素的独立贡献。采用 Hosmer-Lemeshow 检验来评估模型的适用性。
简介心肌梗死 (MI) 是由于心肌部分血流不足引起的,从而导致胸痛、气短和心律失常等症状。1 值得注意的是,压力、高胆固醇、肥胖、糖尿病、吸烟和更年期都会增加 MI 的风险。2 研究表明,阿司匹林和他汀类药物等药物可以降低 MI 的风险。3,4 心房颤动 (AF) 是指心律不齐且通常很快,它会增加心脏形成血栓的风险。AF 会增加 MI 和中风的风险。5,6 在 AF 患者中,MI 的发病率比非 AF 患者高出约 50%,并且 6-21% 的急性 MI 患者同时存在 AF。7-9 此外,有高血压病史的患者患 AF 的风险较高。10 观察性研究表明 MI 和 AF 之间存在关联,并提出了几种机制。例如,MI 可以