XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System梗死
小型皮质下缺血性梗死和其他 DWI 病变建立 MES 预测模型
使用 SPSS（版本 22.0；美国伊利诺伊州芝加哥）和 Free Statistics（版本 1.7.1）软件进行数据分析。定量数据以平均值±标准差表示，定性数据以频率和百分比表示。在进行正态性检验后，使用 t 检验对定量数据进行组间比较，使用 χ2 或 Fisher 精确文本比较定性或分类数据。在进行回归分析之前，对统计学上显著的因素（p < 0.05）进行共线性分析。将单变量分析中具有统计学意义的因素纳入逐步前向逻辑回归分析，以确定 MES 的独立因素。优势比 (OR) 及其 95% 可信区间用于评估显著因素的独立贡献。采用 Hosmer-Lemeshow 检验来评估模型的适用性。
循环GDF11加剧了小鼠的心肌损伤，并与人类的梗死大小增加
1苏黎世大学苏黎世大学分子心脏病学中心，瑞士CH-8952，瓦格斯特拉斯12号； 2瑞士Lugano的Cardiocentro Ticino Institute，Cardiocentro Ticino Institute的细胞和分子心脏病学实验室；瑞士贝林佐纳EOC转化研究的3个实验室； 4瑞士苏黎世大学医院研究与教育系； 5意大利热那亚大学内科大学内科系内科第一个诊所； 6 Irccs Ospedale Policlinico San Martino Genova - 意大利热那亚的意大利心血管网络； 7瑞士苏黎世大学医院心脏病学大学心脏中心； 8瑞士日内瓦大学医学研究基金会心脏病学系； 9男子健康研究计划：老化和代谢，哈佛医学院，杨百翰和美国马萨诸塞州波士顿的妇女医院；瑞士洛桑大学洛桑大学医院心脏病学10；瑞士； 11心脏病学系，瑞士伯尔尼Inselspital Bern； 12号皇家布隆普顿和哈尔菲尔德医院，帝国学院和国王学院，伦敦，英国
STEMI 中的新型心脏细胞外基质生物标志物
对于 ST 段抬高型心肌梗死 (STEMI) 患者，梗死扩大是死亡率和心力衰竭的预后决定因素[1]。梗死的最终大小取决于再灌注无法挽救的缺血区域和再灌注本身造成的损伤，即缺血-再灌注 (IR) 损伤 [2,3]。由于减少缺血性损伤的策略可能会改善 STEMI 患者的预后，因此有必要识别预后生物标志物并加强对缺血性损伤的病理生理机制的理解，以揭示 STEMI 的新治疗策略。心脏细胞外基质 (ECM) 的有害变化似乎与心肌缺血性损伤有关，这可能通过诱发炎症、造成微血管功能障碍和加剧心脏重塑来促进梗死面积扩大 [4]。在心肌梗死 (MI) 的急性期，临时 ECM 的形成促进免疫细胞浸润和成纤维细胞的激活 [5]，而血管内壁的 ECM 则与冠状动脉微血管损伤和阻塞有关 [6]。在心肌梗死后心肌的后期，ECM 的积聚不仅会取代梗死区域的坏死心肌细胞，还会在边缘区和存活心肌中产生纤维化，导致心脏功能恶化 [7]。如果参与这些 ECM 变化的蛋白质溢出到循环系统，它们可能成为缺血性损伤的循环标志物。为了确定与缺血性损伤相关的生物标志物，我们对因 STEMI 入院患者血清样本中的一组与 ECM 变化相关的生物标志物进行了量化。我们选择了一组已知参与炎症、纤维化和 ECM 重塑的蛋白质，这些蛋白质与转化生长因子 β (TGF- β ) 的活性有关，并可用于适当的检测方法。选定的标志物是骨桥蛋白 [ 8 ]、骨膜蛋白 [ 9 ]、syndecan-1 [ 10 ]、syndecan-4 [ 11 ]、骨形态发生蛋白 (BMP)-7 [ 12 ] 和生长分化因子 (GDF)-15 [ 13 ]。由于 TGF- β 是梗死后炎症和纤维化 ECM 重塑的关键调节因子 [ 14 , 15 ]，我们假设这些 ECM 相关蛋白可能与 MI 后的缺血性损伤程度和结果有关。事实上，在患有急性冠状动脉综合征和循环中 GDF-15 [ 16 ]、syndecan-1、骨膜蛋白和骨桥蛋白水平升高的患者中观察到了不良临床结果 [ 17 - 19 ]，而在患有 MI 的患者中观察到了 syndecan-4 水平升高 [ 20 ]。然而，关于它们与心肌缺血损伤的关系的知识有限。缺血性损伤通过心脏磁共振 (CMR) 进行评估，包括梗死大小和左心室 (LV) 尺寸和功能，以及微血管阻塞 (MVO) 和心肌挽救指数 (MSI) 作为 IR 损伤的参数。因此，本研究的目的是探索 STEMI 后急性期和慢性期测量的选定生物标志物与 1) 通过 CMR 成像评估的心肌缺血损伤和心脏功能以及 2) 长期死亡率之间的潜在关联。
hamidiye医学杂志
体外冲击波碎石术对肾功能Erdoğan和şimşek计划评估Hamidiye Medical Faculty第一年学生Milli Avtan等人的后期影响。急性脑干梗死的早期短暂性吞咽困难Bülbül等。
div>的课程
2024 Yasoda Sai RAM Kandikonda, ABINIL GAYAL, Jessica Zegre-Hemsey, Lekshmi Kumar, David Wright, Marly van Assen, Judy Wawira, Suck Suck Suck, Mary Carey, Delgersuren Bold, Alex Fedorv, Jiaying Lu Runze Yan, Xiao Hu, and Ran Xiao. <使用心电图数据检测急性真菌梗死的机器学习算法中的性偏见。 循环，150（Suppl_1）：A4141659 – A4141659，2024 2024 22024 Yasoda Sai RAM Kandikonda, ABINIL GAYAL, Jessica Zegre-Hemsey, Lekshmi Kumar, David Wright, Marly van Assen, Judy Wawira, Suck Suck Suck, Mary Carey, Delgersuren Bold, Alex Fedorv, Jiaying Lu Runze Yan, Xiao Hu, and Ran Xiao.<使用心电图数据检测急性真菌梗死的机器学习算法中的性偏见。循环，150（Suppl_1）：A4141659 – A4141659，2024 2024 2
引用：rraklli E，Dhimitri D，LekbelloM。call体脾脏中缺血性梗死的罕见病例：诊断复杂性和疗法
call体梗塞的管理主要涉及解决潜在的血管危险因素并防止进一步的缺血性事件。抗血小板疗法，例如阿司匹林或双重抗血小板方案，是治疗的基石。汀类药物对于脂质控制和斑块稳定也至关重要[8]。血压优化和血糖控制同样至关重要。在患有严重的动脉狭窄的选定病例中，可以考虑血运重建程序，例如颈动脉内膜切除术或支架[9]。双重抗血小板治疗（DAPT）已显示通过减少血小板聚集来减轻复发性缺血事件，尤其是在具有明显的血管狭窄的高危患者中[9]。针对个人损害量身定制的康复对于恢复，强调运动，认知和功能改善至关重要[8]。
新型NLRP3抑制剂INF195
背景：多种因素会导致缺血/再灌注损伤 (IRI)，包括激活 NLRP3 炎症小体及其副产物，例如白细胞介素 1β (IL-1β) 和 caspase-1。然而，NLRP3 可能相反地表现出心脏保护特性。本研究旨在评估新型 NLRP3 抑制剂 INF195 在体外和体内的保护作用。方法：为了研究 NLRP3 与心肌 IRI 之间的关系，我们合成了一系列新型 NLRP3 抑制剂，并通过对接研究研究了它们假定的结合模式。通过体外研究，我们确定 INF195 是抑制 NLRP3 的最佳药物。我们测量了在三种不同剂量的 INF195（5、10 或 20 μ M）存在下，对小鼠离体心脏进行 30 分钟全身缺血/一小时再灌注的梗死面积。我们通过 ELISA 分析了心脏组织匀浆中的 caspase-1 和 IL-1β 浓度。使用单因素方差分析和 Tukey 检验确定统计学意义。结果与结论：INF195 可降低 NLRP3 诱导的人类巨噬细胞焦亡。用 5 和 10 μ M INF195 预处理心脏可显著减少梗死面积和 IL-1β 水平。数据表明，心腔内 NLRP3 激活会导致 IRI，低剂量 INF195 可通过减少梗死面积发挥心脏保护作用。然而，在 20 μ M 时，INF195 功效会下降，导致缺乏心脏保护作用。需要研究确定高剂量的 INF195 是否具有脱靶效应或双重作用，从而可能消除 NLRP3 的有害功能和心脏保护功能。我们的研究结果凸显了一种新型化学支架的潜力，该支架可进一步优化，在缺血/再灌注环境中提供 NLRP3 抑制和心脏保护。
基于非...
结果：基于AIS患者的结果，有104例发展HT，其余76个没有HT。HT组由27个出血性梗死（HI）和77个实质性渗透（pH）组成。HT患者的中性粒细胞与淋巴细胞比（NLR），基线国家卫生中风量表（NIHSS）得分（NIHSS）得分，梗死体积以及RADSCORE和较低的艾伯塔族中风计划早期CT评分（全部P <0.01）（所有P <0.01）。用于构建模型的最佳ML算法是逻辑回归。在培训和验证队列中，预测HT的临床，放射线和临床 - 放射线学模型的AUC值分别为0.829和0.876、0.813和0.813和0.898，以及0.876和0.957。在具有不同治疗方式，不同梗塞大小和中风时间窗口的亚组分析中，临床放射线学模型的评估准确性在统计学上没有意义（所有P> 0.05），总准确性为79.5％。此外，该模型在预测pH和HI子类别方面可靠地执行，精度分别为82.9％和92.9％。
hs-ctni-授权心脏风险 - pdf
拥有将近30年的经验，Hytest专门研究和提供世界一流的抗体和抗原，尤其是在心脏梗死和心力衰竭的心脏生物标志物领域。自1994年基础以来，Hytest一直处于心脏生物标志物研究的最前沿。同年，Hytest引入了其第一代心脏肌钙蛋白I单克隆抗体，以其出色的性能而获得认可。[1-2]
神经胶质瘤手术后的脑梗塞
抽象背景患病率，放射学特征和神经胶质瘤手术后周围梗死的危险因素没有太多研究。在这项研究中，我们评估了周围梗塞的形状，体积和患病率，并研究了相关因素。在一项前瞻性单中心队列研究中的方法，我们纳入了2007年1月至2018年12月从事弥漫性神经胶质瘤的所有成年患者。使用早期术后MRI图像进行了术后梗塞，并评估了术后梗塞的体积，形状和位置。创建了肿瘤分布和梗塞分布的热图。539个操作中238个（44％）的MRI结果显示出与操作腔有关的限制扩散，被解释为术后梗塞。是边缘形的86（36％），103（43％）为扇形，40（17％）是边缘和扇形形的组合，远程梗塞是远程梗塞。中值梗塞体积为1.7 cm 3（IQR 0.7-4.3，范围0.1-67.1）。如果肿瘤位于颞叶，并且地图在脑室流域区域显示更多的梗塞，则梗塞更为常见。扇形形状的梗塞在已知的脑血管性疾病患者中经常出现（47.6％vs. 25.5％，p = 0.024）。梗塞体积与肿瘤体积（r = 0.267，p <0.001）与梗塞体积和围手术期出血（r = 0.176，p = 0.014）之间存在正相关。此外，年龄和较大的梗塞体积之间存在显着的正相关（r = 0.193，p = 0.003）。梗塞率和梗塞量在各个外科医生之间有所不同，p = 0.037（范围32-72％）和p = 0.026。在本研究中得出的结论，弥漫性神经胶质瘤手术后44％发生了周围的梗死。梗塞在颞叶中因肿瘤手术而进行的患者更为常见，但在经常性的手术后并不是更常见的。扇形形梗死在已知脑血管疾病的患者中更为常见。年龄增加，较大的肿瘤和更多的围手术期出血是与梗塞体积相关的因素。梗塞和梗塞量的风险也可能是外科医生依赖的。