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警告和预防措施心肌缺血/梗死和Prinzmetal的心绞痛：对具有多个心血管危险因素的患者进行心脏评估（5.1）心律失常：如果发生（5.2）胸部/喉咙/颈部/颈部/jaw疼痛，紧绷，压力，通常与Myare;评估高风险患者（5.3）脑出血，蛛网膜下腔出血和中风的患者的冠状动脉疾病：如果发生（5.4）胃肠道缺血和反应，胃肠道不连接，外围性血管反应（5）综合征：如果发生（5.7）血压增加：可能发生高血压危机（5.8） - 可能发生高敏性反应：血管性水肿和过敏反应（5.9）癫痫发作：谨慎使用癫痫患者或癫痫病或降低的癫痫发光（5.10）局部燃烧（5.10）
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•心肌缺血/梗死和Prinzmetal的心绞痛：对具有多个心血管危险因素的患者进行心脏评估。（5.1）•心律不齐：如果发生，请停止IMITREX。（5.2）•胸/喉/颈/下巴疼痛，紧绷，压力或重度：通常与心肌缺血无关；评估高风险患者的冠状动脉疾病。（5.3）•脑出血，蛛网膜下腔出血和中风：如果发生，请停止Imitrex。（5.4）•胃肠道缺血反应和外周血管疗法反应：如果发生，请停止imitrex。（5.5）•药物过度头痛：可能需要排毒。（5.6）•5-羟色胺综合征：如果发生，请停止IMITREX。（5.7）•癫痫发作：谨慎使用癫痫患者或癫痫发作阈值降低。（5.11）
卒中后“健侧”大脑皮层结构及认知功能改变——成人双侧缺血性烟雾病皮层复杂性及脑沟形态研究
摘要背景：烟雾病（MMD）是一种少见的脑血管病，导致双侧颈内动脉及脑内主要动脉逐渐狭窄、闭塞。人们一直关注梗塞半球对认知功能的影响，而未梗塞半球的作用则较少受到关注。因此，我们旨在分别检测卒中后 MMD 患者左、右半球的皮质指标，特别是皮质复杂性。方法：本研究纳入28例 MMD 患者（14例男性，14例女性）和14例健康对照者。所有参与者均接受认知测试和磁共振成像（MRI）扫描。三维T1加权图像的预处理采用标准表面形态测量法。采用表面形态计量学统计分析，以错误发现率（FDR）P < 0.05为阈值，以分形维数（FD）定量描述大脑皮层复杂度。结果：卒中合并烟雾病患者存在广泛的认知功能障碍。右侧梗死患者左半球广泛性FD减少，主要位于颞上叶、额下叶和岛叶，中央后回、顶上叶和顶下叶也表现出广泛性的显著差异（FDR校正P < 0.05）。而左侧梗死患者右半球的FD改变仅限于楔前叶和扣带回峡部（FDR校正P < 0.05）。结论：卒中合并烟雾病患者再次证实存在广泛的认知功能障碍，双侧皮质复杂度均出现疯狂且不对称的降低。这些差异可能与不平衡的认知功能障碍有关，可能是长期慢性缺血和对侧半球对梗塞的补偿所致。关键词：烟雾病、中风、SBM、皮质复杂性、分形维数、认知功能障碍
评估免疫纤维化轴
免疫纤维化轴在急性心肌梗塞后心脏重塑中起关键作用。成像方法以监测小鼠中的温度炎症和细胞细胞激活的方法已广泛使用。然而，定量测量的可重复性仍然具有挑战性，尤其是在多个想象中心。我们旨在确定小鼠心肌梗死后在2个设施中获得的定量炎症和纤维细胞激活图像的可重复性。方法：用68 GA-DOTA-ECL1I进行了冠状动脉连接和顺序成像，以评估在心肌梗死后7 D时在7 d时心肌梗死后3 d时3 d的趋化因子受体2型表达。图像是使用第二个中心开发的本地或共识协议在1个中心获取的；这些方案在ISO肾上腺麻醉和注入的示踪剂剂量的持续时间内有所不同。使用共识方案在第二个部位扫描第二组动物。每个站点进行的图像分析也仅由1个站点进行。结果：在使用共识方案时，在梗死领域中的68 Ga-dota-Ecl1i的吸收往往更高（P 5 0.03）。在68 GA-FAPI-46的协议采集之间没有观察到差异。与局部方案相比，共识促销降低了单个动物之间的变异性。当将其标准化为体重为SUV时，这种差异会受到明显的影响。当使用匹配的共识方案时，在现场B上获得的图像中，每克每克组织注射剂量的68 GA-DOTA-ECL1I梗塞区域梗死百分比要高于在a站点A上获得的剂量（P 5 0.006）。每克组织和SUV的注入剂量的百分比在68 GA-FAPI-46之间都是可比的。位点的图像分析差异很大，但是当在现场A分析所有图像时，这种差异得到了减轻。结论：标准化的采集方案的应用可能会降低数据集中的可变性，并促进临床前成像中心之间分子放射性分布的比较。像临床研究一样，多个中心临床前研究应使用基于核心的图像分析来最大程度地提高跨站点的可重复性。
143例白质病变患者的视网膜评估 对ADHD中的烦躁及其关系的定量分析... VOJTA治疗对唐氏综合症患者步态能力的直接影响：一项试点研究 评估计算机视觉综合征和埃塞俄比亚亚的斯亚贝巴员工之间的相关因素 社论：脑肿瘤和神经退行性疾病的分子病理学，生物标志物和治疗剂 帕金森氏病的自主功能障碍研究的进步 英国的大麻使用：医学和休闲大麻用户的个体差异的定量比较 跨学科方法通过可持续设计加速了混合可再生能源系统的采用 海洋放线菌：抗菌发现的隐藏宝藏 病例报告：使用全面的心胸MRI方法与免疫检查点抑制剂相关的肌毒性监测：临床病例的见解 引用Xia M，Zhao Y，Yu T，Lin X，Liao G，Jiang Y，Mao J，Peng J和Cai S（2025）基线HBSAG定量和CD4 T细胞计数 社论：皮肤血管炎和血管病 开发用于预测早期不屈服的机器学习模型突出了北极研究中RAID得分实现的强大预测重要性 基于AAV的实验动物中人类疾病建模的向量 瘤胃微生物的影响
与没有这种病变的那些相比，缺血性中风后的预后（3），并且它们经历了更大程度的认知障碍（4）。WML可能是由脑小血管疾病引起的，脑白质血液流量减少（5）。目前，WML的原因通常归因于慢性小血管疾病。一些研究发现，脑灌注减少可能会导致双侧缺血和缺氧，从而导致微循环疾病并恶化神经变性（6）。次要皮质损伤会发生，因为白质纤维之间的连接受损（7）。然而，除了包括年龄和高血压在内的危险因素外，视网膜微血管异常的严重程度与lacunar梗死的发生和发展有关（8）和WMLS（9）（如多项研究中）。减少了视网膜微动菌和微化的数量，以及视网膜内层内层厚度的减小，与认知能力受损，灰色和白色质量较低以及损害的白质网络结构显着相关（10）。
ezh2在单核细胞分化限制心脏功能障碍期间作为表观遗传检查点调节剂
组蛋白H3K27甲基化的表观遗传调节最近已成为替代免疫调节的M2样巨噬细胞极化期间的关键步骤。已知会影响心肌梗塞后心脏修复（MI）。 我们假设负责H3K27甲基化的EZH2可以在此过程中充当表观遗传检查点调节剂。 我们在单核细胞分化为体外的M2巨噬细胞中，以及在体外的M2巨噬细胞中分化为M2巨噬细胞，以及在免疫后的巨噬细胞中，在体外阶段中，表观遗传酶的定位是表观遗传酶的假定胞质不活跃定位。 此外，我们表明，使用GSK-343的药理EZH2抑制分析了二价基因启动子的H3K27甲基化，从而增强其表达以促进人类单核细胞修复功能。 与这种保护作用相一致，GSK-343治疗加速了心脏炎症分辨率，可防止体内MI小鼠的梗死扩张和随后的心脏功能障碍。 总而言之，我们的研究表明，对心脏效果的药理学表观遗传学调节可能会有望限制MI后限制心脏不良改造。组蛋白H3K27甲基化的表观遗传调节最近已成为替代免疫调节的M2样巨噬细胞极化期间的关键步骤。已知会影响心肌梗塞后心脏修复（MI）。我们假设负责H3K27甲基化的EZH2可以在此过程中充当表观遗传检查点调节剂。我们在单核细胞分化为体外的M2巨噬细胞中，以及在体外的M2巨噬细胞中分化为M2巨噬细胞，以及在免疫后的巨噬细胞中，在体外阶段中，表观遗传酶的定位是表观遗传酶的假定胞质不活跃定位。此外，我们表明，使用GSK-343的药理EZH2抑制分析了二价基因启动子的H3K27甲基化，从而增强其表达以促进人类单核细胞修复功能。与这种保护作用相一致，GSK-343治疗加速了心脏炎症分辨率，可防止体内MI小鼠的梗死扩张和随后的心脏功能障碍。总而言之，我们的研究表明，对心脏效果的药理学表观遗传学调节可能会有望限制MI后限制心脏不良改造。
主题：lovotibeglogene autotemcel（lyfgenia）静脉输液悬架
镰状细胞疾病（SCD）代表了由血红蛋白（HB）基因的β等位基因携带的一组遗传性疾病。它的特征是异常血红蛋白聚合，导致镰状红细胞。这种可悲的改变导致红细胞的寿命缩短（在正常RBC中为120天），最终导致血管闭塞。术语SCD包括纯合基因型HBSS和杂合基因型HBSβ0Thalassya，HBSC，HBSD，HBSD和HBSβ+ Thalassemia。具有一个正常基因和一个HBS基因（HBA）的个体是载体，被称为“镰状细胞性状”。镰状细胞性状通常没有疾病的临床表现。敏锐的SCD患者复发性疼痛发作，由于脾脏梗死而威胁生命的感染，急性胸部综合征，肺动脉高压，中风和累积的多级损害。这些情节被归类为血管熟悉的危机（VOC）。SCD的治疗选择包括羟基脲，L-卢丁酰胺，crizanlizumab，Voxelotor和输血。唯一的治疗选择是造血干细胞移植（HSCT）。