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来自多B值的定量灌注和水运输时间模型
摘要：目标：ML/100G/min中灌注的量化，而不是左右比较相对值，在临床和研究水平上，对于大型纵向和多中心试验而言，至关重要。内腔不相干运动（IVIM）是一种非对比度的磁共振成像（MRI）基于扩散的扫描，它使用多种B值来测量分子灌注和扩散的各种速度，避免了动脉输入功能或Bololus Kinetick的动脉输入功能或bololus kinetick的不准确性。关于信号起源以及IVIM是否在病理环境中返回定量和准确的灌注的问题。因此，我们测试了一种新的IVIM定量方法，并比较了我们的值，以参考受控动物模型中三个生理状态的标准中子捕获微球。材料和方法：我们通过求解3D高斯概率分布并定义水运输时间来得出定量毛细血管血流的表达，因为当50％的分子保留在感兴趣的组织中时。我们的计算在一项研究中对六名受试者进行了验证，这些受试者在临床前犬类前的临床前犬模型，二氧化碳诱导的高钙症和中大脑中动脉闭塞（缺血性中风）中进行了为期两天的受控实验。IVIM灌注以ML/100G/min进行定量。 IVIM水运输时间（动态敏感性对比度的替代物“平均转运时间”（DSC MTT）与DSC MTT进行了比较，并将IVIM梗塞体积与扩散张量成像梗塞插入量进行了比较。 研究了模拟以抑制非特异性脑脊液（CSF）。 = .93）。 = .79）。IVIM灌注以ML/100G/min进行定量。IVIM水运输时间（动态敏感性对比度的替代物“平均转运时间”（DSC MTT）与DSC MTT进行了比较，并将IVIM梗塞体积与扩散张量成像梗塞插入量进行了比较。模拟以抑制非特异性脑脊液（CSF）。= .93）。= .79）。结果：MTT和IVIM水传输时间不对称性的线性回归非常出色（斜率= .59，截距= .3，𝑅！在IVIM和参考标准梗塞体积之间也发现了强线性一致（斜率= 1.01，𝑅！通过反转恢复对CSF抑制的模拟使T1和T2效应的血液信号减少了82％。 灌注的生理状态比较显示出潜在的部分体积影响，这需要进一步研究，尤其是在疾病状态下。 IVIM和微球灌注的线性回归分析返回相关性（斜率= .55，截距= 52.5，𝑅！ = .64），平均平均差为-11.8 ml/100g/min。 结论：IVIM梗死体积和定量脑灌注与参考标准值在一系列生理条件上相关时，当用水运输时间量化时。 IVIM的准确性和灵敏度提供了观察到的信号变化反映细胞毒性水肿和组织灌注的证据。 此外，在加工后而不是反转恢复时，可以更好地去除CSF的部分体积污染，以避免人为的血液信号损失。通过反转恢复对CSF抑制的模拟使T1和T2效应的血液信号减少了82％。灌注的生理状态比较显示出潜在的部分体积影响，这需要进一步研究，尤其是在疾病状态下。IVIM和微球灌注的线性回归分析返回相关性（斜率= .55，截距= 52.5，𝑅！= .64），平均平均差为-11.8 ml/100g/min。结论：IVIM梗死体积和定量脑灌注与参考标准值在一系列生理条件上相关时，当用水运输时间量化时。IVIM的准确性和灵敏度提供了观察到的信号变化反映细胞毒性水肿和组织灌注的证据。此外，在加工后而不是反转恢复时，可以更好地去除CSF的部分体积污染，以避免人为的血液信号损失。
课程
个人信息名称：Robin Nijveldt教授标题：医学博士，博士工作地址：Radboudumc心脏病学部Geert Grooteplein Zuid 10 6525 GA Nijmegen荷兰电子邮件：Robin.nijveldt@radboudumc.nl电话。: +31 24 361 4533 Date of birth: November 4, 1977 Place of birth: Amsterdam, the Netherlands Education 1990-1996 High School at the Alberdingk Thijm College (Hilversum, NL) 1996-2002 Master Degree in Medicine at the VU University Amsterdam (Amsterdam, NL) 2002 Cardiovascular Surgery Program at St. Luke's Episcopal Hospital, Texas Heart研究所（美国德克萨斯州休斯顿），在DR的监督下。 Cooley and Dr。 Duncan 2003-2008研究员在教授的监督下。博士VU大学医学中心（荷兰阿姆斯特丹）和荷兰心脏研究所（NL）的Van Rossum，由荷兰心脏基金会2008 PHD论文资助：心肌功能和微血管损伤，用于急性心肌肌肉肌肉梗死；在DR的监督下，通过心血管磁共振共鸣评估2008-2013 2008-2010心脏病专家在Tergooiziekenhuizen（NL，Hilversum，NL）的内科培训中进行评估。 Lobatto 2010-2011心脏病专家在Sint Lucas Andreas医院（NL）心脏病学培训，在DR的监督下。 DE VOOGT 2011 - 2013年心脏病学家在DR的监督下，在VU大学医学中心（NL阿姆斯特丹）心脏病学培训。 Veen` 2012年10月10日在埃尔兰根大学（德国埃尔兰根）的冠状动脉CT血管造影，在教授的监督下。博士Achenbach 2013-2014在杜克心血管磁共振中心（美国北卡罗来纳州达勒姆）的DOK后研究助理，在教授的监督下。博士金和教授。博士JUDD 2013注册为心脏病专家，专门从事心血管成像（CMR，CT，超声心动图，核成像）2019年在Radboud University Medical Center的心血管成像教授
原始文章特发性正常压力脑积水
背景：特发性正常压力脑积水（INPH）首先由Hakim博士和Adam博士在1964年在一个案例系列中描述，描述了艰难的步行，痴呆，痴呆和尿液失禁的症状。INPH的诊断很困难，应与其他神经退行性疾病区分开。目的：这项研究的目的是提高对INPH的认识及其诊断标准，以确保对CSF转移手术的良好反应。患者和方法：一项回顾性，基于医院的描述性研究，以评估根据某些临床和放射学标准被诊断出患有INPH的患者的一年结果，然后在2018年至2023年之间用心室过脑膜分流进行治疗。人口统计数据，描述了临床评估，放射学规范，诊断措施和管理算法，并记录了临床随访。结果：在评估INPH可能性的69例患者中，有17名患者的诊断确认。年龄平均值为68.5岁，包括15名男性（88.2％）和2名女性（11.8％）。合并症的多种多样，包括lacunar梗死，糖尿病，高血压，缺血性心脏病，帕金森病和阿尔茨海默氏病。所有患者的首次介绍都是困难的，平均持续时间为15.8个月。在符合确定的放射学标准后，对CSF敲击测试的良好反应。脑室分流插入后据报道不同程度的临床改善。 结论：我们的诊断标准有助于区分INPH的标准。脑室分流插入后据报道不同程度的临床改善。结论：我们的诊断标准有助于区分INPH的标准。这些标准可以视为分流插入后良好结果的预测因子。症状持续时间是确定改善程度的基石。共生可能会影响改善程度。困难的步行是第一个改善的症状，最好使用可调节阀。
缺血性调节的影响以及双人任务...
*电子邮件：kinza.amin.999@gmail.com摘要脑瘫（CP）带有各种神经发育问题，经常以癫痫发作和肌肉骨骼问题进行表征。病变进一步破坏了皮质脊髓（CST）途径，导致困难和麻痹。缺血性调节和双人训练是改善受影响青少年运动功能的两种有效方法。这项研究的目的是将缺血性调节与双人任务培训相结合的有效性与假干预。22个年龄8至16岁的单侧脑瘫（UCP）的儿童参加了4个月的随机对照实验。Mac的水平和在一分钟内堆叠3杯的能力是用于识别参与者的标准。血压，并在45分钟的干预措施中每5分钟膨胀压力袖带。使用SPSS版本26检查的数据中，辅助手评估（AHA）的评分属于。尽管人口统计学差异，但两个干预组都表现出增强的运动功能和技能习得。这些结果表明，缺血性调节结合了双层任务训练可大大提高UCP儿童的运动功能和任务效率。关键字：缺血性调理，双人任务训练，单侧脑瘫引入脑瘫的特征是神经发育问题，会影响姿势和运动，经常与感觉和认知缺陷相结合。它通常源于早期大脑发育期间遭受的异常或伤害；常见原因包括脑室周围的白质损伤和大脑的其他异常（1，2）。导致局部缺陷的大脑结构异常是脑瘫的原因。互补的医学疾病（例如癫痫和学习障碍）会影响患者在治疗后的表现能力（3）。脑异常或脑动脉梗死是单侧痉挛性脑瘫（CP）的两个常见原因，它影响了运动区域和皮质脊髓道（CST）（4）。CST的问题使得执行上肢运动变得困难，从而导致精确任务的性能不佳（1）。
早期PCSK9抑制剂应用对NSTE-ACS患者PCI后炎症水平和微循环功能的原始文章
摘要：目的：在早期应用经皮冠状动脉干预（PCI）后，早期应用前蛋白转化酶枯草蛋白/KEXIN 9（PCSK9）抑制剂后，研究炎症水平和微循环功能，在非ST段的非ST段急性抗冠状动脉综合征（NSTE-ACS）中。方法：这是一项回顾性研究。在2019年12月至2021年12月之间，将有120名NSTE-AC患者接受了河畔河畔中药的PCI人民医院，通过基于Web的随机化系统随机分为一个对照组（60例）用Atorvastatin或PCSK9抑制剂组（60例）治疗的对照组（60例）。治疗6个月后，评估了以下MEA SURRES的组间差异：甘油三酸酯（TG），总胆固醇（TC），高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C），低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），LDL-C），LIPOPOROTOTIN（LP（LP（A）[LP（A）[LP（a）[LP（a）] （HS-CRP），肿瘤坏死因子-Alpha（TNF-α），白介素-6（IL-6），微循环耐药性指数（IMR），心肌梗塞肌肉梗死肌肉拨号灌注（TMPG）的血栓形成（TMPG），主要的不良心血管疾病（MACES）和反式反应。结果：经过6个月的治疗后，TG（P = 0.037），TC（P <0.001），LDL-C（P <0.001），LP（a）（p <0.001），HS-CRP（p <0.001），TNF-α，TNF-α（p <0.001）（p <0.001），以及p <0.001）是PC <0.001级别（P <0.001）（PC <0.001）（PC <0.001）（PC）抑制剂组比对照组中。TMPG 3级（P = 0.04）在PCSK9抑制剂组中的发生频率要高于对照组。未观察到MAC（P> 0.05）或不良反应（P> 0.05）的组间差异。结论：与单独汀类药物相比，NSTE-ACS患者PCI后PCSK9抑制剂与他汀类药物相比可改善炎症水平和微循环功能，并且该策略值得临床关注。
间歇性lau不平国家途径
间歇性lau不平的特征是锻炼带来的腿部肌肉疼痛并因休息而缓解。通常是由动脉粥样硬化引起的，导致供应这些肌肉的动脉变窄或阻塞。最常见的是小牛的肌肉受到腿部动脉粥样硬化的最常见部位的影响。患者步行一定距离，然后抱怨小腿肌肉严重痉挛疼痛。他们休息了几分钟，肌肉恢复了，可以再次行走相似的距离。如果动脉粥样硬化更近端，大腿和臀部的肌肉也会受到影响，影响主动脉或小动脉。通常，间歇性lau不平是一种良性疾病，有75％的患者保持相同或改善，并且大多数人永远不会恶化到腿部生存能力处于危险之中的水平。只有5 - 10％的克劳德人会发现其症状恶化，因此他们会出现慢性肢体威胁性缺血（CLTI）。的特征是至少持续2周的时间，溃疡和/或坏疽的持续静止，静止疼痛（通常在脚趾和前脚，而不是腿部的肌肉）中，需要血管专家的及时评估和干预。急性肢体缺血是患者突然发作，灾难性缺血的地方，其特征是苍白，淡淡的冷瘫痪，副觉，无脉冲，无脉冲的肢体，通常是由栓塞疾病引起的。这是一种血管紧急情况，患者需要立即转诊给血管专家。由于绝大多数患者的间歇性lau不平构成肢体威胁，因此干预的风险通常超过益处，因此大多数laudi剂应保守治疗。此外，如果实施了生活方式，则通常会有所改善。此类措施包括体重减轻，定期运动和戒烟。clauraughtic通常在受影响的肢体方面具有良性课程，但这是患者患有动脉粥样硬化疾病的标志，是影响所有血管床的全身性疾病。因此，它们的心血管梗死和中风等心血管事件的风险增加，并且应具有诸如高血压和糖尿病等心血管危险因素，并以抗血小板剂和他汀类药物的形式开始。
心肌缺血和再灌注损伤的病理生物学
摘要：本评论提出了一种综合方法，用于分析心肌缺血和再灌注损伤，以及在急性心肌梗死（AMI）和其他临床环境演变过程中心肌条件的调节影响。实验研究涉及一系列体外，体内和体内模型，并且已经为进行严格的临床前研究制定了指南，并确定了各种形式的细胞损伤和死亡，而在不断发展的AMI中。ami体内由肿瘤（细胞损伤肿胀）主导，导致尸检和缺血性心肌细胞（CMC）的最终坏死，而没有收缩带形成或没有收缩带形成。冠状动脉闭塞后，再灌注剂量大量的脑膜内心肌心肌症，而再灌注损伤则占最终心脏心脏心脏梗死的50％。AMI进展是由损伤（或危险）相关的分子模式（也称为Alarmins）介导的，该分子模式也称为Alarmins，它激活了模式识别受体并启动炎症反应。在临床前研究中，由于对CMC和微脉管系统的影响，可以通过药理学或物理手段进行预处理或后的后期来预防致命的再灌注损伤。 调节涉及触发因素，胞质介质和细胞内效应子。 线粒体在CMC的可行性维持和丧失中具有核心作用。 严重渗透心肌的再灌注会导致线粒体渗透能力过渡孔（MPTP）的持续开放。 调节会阻止MPTP的持续开放。在临床前研究中，由于对CMC和微脉管系统的影响，可以通过药理学或物理手段进行预处理或后的后期来预防致命的再灌注损伤。调节涉及触发因素，胞质介质和细胞内效应子。线粒体在CMC的可行性维持和丧失中具有核心作用。严重渗透心肌的再灌注会导致线粒体渗透能力过渡孔（MPTP）的持续开放。调节会阻止MPTP的持续开放。打开MPTP后，线粒体膜电位（ΔψM）迅速丢失，能量产生停止。将策略转换为患者的临床管理一直在努力。在开放心脏手术和心脏移植期间，讨论了将实验发现转换为调节和改善缺血和改善方法的方法的状态。
引用：LV J，Wang C，Gao X等。动态模型的开发和验证，以预测急性Myo
抽象目标不良事件和预后因素的风险在急性心肌梗塞（AMI）后在不同的时间阶段发生变化。在AMI住院后的早期，不良事件的发生率很大。因此，需要动态风险预测来指导AMI的入院后管理。本研究旨在为AMI后的患者开发动态风险预测工具。设计前瞻性队列的回顾性分析。在中国设立108家医院。参与者在中国急性心肌梗塞注册处总共有23名887例患者。主要结果衡量全因死亡率。结果进行多变量分析，年龄，先前的中风，心率，杀伤类，左心室射血分数（LVEF），院内经皮冠状动脉干预（PCI）（PCI），复发性心肌缺血，再生心脏梗死，心脏故障，心脏故障，心脏故障，心脏故障（HF）在住院期间与远期治疗相关，并在抗年度施工时进行了抗衡状态。与30天至2岁之间的死亡率有关的变量，包括年龄，先前的肾功能障碍，HF病史，AMI分类，心率，Killip类，血红蛋白，LVEF，Hospital PCI，Hospital PCI，HF，HF在住院期间，HF在出院后30天内在30天内恶化，抗血小板治疗，抗乳状细胞疗法，β受体抑制作用，β受体抑制作用，β受体抑制作用，β受体抑制作用，β受体抑制作用，β受体抑制作用，β受体抑制作用，β受体抑制剂在30天内使用。包括不良事件和药物的包含显着提高了没有这些指数的模型的预测性能（似然比测试P <0.0001）。这两组预测因子用于建立动态预后列图，以预测AMI患者的死亡率。C索引的c指数为30天和2年的预后命名图为0.85（95％CI 0.83-0.88）和0.83（95％CI 0.81-0.84）的衍生归因于0.79，0.79（0.79）（95％CI 0.71-0.86）和0.71-0.86）和0.81（95％CI coi cos in valiality CORERTIATY in VILATIONS）（95％0.79-0.79-0.79-0.79-0.79-9-0）--84）--84）--84）--84）--84）--84） - 184） - 84） - 84） - 184） - 184） - 184） - 184） - 184） - 184） - 184） - 184） - 184-0） - 84） 校准。
rebecca-Hanna-winner-2023-Essay-pribe-jhh.pdf
英国爱尔兰高血压协会（BIHS）2023 Stanley Peart论文竞赛提出了一个具有挑战性的话题：‘高血压是遗传状况吗？ '该主题中存在问号的存在立即传达了围绕高血压遗传基础的不确定性。在这篇获奖文章中，我从患者的角度研究了高血压的原因，并发症和管理，将最新的遗传证据与临床，病理生理和流行病学见解相结合，同时也考虑了认知偏见的影响。本文阐明了高血压起源的复杂挂毯，强调了遗传学，环境，临床实践和患者信念之间的复杂相互作用，这些相互作用会导致高血压带来的显着公共卫生负担。在左脑半球的高耸的沙丘和陌生的地形中，一个神秘的故事展开了一位出色的量子物理学家的身体。我们的主人公是一个坚定的宏观，发现本身纠缠在对神秘的激动人心的调查中：中部大脑动脉的完整血栓形成，导致毁灭性的中风。他几乎不知道这一旅程会导致他探究高血压的复杂基础，并质疑这是否真正是一种遗传状况。‘快点巨噬细胞！我们需要在Penumbra！ '喊着疯狂的中性粒细胞，从而使巨噬细胞在发现之旅中。巨噬细胞在大脑景观中航行时，它通过了有关和可怕的神经元，直到到达神经元散发氧气的阴茎。超出半身像，它看到梗死的核心散布在没有生命的神经元中。‘他们为此指责高血压，但他们是错误的。我们自己的基因是造成的……'喘着粗气的半神经元。好奇心引起了巨噬细胞的研究，钻进其免疫学和进化记忆[1]，嵌入其基因组和表观基因组中，只发现血栓形成阻塞动脉的可能是中风的原因。关于高血压，可用的信息是它会损坏血管墙，在适当的情况下，巨噬细胞的一些泡沫同志占据了住所。它找不到有关基因的任何内容，但随后它意识到它可能只具有与其作为简单清除巨噬细胞的作用有关的信息。指向基因的神经元作为罪魁祸首，使巨噬细胞确定要找到更多答案。‘您能提供更多细节，以便我最好为您提供帮助吗？ '巨噬细胞问垂死的神经元。巨噬细胞了解到，量子物理学家最近被诊断出患有高血压，并全神贯注于发现发展疾病的原因。神经元的褪色声音指示巨噬细胞前往Broca的区域，以找出物理学家最近讨论的内容。
了解心血管疾病的免疫力 - CNIC
1. Blázquez-Carballo，Ana Reyes 洛佩兹-内拉寄生虫学和生物医学研究所 - CSIC（西班牙）表达抗炎和抗纤维化神经肽的间充质干细胞：一种治疗自身免疫性心肌炎的新型先进疗法 2. Cerro，Isabel IIS-Fundación Jiménez Díaz（西班牙）聚合免疫球蛋白受体缺陷通过调节巨噬细胞炎症反应减少动脉粥样硬化 3. Chevillard，Cristophe INSERM（法国）线粒体和炎症相关基因中的罕见致病变异导致恰加斯病中的炎症性心肌病 4. Clemente-Casares，阿尔伯塔省泽维尔大学（加拿大）中性粒细胞衍生的激活素 A 在癌症介导的心脏骨骼肌病中的作用 5. Cochain，Clement Paris 心血管研究中心(法国) TREM2 驱动梗死心肌中促纤维化单核细胞衍生的巨噬细胞的积聚 6. Cunha-Neto，圣保罗埃德西奥大学 (巴西) 遗传学和细胞因子诱导的线粒体功能障碍：查加斯病心肌病和其他炎症性心脏病的新范式和治疗靶点 7. De La Cruz，艾丽西亚林雪平大学 (瑞典) 人诱导多能干细胞衍生的心肌细胞研究 PUFA 类似物作为长 QT 综合征的潜在治疗方法 8. De Prado，Lucía CNIO (西班牙) 巨噬细胞中 RagC-mTORC1 激活驱动的意外动脉粥样硬化保护作用 9. Espinosa，赫塔菲大学玛丽亚医院 (西班牙) 有和无阻塞性冠状动脉的心肌梗死中的炎症负担 10. Fantini, Francesca 米兰大学 (意大利) 库普弗细胞线粒体活力的调节会影响全身代谢 11. Galán, Miguel CNIC (西班牙) 巨噬细胞中线粒体转录因子 A 的缺乏会增加对蒽环类药物诱导的心脏毒性的敏感性 12. García, Álvaro CNIC (西班牙) 磷酸调节的 Caveolin-1：在血流介导的动脉壁组成和动脉粥样硬化形成重塑中的作用 13. Gomes, Rita i3S (葡萄牙) 开发一种具有抗炎特性的多功能心肌梗死贴片 14. Gómez, Almudena 马德里康普顿斯大学 (西班牙) miR-149-5p 通过调节 NF-κB 通路在动脉粥样硬化进展中的保护作用