XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System梗死
心肌梗死后的高总白细胞计数和心力衰竭
心脏病性休克。 4高总白细胞计数已显示与MI患者心力衰竭的发展有关。 5尽管收缩功能障碍的原因可能是多因素的，但积累的证据表明，在心肌缺血期间，氧化应激和促炎性介体的释放可能有助于其发育。 6,7,8炎症生物标志物已被确定为心肌梗死风险分层的重要工具。 9,10心力衰竭生物标志物可以在经验上被归类为神经激素介质，心肌损伤的标志和重塑，例如BNP（脑型发作肽），Pro -BNP以及诸如CRP，TLC和含量中性粒细胞计数的全身性炎症指标。 肌细胞损伤的标志物，包括肌钙蛋白，心型脂肪抗结合蛋白和肌球蛋白光链1，可能会进一步改善与血浆脑纳替肽结合的心力衰竭预后。 基质重塑和炎症的生物标志物已成为潜在的临床前指标，以辨认为患有临床心力衰竭风险的个体。 37提供对炎症状态的评估的外周白细胞计数，中性粒细胞计数可能是梗死心肌炎症反应强度的标志，与C反应性蛋白质和其他急性相抗物物相比，是一种廉价且易于使用的测试。 11,12,13心脏病性休克。4高总白细胞计数已显示与MI患者心力衰竭的发展有关。 5尽管收缩功能障碍的原因可能是多因素的，但积累的证据表明，在心肌缺血期间，氧化应激和促炎性介体的释放可能有助于其发育。 6,7,8炎症生物标志物已被确定为心肌梗死风险分层的重要工具。 9,10心力衰竭生物标志物可以在经验上被归类为神经激素介质，心肌损伤的标志和重塑，例如BNP（脑型发作肽），Pro -BNP以及诸如CRP，TLC和含量中性粒细胞计数的全身性炎症指标。 肌细胞损伤的标志物，包括肌钙蛋白，心型脂肪抗结合蛋白和肌球蛋白光链1，可能会进一步改善与血浆脑纳替肽结合的心力衰竭预后。 基质重塑和炎症的生物标志物已成为潜在的临床前指标，以辨认为患有临床心力衰竭风险的个体。 37提供对炎症状态的评估的外周白细胞计数，中性粒细胞计数可能是梗死心肌炎症反应强度的标志，与C反应性蛋白质和其他急性相抗物物相比，是一种廉价且易于使用的测试。 11,12,134高总白细胞计数已显示与MI患者心力衰竭的发展有关。5尽管收缩功能障碍的原因可能是多因素的，但积累的证据表明，在心肌缺血期间，氧化应激和促炎性介体的释放可能有助于其发育。6,7,8炎症生物标志物已被确定为心肌梗死风险分层的重要工具。9,10心力衰竭生物标志物可以在经验上被归类为神经激素介质，心肌损伤的标志和重塑，例如BNP（脑型发作肽），Pro -BNP以及诸如CRP，TLC和含量中性粒细胞计数的全身性炎症指标。肌细胞损伤的标志物，包括肌钙蛋白，心型脂肪抗结合蛋白和肌球蛋白光链1，可能会进一步改善与血浆脑纳替肽结合的心力衰竭预后。基质重塑和炎症的生物标志物已成为潜在的临床前指标，以辨认为患有临床心力衰竭风险的个体。37提供对炎症状态的评估的外周白细胞计数，中性粒细胞计数可能是梗死心肌炎症反应强度的标志，与C反应性蛋白质和其他急性相抗物物相比，是一种廉价且易于使用的测试。11,12,13
同侧和对侧颈动脉狭窄有助于缺血性卒中的再灌注治疗
另一方面，目前很少有研究试图阐明对侧颈动脉狭窄（CCS）的作用。已观察到CCS> 50％和同侧颈动脉的AIS患者的死亡率较高（3，4）。发现严重IC的患者中存在显着的CC是急性脑血管损伤的独立危险因素，TIA或中风风险高3倍（5）。AIS中IC的患病率在15％至20％的病例（2）之间变化，而缺乏CC的数据：一些研究估计发病率为9％（3）。此外，几乎没有关于IC和CC对AIS介入疗法的不同影响的数据。根据国际准则，如果满足纳入标准，则具有AIS患者进行静脉内溶栓（IT），机械血栓切除术（MT）或两者（所谓的“桥接治疗”）。抗血小板疗法（AT）。这项研究的主要目的是评估ICS和CCS对脑前循环AI的不同治疗方法的效果的影响，该方法是由从单个中心strouke单位出院的患者功能状态表示的。作为次要结果，我们评估了最相关的AIS并发症的发生，例如出血性大脑梗死和医院死亡。
ST 段抬高型心肌梗死住院死亡的危险因素
对于STEMI的诊断，我们采用的标准是至少连续2次心电图ST段抬高（胸部心电图≥2mm，肢体心电图≥1mm）或新发左束支传导阻滞、缺血性胸痛持续时间超过30分钟、血清肌钙蛋白水平升高。 10 确定患者的人口统计学特征、冠状动脉疾病危险因素（年龄、家族史、性别、吸烟、高脂血症、糖尿病 (DM)、高血压 (HT) 以及临床特征，包括血流动力学参数、心脏酶和肌钙蛋白水平、心肌梗死时间（ < 6 小时、≥ 6 小时）和梗死部位、血管重建血管、射血分数和多支疾病。除责任病变外，其他冠状动脉狭窄至少 50% 的患者也纳入其中。同时，确定院内并发症和死亡率方面的机械性和非机械性并发症；确定临床心力衰竭以及机械性和非机械性并发症。图 1 显示了按组划分的并发症数量。纳入研究的所有患者均根据指南进行治疗。10
药物介入治疗与经皮冠状动脉介入治疗在 ST 段抬高型急性心肌梗死患者中的疗效评估
目的：PHASE-MX 注册研究的目的是验证药物介入策略与经皮冠状动脉介入治疗 (PCI) 相比对墨西哥大都市地区 ST 段抬高型急性心肌梗死 (STEMI) 患者的疗效和安全性。主要结果将包括心血管死亡、再梗死、中风和心源性休克的综合结果。方法：PHASE-MX 注册研究将包括一组前瞻性的 STEMI 患者，这些患者在症状出现后的前 12 小时内接受了再灌注治疗（机械或药物治疗）。该注册研究旨在比较直接 PCI 和药物介入策略的疗效和安全性。简单规模是在 344 名分为两组的患者中计算出来的，估计损失率为 10%。PHASE-MX 队列中的患者将被随访长达一年。结论：在墨西哥，只有 5/10 的 STEMI 患者能够接受再灌注治疗。药物侵入性策略利用了纤维蛋白溶解的可及性和 PCI 的有效性。本研究方案旨在提供信息，作为受控临床试验所得信息与现实世界经验所得记录之间的纽带。
刺激使用障碍的特定认知行为群体治疗计划
兴奋剂使用是一个重要的健康问题。在2018年，在过去的12个月（1）中，男性中有2.8％和1.5％的女性使用可卡因，这是2019年欧洲接近的数字，在过去的12个月中，有2.1％的15至34岁儿童在过去12个月中服用了可卡因，在过去的12个月中，Amphetamines，1.4％的Amphetamines，1.4％的Amphetamines，1.9％MDMA（3; 3,4,4-毫秒）（3,4-4-METHYLEND）。在法国，这些数字甚至更高（分别为3.2、0.6和1.3％）（2）。使用新合成药物，包括Cathinones和非刺激合成大麻素，估计在欧洲同一人群中为1.1％。对于甲基苯丙胺来说，一些国家将其包括在其苯丙胺使用数据中，并且患病率似乎是高度可变的，在每个国家 /地区风险的330至34,600位用户之间。刺激物使用，包括可卡因，都有许多后果，包括体细胞（梗死，肺部不适，中风。。。 ）（3，4），精神病学（焦虑症或诱发的精神病症状发病率更高）（5，6）和社会后果。此外，从2010年到2014年，在美国，每年40,000次过量服用过量的刺激剂（可卡因或甲基苯丙胺）中的平均7,500，每年使用这些物质过量的药物有所增加（7）。
增强线粒体丙酮酸代谢可改善心脏缺血再灌注损伤
引言急性心肌梗死 (AMI) 是全球范围内重大的公共健康问题、心力衰竭 (HF) 的主要原因和主要死亡原因 (1–3)。AMI 患者的标准治疗是直接经皮冠状动脉介入治疗 (PPCI)，以再灌注并恢复缺血心肌的氧合血流 (4, 5)。然而，PPCI 却伴有再灌注损伤，这会加剧组织损伤并增加心肌细胞死亡，导致可挽救的心肌减少。据估计，再灌注损伤约占 AMI 后最终梗死的 50% (4, 6)。尽管经过数十年的研究，但尚无任何药物干预措施成功地转化为常规临床实践以减轻缺血-再灌注 (I/R) 损伤的有害影响 (7–9)。因此，减轻心肌 I/R 损伤仍然是心血管医学中尚未满足的需求，以防止缺血事件后发展为慢性 HF。I/R 的潜在机制复杂且多因素，但动物模型数据表明，缺血性心肌细胞内的线粒体功能障碍是关键因素（10-12）。在 I/R 损伤期间，线粒体功能对心肌细胞维持细胞能量、氧化还原和活力至关重要（13）。I/R 损伤引起的线粒体缺陷可导致线粒体介导的细胞凋亡，包括线粒体膜电位受损（ΔΨ）、钙超载和氧化应激（14, 15）。这被认为是由于 I/R 期间氧气和营养物质供应不连续而导致代谢失衡所致（16, 17）。了解代谢
心肌梗塞后单核细胞命运决定的遗传图
炎症有助于心脏病的发病机理，并代表了心力衰竭的可行治疗靶点。心脏损伤引起中性粒细胞，单核细胞和T细胞的募集。单核细胞及其后代表示高度丰富，表现出令人难以置信的功能多样性，并且是心肌炎症的关键决定因素。关于指导单核命运决策的机制和信号事件还有很多尚待学习。，我们使用CCR2 CRERT2 ROSA2 LSL-TDDOMATO小鼠设计了一种遗传谱系追踪策略，并结合了单细胞RNA的顺序，以绘制单核细胞的命运和分化轨迹，这些单核细胞的命运和分化轨迹在抑制心脏后渗入心脏后，后者渗透了心脏梗死（MI）。我们观察到单核细胞募集仅限于MI后的前5天。浸润单核细胞产生转录不同的和空间限制的巨噬细胞和树突状细胞样子集，随着时间的流逝动态转移，并且在心肌内长期持续存在。伪分析分析预测了最初将单核细胞衍生的巨噬细胞的两个分化轨迹分别分配到边界和梗塞区域。在这些轨迹中，我们表明表达I型IFN响应签名的巨噬细胞是位于边界区域内的中间人群并促进心肌保护。共同发现了梗塞心脏中单核细胞分化的新复杂性，并表明调节单核细胞命运决策可能具有临床意义。
通过混合半导体纳米颗粒基于近红外II荧光和磁共振成像颈动脉斑块负担
大多数动脉粥样硬化事件（例如，脑梗死或心肌梗塞）通常是由于颈动脉中的斑块破裂或侵蚀而发生的，因此迫切需要评估斑块脆弱性并预测不良的脑遭受脑脑事件。然而，从稳定的斑块到纤细颈动脉威胁生命的高风险斑块的监测演变是一个巨大的挑战，由于没有足够的空间分辨率来基于大多数报道的荧光探针对颈动脉进行成像。Herein, copolymerizing with the small molecules of acceptor-donor-acceptor-donor-acceptor (A-D-A ′ -D-A) and the electron-donating units (D ′ ), the screened second near-infrared (NIR-II) nanoprobe presents high quantum yield and good stability, so that it enables to image slender carotid vessel with enough spatial resolution.令人鼓舞的是，NIR-II纳米探针可以有效地靶向内部巨噬细胞，同时区分活着的小鼠颈动脉粥样硬化中的脆弱斑块。此外，NIR-II纳米探针可以动态监测颈动脉斑块中的新鲜出血点，表明斑块不稳定的风险增加。此外，磁共振成像与NIR-II荧光成像集成在一起，从而通过将超级超级磁铁氧化铁掺入NIR-II纳米螺旋体中，从而为微妙的结构（例如窄管腔和脂质池）提供对比度。因此，这种混合NIR-II/磁共振成像多模式纳米探针为评估颈动脉斑块负担，选择高风险斑块和成像内的出血提供了有效的工具，这是有望减少脑/心肌梗塞梗死的介质和摩擦质量的有希望的。
神经发育 - 两年年龄段的新生儿...
由于胰岛素抵抗和胰腺β细胞功能障碍，怀孕期间怀孕期间怀孕期间糖尿病的糖尿病分为妊娠和妊娠糖尿病。在世界上9％至25％的所有怀孕中，其存在已有报道[6]。越来越多地知道不良宫内环境如何影响新生儿神经发育（ND）及其在整个生命中的影响[7]。因此，有必要了解和研究健康与疾病的发展起源（DOHAD），该起源是指宫内环境及其对新生儿后期健康的影响[8]。对碳水化合物的不耐受是可变强度的；它在怀孕期间开始或有首次表现。适当的评估降低了母体和胎儿的发病率[6-8]。在怀孕期间，胰岛素抵抗有所增加，这种耐药性是由于胎盘的分泌，例如生长激素，皮质激素释放激素，胎盘乳酸和孕酮[8]。胎盘胰岛素不会穿过胎盘，但是葡萄糖确实会影响诊断，高血糖和降血糖事件会影响胎儿的胚胎发育。缺氧，胎儿酸血症，乳酸升高和胎盘体重升高，反映出由于葡萄糖控制不佳而导致的糖尿病妊娠的代谢受损[9]。胎盘床的母体血管灌注不良是一种病理发现，导致助长空间中的氧合和流动动力学异常[10]。在糖尿病中，无论是妊娠还是妊娠，这些变化都是相同的。与非糖尿病母亲相比，与胎盘相比，与胎盘相比，它表现出绒毛不成熟，绒毛膜生成，梗死，绒毛纤维蛋白坏死，胎儿红细胞和缺血[10,11]。
三例Kounis综合征
Kounis综合征（KS）是一种过敏诱导的急性冠状动脉综合征（ACS）。 尽管与过敏相关的心血管事件在20世纪初开始报道，但它们在1991年的Kounis和Zavras发表的文章中首先被描述为（1）。 基本上，由于触发因素继发的肥大细胞的激活而释放出炎症介质。 在其表现，胸痛，呼吸急促，触诊，低血压，虚弱，晕厥，瘙痒，皮疹和类似状况中遇到。 KS有三种定义类型。 在1型中，没有冠状动脉疾病史的患者患有正常的冠状动脉，使各种疾病范围很广泛，从缺血到过敏性事件后的肌梗死。 在2型中，患有冠状动脉疾病的患者患有斑块破裂或侵蚀。 在第3型中，支架血栓形成或休息性发生过敏事件。 吸收（尤其是症状和过敏史的质疑），体格检查结果，心电图（ECG），超声心动图（ECHO），实验室检查和冠状动脉造影（CAG）在诊断疾病中起重要作用。 支持性诊断工具是冠状动脉内超声检查，计算机断层扫描（CT）和动态CAR DIAC磁共振成像。 在疾病的治疗中，如果没有冠状动脉疾病伴随过敏性条件，则将应用过敏特异性治疗，而如果冠状动脉有关键病变，则ACS治疗也将应用于ACS治疗（2,3）。Kounis综合征（KS）是一种过敏诱导的急性冠状动脉综合征（ACS）。尽管与过敏相关的心血管事件在20世纪初开始报道，但它们在1991年的Kounis和Zavras发表的文章中首先被描述为（1）。基本上，由于触发因素继发的肥大细胞的激活而释放出炎症介质。在其表现，胸痛，呼吸急促，触诊，低血压，虚弱，晕厥，瘙痒，皮疹和类似状况中遇到。KS有三种定义类型。在1型中，没有冠状动脉疾病史的患者患有正常的冠状动脉，使各种疾病范围很广泛，从缺血到过敏性事件后的肌梗死。在2型中，患有冠状动脉疾病的患者患有斑块破裂或侵蚀。 在第3型中，支架血栓形成或休息性发生过敏事件。 吸收（尤其是症状和过敏史的质疑），体格检查结果，心电图（ECG），超声心动图（ECHO），实验室检查和冠状动脉造影（CAG）在诊断疾病中起重要作用。 支持性诊断工具是冠状动脉内超声检查，计算机断层扫描（CT）和动态CAR DIAC磁共振成像。 在疾病的治疗中，如果没有冠状动脉疾病伴随过敏性条件，则将应用过敏特异性治疗，而如果冠状动脉有关键病变，则ACS治疗也将应用于ACS治疗（2,3）。在2型中，患有冠状动脉疾病的患者患有斑块破裂或侵蚀。在第3型中，支架血栓形成或休息性发生过敏事件。吸收（尤其是症状和过敏史的质疑），体格检查结果，心电图（ECG），超声心动图（ECHO），实验室检查和冠状动脉造影（CAG）在诊断疾病中起重要作用。支持性诊断工具是冠状动脉内超声检查，计算机断层扫描（CT）和动态CAR DIAC磁共振成像。在疾病的治疗中，如果没有冠状动脉疾病伴随过敏性条件，则将应用过敏特异性治疗，而如果冠状动脉有关键病变，则ACS治疗也将应用于ACS治疗（2,3）。