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World File Search System氟尿嘧啶
5-氟尿嘧啶和表格曲霉3-甘酸酯的协同细胞毒性在结直肠癌干细胞上
背景：结直肠癌干细胞（CR-CSC）源自HCT-116细胞系建立的人类结肠癌细胞系，用CD44+/CD133+验证。这项研究通过全面的细胞毒性评估来研究将上瓜蛋白酶（EGCG）与5-氟尿嘧啶（5-FU）组合对CR-CSC的协同作用，旨在增强治疗结果。EGCG是一种在绿茶中具有抗癌活性的多酚。先前的研究报道，EGCG的抗癌活性涉及抑制凋亡的增殖和诱导，从而在脊柱切除术后结直肠腺瘤的患者中降低了多达51.6％的复发。意义在于通过了解常规化学治疗剂和天然化合物之间的潜在协同作用来优化治疗策略。鉴于5-FU作为CR-CSC化学疗法中的基石和EGCG的出现作为有希望的天然化合物的地位，该研究探讨了其个体和组合的细胞毒性谱。
防止非常高风险的心脏病患者中5-氟尿嘧啶引起的缺血性事件：一种回顾性队列
5-氟尿嘧啶（5-FU）是一种化学疗法药物，用于治疗各种癌症，包括乳腺癌，结肠和头颈癌。5-FU心脏毒性可能具有潜在的致命副作用，这可能表现为胸痛，心律不齐和心肌梗塞[1]。心脏毒性的发生率高达10％[2]。发病率的可变性归因于研究的队列种群，心脏毒性的不同定义以及5-FU治疗的剂量和持续时间的变化。非常高风险的患者（患有IS化学心脏病患者）更容易受到心脏毒性的影响[3]。此外，在没有任何治疗的情况下，没有任何调整的5-FU重新挑战的反复发生心脏病的发生率为90％[4]。因此，必须识别和预防高危患者的心脏毒性。已提倡几项预防措施，包括对5-FU给药前使用心电图（ECG）（ECG）和超声心动图进行全面的基线心脏评估，并进行密切监测，5-FU剂量减少或推注[5]，以及使用5-FU替代方案，例如TAS-102 [6，7]。通过控制可改变的心脏危险因素和包括血管扩张剂在内的良好医疗治疗，预防非常高危患者的缺血事件是预防5-FU缺血事件的潜在策略。在导致5-FU诱导的心肌缺血的几种机制中，有冠状动脉和内皮损伤。因此，防止血管痉挛可能会减少这些不良事件的发生率。已经研究了使用血管扩张剂和硝酸盐的使用，以防止血管痉挛与5-FU化疗相关。然而，国际准则尚未采用过血管扩张剂的普遍预处理，因此并不常规建议[8，9]。我们的研究旨在检查使用专用医院方案在预防5-FU诱导的缺血性事件中使用硝酸盐和/或钙通道阻滞剂（CCB）进行预处理的功效和安全性数据，以记录缺血性心脏病的非常高危患者。
1542-结直肠转移性 FOLFOX6（改良）（氟尿嘧啶亚叶酸奥沙利铂）和 pANITUMumab | eviQ
剂量调整的证据有限，eviQ 上的建议仅供参考。他们通常是保守的，强调安全。任何剂量调整都应基于临床判断和个体患者的情况，包括但不限于治疗意图（治愈性与姑息性）、抗癌方案（单一疗法与联合疗法与化疗与免疫疗法）、癌症生物学（部位、大小、突变、转移）、其他治疗相关副作用、其他合并症、体能状态和患者偏好。建议的剂量调整基于临床试验结果、产品信息、已发布的指南和参考委员会共识。除非另有说明，否则剂量减少适用于每个单独的剂量，而不适用于总天数或治疗周期持续时间。除非另有说明，否则非血液学分级基于不良事件通用术语标准 (CTCAE)。肾脏和肝脏的剂量调整已尽可能标准化。有关更多信息，请参阅剂量注意事项和免责声明。
Siva-1 通过调节胃癌的多药耐药性......
摘要：Siva-1是一种已知的抗凋亡蛋白，在多种癌细胞中发挥作用。然而，Siva-1是否通过NF- κ B通路影响胃癌的多药耐药性目前尚不清楚。本研究旨在确定Siva-1在体外胃癌抗癌药物耐药性中可能的作用。建立了稳定Siva-1过表达的长春新碱（VCR）耐药的KATO III/VCR胃癌细胞系。通过蛋白质印迹法检测Siva-1、NF- κ B、多药耐药1（MDR1）和多药耐药蛋白1（MRP1）的蛋白表达水平。通过测量KATO III/VCR细胞对VCR、5氟尿嘧啶和阿霉素的50%抑制浓度来评估Siva-1过表达对抗癌药物耐药性的影响。流式细胞术检测阿霉素流出率和细胞凋亡率，同时采用集落形成实验、划痕愈合实验和Transwell实验检测细胞增殖、迁移和侵袭。本研究结果显示，Siva-1过表达的KATO III/VCR胃癌细胞对VCR、5氟尿嘧啶和阿霉素的敏感性显著降低。流式细胞术结果显示，Siva-1过表达的KATO III/VCR胃癌细胞对VCR、5氟尿嘧啶和阿霉素的敏感性显著降低。
英国化疗委员会
5-氟尿嘧啶 (5FU) 转化为活性核苷酸类似物的代谢途径已被详细描述。4 二氢嘧啶脱氢酶使 80-90% 的 5FU (DPD，由 DPYD 基因编码) 失活为 5,6-二氢氟尿嘧啶 5。3 - 6% 的人口患有 DPD 缺乏症，并与严重毒性（腹泻、中性粒细胞减少症、粘膜炎）有关。6、7、8 DPYD 的多态性是与严重毒性相关的 DPD 原发性缺乏症的最常见原因。临床上最相关的多态性是 DPYD*2A（IVS14+1G>A、c.1905+1G>A 或 rs3918290）和 c.2846A>T（D949V 或 rs67376798）。 9、10 荟萃分析表明，其他 DPYD 变体 c.1679T>G 和 c.1236G>A/HapB3DPYD 是氟嘧啶毒性的临床相关预测因子。11
自愿公告-KRAS G12C抑制剂“ Garsorasib ...
The board of directors (the “ Board ”) of Sino Biopharmaceutical Limited (the “ Company ”, together with its subsidiaries, the “ Group ”) announced that KRAS G12C Inhibitor “Garsorasib Tablet (D- 1553)”, which is jointly developed by the Group, has been included in the Breakthrough Therapeutic Designation (BTD) process by the Center for Drug Evaluation (CDE) of the National Medical Products Administration中国。总共有两个指示：1）用于治疗一线治疗失败的患者的局部晚期或转移性胰管导管腺癌和KRAS G12C突变；和2）与二妥昔单抗注射术治疗KRAS G12C突变阳性和外科手术无法切除的局部晚期或转移性结直肠癌的患者（包括二线标准疗法失败的患者）（包括oxaliplatin，Irinotecan，Irinotecan，5-fluorouraracil，5-氟尿嘧啶，5-氟尿嘧啶，抗vegfff Monoclonal Antoclonal antibody）。
1756-色直肠转移性FOLFOX6（修饰）（氟尿嘧啶黄利氏素奥沙利铂）和cetuxim | EVIQ
个体患者的状况包括但不限于治疗意图（治疗性与姑息治疗），抗癌方案（单一与联合疗法与化学疗法与化学疗法与免疫疗法），癌症的生物学，大小，大小，突变，转移酶的生物学（转移，转移，转移），其他相关副作用，临时性临时性，对患者的临时性，对临床效果进行了调整。指南和参考委员会共识。降低剂量适用于每个单独剂量，除非另有说明，否则不适用于治疗周期的总天数或持续时间。非血液学等级基于不良事件的共同术语标准（CTCAE），除非另有说明。肾脏和肝剂量修饰已在可能的情况下进行标准化。有关更多信息，请参见剂量注意事项和免责声明。
在转移性胰腺导管中残留循环肿瘤DNA的预后价值
缩写：CA19-9，碳水化合物抗原19-9； ctDNA，循环肿瘤DNA； F，女； Folfirinox，叶酸，5-氟尿嘧啶，伊立曲霉和奥沙利铂的组合； M，男性； Mfolfirinox，改良的folfirinox； PFS，无进展的生存； OS，整体生存