XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System氧化铀
![GAO-22-105467，跟踪资金：2022财政年度的联邦机构的规定[重新发行了2022年9月16日的修订]](/simg/6\6fd5c5b87d91b99a063a0b7ea64f1a94aa4152d2.webp)
GAO-22-105467，跟踪资金：2022财政年度的联邦机构的规定[重新发行了2022年9月16日的修订]
能源部（DOE）采购的服务将高度富集的铀“下降”到富含浓厚的铀。记录法规所需的DOE才能根据可用拨款记录合同价格约3.34亿美元的义务。31 U.S.C.§1501。合同允许DOE通过现金支付或通过将指定数量的低 - 富集铀转移给承包商来履行承包商的义务。根据《 USEC私有化法》，国会授权DOE“转移”铀“为国家安全目的，由秘书确定”。由于能源部长确定将低增益的铀转移给承包商是为了国家安全的利益，因此允许铀转移。作为DOE，将铀转移给承包商，记录法规所需的DOE才能减少其记录的义务以正确反映其剩余责任。
1标题：海洋沉积铀与钡比作为2更新世底部水氧浓度的潜在定量代理3 4 Autho
1标题：海洋沉积铀与钡比作为2更新世底部水氧浓度的潜在定量代理3 4作者：5 Kassandra M. Costa 1; Sune G. Nielsen 1,2; Yi Wang 1,2; Wanyi Lu 1; Sophia K. V. Hines 3; 6 Allison W. Jacobel 4,5; Delia W. Oppo 1 7 8隶属关系：9 1伍兹洞海洋学机构，伍兹孔海洋学机构，伍兹10洞，马萨诸塞州，美国，美国11 2 Nirvana Laboratories，Woods Hole Oceanographic Institution，伍德斯海洋学会，马萨诸塞州伍兹洞，美国马萨诸塞州12 3 3 3 3 3海洋化学和地球化学系美国VT，美国15 5地球，环境和行星科学系，布朗大学，美国RI 16号，美国16号，17 18联系人：19 Kassandra M. Costa； kassandra.costa@whoi.edu 20 21摘要22 23氧气对海洋生态系统至关重要，并且通过呼吸与深海中的碳储存24相关。过去重建氧气浓度受到25个缺乏定量而不是定性代理的限制，但是最近已经开发了几种新的（半）26个定量氧气代理。在这项研究中，我们通过将其标准化为28（BA）来探讨了将大量沉积铀（U）添加到此列表中的27种可能性。首先，在全球尺度上比较了u/ba和底部水氧浓度，使用核心顶部数据库，在大于200 m的水深度中，使用核心顶部数据库进行了比较。35 U/BA的氧气重建通常与先前36个发表的烯酮保存和底栖有孔虫的表面孔隙率记录的氧气相一致。然后，30在较小的空间31量表上，U/BA和底部水氧之间的关系进行了检查：在每个海洋盆地内，在赤道太平洋，32阿拉伯海和西方赤道大西洋的东部区域内。在此区域量表上，次要33对U和BA行为的影响可能在空间上更均匀，经验34分段线性校准得以开发，随后在Downcore Records上进行了测试。也已经确定了U/BA作为氧气代理的效用的几个局限性。代理38仅应在包含39硫酸盐的硫酸盐的最上层间隔中应用，以最大程度地减少稀释岩成岩的成岩作用，并且应监测磷含量的40个潜在影响磷灰石对铀含量的潜在影响。u/ba在平均冰川和冰川间期间与气候42转变期间记录41个氧气浓度更为成功，当时的时间和振幅可能对燃烧和43平滑。对校准的保守误差导致44个区域U/BA的最大效用，其氧气浓度相对较高（例如，> 50 µ mol/kg）和较大的氧45个变异性（±10s µ mol/kg）。即使使用这些注意事项，u/ba也是两个定量的46氧气代理之一，可能能够记录高于50 µ mol/kg的可变性，而另外47个研究在48个努力中对其在不同环境环境中的功能进行了研究，可以在过去的48个努力中重建过去的氧气浓度的整个氧气浓度。
通过 CRISPR-Cas9 碱基编辑消除 CaMKIIδ 氧化……
CRISPR-Cas9 基因编辑正在成为一种有前途的基因组突变疗法。然而，目前的编辑方法主要针对的是具有特定突变的相对较小的患者群体。在这里，我们描述了一种可能适用于广泛心脏病患者的心脏保护策略。我们使用碱基编辑来消融 CaMKII δ 的氧化活化位点，这是心脏病的主要驱动因素。我们在源自人类诱导多能干细胞的心肌细胞中表明，编辑 CaMKII δ 基因以消除氧化敏感的蛋氨酸残基可保护心肌免受缺血/再灌注 (IR) 损伤。此外，在小鼠 IR 时进行 CaMKII δ 编辑可使心脏从严重损伤中恢复功能。因此，CaMKII δ 基因编辑可能代表一种永久且先进的心脏病治疗策略。
宿主衍生的氧化磷脂启动效应......
。CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可证（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者此版本于 2023 年 11 月 21 日发布。；https://doi.org/10.1101/2023.11.21.568047 doi：bioRxiv 预印本
钒氧化还原液流电池的能量分析...
摘要：本文对用于太阳能屋顶储能系统的钒氧化还原液流电池 (VRFB) 进行了分析。VRFB 由太阳能供电系统充电，该系统为住宅负载供电。住宅负载的总使用能量周期变化为 11.26 kWh/天。利用巴吞他尼府的年太阳辐射曲线来分析和评估储能系统的效率和能力。模拟结果表明，未满足的电力负荷值为 0 kWh/年，过剩电力为 1,337 kWh/年。这些结果表明系统的效率和钒氧化还原液流电池储能系统的性能稳定可靠。带有 VRFB 的光伏系统可以持续向负载放电。
抑制氧化磷酸化并诱导细胞凋亡
肿瘤微环境影响肿瘤细胞线粒体的结构和代谢功能，导致代谢活性改变，肿瘤细胞内活性氧（ROS）含量较正常细胞增加，胞内自由基产生增多，氧化途径激活。从实用角度看，开发针对线粒体的药物对治疗恶性肿瘤大有裨益，可以提高对特定细胞群的治疗选择性，减少对正常组织的毒性作用，改善联合治疗。线粒体靶向药物通常依赖小分子药物（如合成小分子药物、植物活性成分、线粒体抑制剂或自噬抑制剂等）、改良的线粒体递送系统药物（如亲脂性阳离子修饰或与其他分子结合形成靶向线粒体药物）和少量线粒体复合物抑制剂。本文将从三个主要领域回顾这些化合物：氧化磷酸化 (OXPHOS)、ROS 水平的变化以及内源性氧化和凋亡过程。
空气污染和人类健康氧化潜力的目的...
参考[1]我们的数据中的世界（2024）在：https：//ourworldindata.org/grapher/number-of-deaths-by-risk-factor（2024年10月访问）[2]世界卫生组织（2024）（2024）“环境（outdoor）空气污染”，可用于：床单/细节/环境 - （户外） - 空气质量和健康（2024年10月访问）[3] Gao等。（2020）通过两种细胞分析评估的PM2.5氧化潜力的表征和比较，Atmos Chem Phys 20（9），5197–5210。[4] Bates等。（2019）对环境颗粒物质氧化潜力的细胞测定的综述：与组成，来源和健康效应的方法和关系，环境科学技术53（8），4003-4019。[5] Hajam等。（2022）人类病理学和衰老中的氧化应激：分子机制和观点，细胞11（3），552。[6] Almetwally等。（2020）环境空气污染及其对人类健康和福利的影响：概述，Environ Sci Poldut Res 27，24815–24830。[7] Jiang等。 （2019）使用二硫代醇测定法评估大气气溶胶的氧化潜力，大气 - 贝尔10（10），571，571 [8] Cho等。 （2005）洛杉矶盆地不同地点空气中颗粒物的氧化还原活性，Environ Res 99（1），40-47。 [9] Chirizzi等。 （2017）撒哈拉粉尘暴发和碳含量对pM2.5和pM10水溶性部分的氧化潜力的影响，Atmos Environ 163，1-8。[7] Jiang等。（2019）使用二硫代醇测定法评估大气气溶胶的氧化潜力，大气 - 贝尔10（10），571，571 [8] Cho等。（2005）洛杉矶盆地不同地点空气中颗粒物的氧化还原活性，Environ Res 99（1），40-47。[9] Chirizzi等。（2017）撒哈拉粉尘暴发和碳含量对pM2.5和pM10水溶性部分的氧化潜力的影响，Atmos Environ 163，1-8。
金属和细胞氧化还原和免疫状态
我们非常高兴地在“稳态：金属和蜂窝氧化还原和免疫状态”上介绍了这个特刊。这个问题的目的是探索金属稳态，细胞氧化还原平衡和免疫功能之间的复杂关系。保持适当的金属稳态和细胞氧化还原平衡的重要性不能被夸大。金属在许多生物过程中起着关键作用，包括酶促反应，信号转导和DNA复制。但是，金属浓度的失衡会导致细胞损伤和功能障碍。同样，氧化剂和抗氧化剂的平衡对于细胞健康至关重要。太多的氧化剂会导致氧气应激，而过量的抗氧化剂会破坏信号通路。重要的是，金属稳态和细胞氧化还原平衡都与免疫功能紧密相关。金属离子在免疫细胞信号传导和分化中起重要作用，而细胞氧化还原平衡会影响免疫细胞的激活和增殖。金属家居和细胞氧化还原平衡的破坏会导致免疫功能受损，并增加对感染的敏感性。此收集中的第五篇文章报告了严重疾病发病机理期间干涉稳态的分子机制。第一篇文章“突触活动通过铁代谢来增强神经元生物能力”，Tena Morraja等人。[1]表明，突触活性会触发铁代谢基因的转录上调，从而导致细胞和线粒体铁的摄取增强。铁可用性的这种增加为电子传输链配合物提供了促进，从而促进了线粒体生物能学的长期改善。实际上，当抑制线粒体铁转运蛋白MFRN1时，活性介导的生物能力的增强被阻断。为了更好地理解突触活动对神经元代谢的持久影响，他们探索了刺激神经元中线粒体能量学的变化。结果表明，线粒体膜电位和消耗量增加，MFRN1的表达受到CREB的调节，Creb是突触可塑性的关键调节剂。这表明突触可塑性程序的表达与满足能量需求相关的增加所需的表达。Michaelis等人的第二个手稿是“胎盘锰和铁转移的差异和相互作用”。[2]研究了锰（Mn）和铁（Fe）在Bewo B30滋养细胞层中的转移。这些元素在胎儿发育中起着至关重要的作用，但是宫内过多的MN与不良妊娠结局有关。这项研究揭示了MN和Fe的胎盘转移有着明显的差异，MN转移在很大程度上独立于应用剂量。同时暴露两个元素表明它们具有共同的转移机制。作者认为，MN的转移可能涉及主动和被动传输过程的组合，因为尽管暴露了不同的情况，但在BOWO细胞中DMT1，TFR或FPN仅略有改变。Reinert等人的第三篇文章。铁是能量代谢中的关键元素，但是当Fe 2+ /Fe 3+比率出现问题时，它可能会产生不利影响。[3]探索安全的铁处理。