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费城样 (Ph 样) 急性淋巴细胞白血病 (ALL) 是 B 细胞 ALL 的一个高风险亚型，其特点是治疗失败率高。无论采用何种方案，包括现代儿科方案，对 Ph 样 ALL 成人患者进行一线治疗，结果都不令人满意。值得注意的是，Ph 样 ALL 在成人中并不少见，其患病率延伸到 B 细胞 ALL 的老年患者。由于大多数 Ph 样 ALL 病例都存在激酶和/或细胞因子受体的基因变异，因此酪氨酸激酶抑制剂在新诊断患者和早期反应较差的 Ph 样 ALL 患者中的整合已成为一个活跃的研究领域，目前有多项临床试验正在进行中。此外，伊诺妥珠单抗和博纳吐单抗等新型疗法在化疗难治性 B 细胞 ALL 中的疗效令人鼓舞，这促使人们开始在 Ph 样 ALL 治疗中尽早引入这些药物，这可能会提高一线疗法的治愈率，使更多成年人免于接受早期异基因造血细胞移植 (HCT)。最后，Ph 样 ALL 患者的高复发率并不一定与早期微小残留病 (MRD) 反应相关，这提出了一个问题：所有 Ph 样 ALL 成人患者在第一次完全缓解后是否应接受异基因造血细胞移植巩固治疗，无论 MRD 反应如何。
引用：Kong A, Good J, Kirkham A, et al. WEE1 抑制联合化疗和放疗作为辅助治疗的 I 期临床试验，以及
摘要简介局部晚期头颈部鳞状细胞癌患者通常需要手术、放疗和/或化疗等多学科治疗。对于具有高风险病理特征的患者，术后可提供辅助放疗和同步化疗。虽然治愈率有所提高，但总体生存率仍然不理想，而且治疗对生活质量有显著的负面影响。细胞周期检查点激酶抑制是一种有前途的选择性增强放化疗治疗效果的方法。我们的假设是，将放化疗与 WEE1 抑制剂相结合会影响对顺铂和放射引起的 DNA 损伤的生物反应，从而改善临床结果，而不会增加毒性。本试验探讨了 WEE1 激酶抑制剂 adavosertib (AZD1775) 的相关影响。方法与分析 本项 I 期剂量探索、开放标签、多中心试验旨在确定 AZD1775 联合术前顺铂化疗（A 组）作为机会窗口试验的最高安全剂量，以及联合术后以顺铂为基础的放化疗（B 组）。修改后的事件发生时间持续重新评估方法将确定推荐剂量，每组招募最多 21 名患者。主要结果是推荐剂量，预定义的目标剂量限制性毒性概率为 25%，监测时间长达 42 天（A 组），30%，监测时间长达 12 周（B 组）。次要结果是无病生存时间（A 组和 B 组）。探索性目标是评估药效学 (PD) 效应、识别和关联潜在生物标志物与 DNA 损伤的 PD 标志物，确定 A 组的切除状态和手术并发症率；和 B 组的生活质量。伦理与传播研究伦理委员会，西米德兰兹郡埃德巴斯顿（REC 参考 16/WM/0501）
每周一次的半卢比特单药治疗在患有Prader-Willi综合征，肥胖和2型糖尿病的年轻受试者中的功效和安全性：病例报告比较分析
重大抑郁症（MDD）的特征是情绪持续持续的较差，利息降低和能量缺乏，患病率很高，复发和残疾率。这是全世界残疾的主要原因（1）。抑郁症在任何年龄都可以发生；但是，在青春期的风险特别高（2）。青少年抑郁症会导致学习成绩下降，社会功能受损，自杀风险增加，药物滥用和成年后的抑郁症复发（2）。目前，具有MDD的青少年会遇到诸如低诊断率和药物治疗结果不佳的挑战（3，4）。青春期抑郁症通常被忽略，这可能与烦躁混淆。此外，它可能表现为无法解释的身体症状，饮食失调，焦虑，行为问题，逃学，学术衰落和滥用药物，进一步使诊断更加复杂（5）。至于治疗，传统的单胺靶向抗抑郁药的发作缓慢（大约2至4周），临床治愈率低，显着残留症状以及复发和功能障碍的风险更高（6）。了解青少年抑郁症的潜在机制对于开发新颖的诊断方法和改善治疗策略以减轻其不良反应至关重要。炎性细胞因子是一类可溶性蛋白，可调节免疫反应，细胞增殖和组织修复（7）。它们在结构和功能上进一步分类为白介素，干扰素，肿瘤坏死因子超家族成员，刺激因子，趋化因子和生长因子。基于它们的作用，细胞因子被分类为促进性，包括白介素-1（IL-1），肿瘤坏死因子因子-Alpha（TNF- A），IL-6和IL-6和IL-12和IL-12和IL-12和抗炎性，包括IL-4，IL-4，IL-4，IL-4，IL-4，IL-10和IL-13。炎症细胞因子的失调与多种疾病有关，包括严重感染
双特异性T细胞Endagers在治疗中的位置
大约40％的非霍奇金淋巴瘤是弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）1,2，使其成为最常见的诊断亚型，相对生存率为64.7％，这是最常见的亚型。在一线环境中，患者达到60-70％的治愈率。一旦患者进入二线环境，应答率将大幅度降至26％，在第三线环境及以后留下了未满足的需求。2 DLBCL的标准一线治疗方案包括与R-Chop（利妥昔单抗，环磷酰胺，阿霉素，vincristine，vincristine，pola-sone）或pola-r-chp（Polatuzumab，polatuzumab，ritutuximab，rituximab，rituximab，ritophophamide，cyclophapophamide，doxorubibicin，doxorubiubicine，anisisone）的标准一线治疗方案。在二线设置中，治疗选择可能会在自体造血干细胞移植（HSCT），抗CD19嵌合抗原受体（CAR）T细胞治疗或非抑制化学疗法和免疫疗法之间有所不同。双特异性T细胞诱因（咬合）是第三线环境中DLBCL患者的新型新治疗选择。咬合疗法开始进化淋巴瘤的治疗局势，以在第三线环境中复发或难治性DLBCL进行抗CD19 CAR T细胞治疗后的患者治疗空白。今年批准了两种咬伤剂Epcoritamab和Glofitamab，授予了美国食品和药物药物（FDA）的批准（FDA），今年批准了患有复发或难治性DLBCL的成年患者，他们接受了两种或更多先前的全身性疗法。1,3它们都是CD20：CD3咬合疗法，结构和给药差异差异。4
癌症护理，没有差距
前言作为癌症医生，我们知道我们可以对患者说的最难的词是：“您患有癌症”。作为一个病人和家庭，“癌症”是最可怕的单词。如果患者是孩子，那么对父母来说，它正在深深地创伤。如果患者是父母，他们的第一个想法是对孩子的，以及它将如何影响他们，谁会照顾他们？我们知道，癌症护理旅程始于那些难以听见的单词，但是现在还有许多精彩的创新治疗方法，还有一个由互联和经验丰富的专家和护士组成的社区，可以减轻这种可怕疾病的打击。随着免疫疗法，有针对性疗法和个性化医学的新进展，现在许多致命的癌症都受到控制。治愈率正在增加，患者的疾病寿命更长。这是值得庆祝的，但是癌症患者不应该想的是“我负担不起”。澳大利亚私人癌症医生（PCPA）和罕见的癌症澳大利亚（RCA）欢迎认识到，澳大利亚人在癌症中诊断出澳大利亚人面临的成本增加。我们都为政府的专业费用“透明度”网站表示赞赏。，但这应该被视为彻底的“癌症护理，没有差距”政策的第一步。作为提供高质量，个性化，以患者为中心的护理的癌症医师，我们敏锐地意识到了这个问题，我们非常努力地控制我们控制范围内的口袋费用。作为一个主要的患者倡导小组，RCA经常介入为挣扎的医疗费用而苦苦挣扎的患者。癌症患者及其家人的财务毒性经历的问题可以并且必须解决。在澳大利亚的主要患者倡导组织的支持下，美国一些最有经验和受人尊敬的肿瘤学家已经制定了这些经过深思熟虑的举措。我们每天都处于癌症护理的前线，并且始终将患者的最大利益牢记起来。。
体内实验表明匹伐比星对三阴性乳腺癌的疗效优于阿霉素
三阴性乳腺癌 (TNBC) 对抗雌激素和抗 HER2 疗法无反应，需要使用蒽环类、紫杉烷、环磷酰胺和铂化合物的细胞毒药物组合。多药疗法仅能实现 20-40% 的病理治愈率，这是由于药物耐药性和药物治疗可逆性心脏毒性作用导致的累积剂量限制。需要更安全、更有效的 TNBC 治疗方法才能获得持久的治疗反应。本研究描述了新型蒽环类药物匹伐比星的机制分析及其对人类原发性 TNBC 的体内疗效。匹伐比星直接激活 PKCd，触发快速的线粒体依赖性细胞凋亡，并绕过 P-糖蛋白、Bcl-2、Bcl-X L 和 Bcr-Abl 过度表达引起的耐药性。因此，对于在单层培养和肿瘤球中生长的 MDA-MB-231 和 SUM159 TNBC 细胞系，匹伐比星的细胞毒性比阿霉素更强。在植入 MDA-MB-231 人 TNBC 细胞并用匹伐比星和阿霉素的最大耐受剂量 (MTD) 治疗的原位 NSG 小鼠模型中，对匹伐比星和阿霉素的体内疗效进行了比较。通过数字卡尺测量和测定终点肿瘤重量和体积来监测肿瘤生长。通过识别心室心肌细胞中的微空泡来组织学评估终点心脏毒性。与载体治疗的肿瘤相比，用 MTD 多轮阿霉素治疗的原发性肿瘤未能抑制肿瘤生长。但是，单次 MTD 匹伐比星给药可显著抑制肿瘤生长和肿瘤消退（相对于开始治疗之前的肿瘤体积）。对接受药物和载体治疗的小鼠的心脏进行组织学分析显示，治疗剂量的匹伐比星未产生心肌损伤的证据。这些结果支持开发匹伐比星作为阿霉素更安全、更有效的替代品，用于治疗三阴性乳腺癌以及阿霉素治疗适用的其他恶性肿瘤。
尖端白血病研究中的10个博士学位
与白血病治疗相关的最大挑战是残留疗法的抗药性癌细胞的持久性，称为最小残留疾病（MRD），这是疾病复发的基础，并导致患者的存活率较低。目前，缺乏了解MRD持续性和开始性白血病复发机制的知识，这使得疗法的发展难以消除MRD，并阻碍了患者治愈率的提高。奇迹网络将采用综合，多学科和部门的方法，以解决急性白血病MRD的分子和细胞基础的关键未解决问题。Miracle是玛丽·斯克洛德斯卡（MarieSkłodowska-Curie）博士网络，旨在教育新一代的研究人员，最佳能够促进和加速针对白血病MRD的新型治疗剂的发展，并进步有效的治疗方法。奇迹将通过整合从不同角度驱动MRD持久性的机制的知识，以及随后设计有效且毒性较小的新型靶向组合治疗与增加患者深层反应的能力，从而阐明白血病MRD景观。该项目是一项国际，多学科和多部门培训计划，由来自8个欧盟国家（荷兰，比利时，德国，法国，西班牙，意大利，意大利，捷克共和国，英国）的23个学术和非学术合作伙伴组成。奇迹旨在培训10名博士候选人，成为下一代具有学术界领先地位的企业家研究人员。101167512。将对研究人员进行培训，以获得创新的高科技技术，高级数据分析工具和人工智能，芯片上的MRD模型以及药物和免疫疗法测试的独特技能，并将提出创新的想法，以通过几种前景和数据来源的整合来推动未来的白血病治疗。奇迹联合计划将包括一个个人研究项目以及包括国际移动性和部门伴随的全面培训计划。Miracle-Leukemia是一个由欧盟Horizon欧洲的研究与创新计划资助的欧洲项目，该计划在玛丽·斯克洛多夫斯卡（Marie Sklodowska-Curie）行动授予协议NR下。
基于纳米化的铜纳米颗粒对小鼠模型中烧伤伤口愈合的治疗作用
摘要背景：本研究的目的是研究基于纳米纤维的铜的潜力，以加速伤口愈合过程并防止烧伤伤口感染。方法：用1 cm 2加热的铜板在左侧燃烧六到八周的雌性BALB/c小鼠，然后分为四个治疗组，分别用C8（基于纳米插入的Cunps），冷奶油（补充材料）作为对照药物，银硫二氮卓和无处理。皮肤组织样品在第0、3、8、15和24天从小鼠中取。一块固定在10％的中性缓冲福尔马林进行病理检查中，而其他片则存储在-80C中，直到用于促炎和生长因子基因表达。结果：用10 mg/ml C8处理的组的愈合过程明显更快，并且该组中小鼠的存活率显着高于其他组。促炎基因在C8处理的小鼠中表达并下调。组织病理学证实了与其他对照组相比，用10 mg/ml C8处理的组的治愈率更高。结论：C8对烧伤伤口的愈合具有有益的影响，应进一步研究该化合物的有效剂量。本研究表明，基于纳米氯酸盐的铜颗粒在小鼠皮肤上的抗炎特性。这项研究开辟了皮肤病学和燃烧疗法的新可能性，并突出了基于铜制的烧伤损伤的潜力。Avicenna J Med Biotech 2025; 17（1）：2-13。简介关键字：抗炎剂，燃烧，铜，皮肤病学，伤口愈合以引用本文：Rezvan H，Zolhavarieh SM，Nourian A，Bayat E，Bayat E，Kalanaky S，Fakharzadeh S等。基于纳米化的铜纳米颗粒对小鼠模型中燃烧伤口愈合的治疗作用。
社论：查加斯病新药物靶点和治疗方法
恰加斯病 (ChD) 也称为美洲锥虫病，是一种由血鞭毛原虫克氏锥虫引起的寄生虫病。该病是拉丁美洲的地方病，估计有 600 万至 700 万人感染。如今，由于通过旅行和迁徙传入的病例以及其地理分布不断扩大（例如美国的情况），ChD 被视为新出现的全球健康问题（Paniz Mondol 等人，2020 年）。尽管如此，ChD 的治疗选择仍然有限，并且表现出显著的不良反应。目前的治疗选择基于两种硝基衍生物和硝基呋喃化合物，苯并硝唑 (Bz) 和硝呋莫司 (Nx)，它们在 50 多年前就已引入临床医学，尽管它们是仅有的两种获准用于治疗 ChD 的药物，但它们的使用存在一些局限性。首先，Bz 和 Nx 这两种药物都有明显的副作用，全身体征和症状从轻微到严重不等，包括皮疹、恶心、呕吐、厌食、贫血、白细胞减少和周围神经病变，这些通常会导致停止治疗。其次，这些药物的疗效取决于寄生虫的发育阶段、疾病阶段（急性或慢性）和患者的地理位置，治愈率为 60% 到 80%。这一点很重要，因为地理位置与寄生虫及其各自的离散类型单位（DTU）的基因组变异性密切相关，已知这些单位对治疗的反应趋势不同（Higuera 等人，2013 年）。第三，治疗时间延长，从 60 天到 120 天不等，由于潜在的副作用，需要密切监测。最后，克氏锥虫耐药菌株的出现已成为成功治疗 ChD 的主要障碍。因此，迫切需要确定新药和药物靶点，以提高 ChD 治疗的有效性和安全性。因此，人们正在努力寻找针对这种顽固感染的新型化疗方法，特别是在慢性期，这是该疾病最隐蔽和最常见的临床表现。因此，在治疗 ChD 方面取得突破性进展
对肿瘤淋巴瘤激酶（ALK）的药理抑制剂（ALK）通过靶向效应诱导免疫原性细胞死亡 基于注意力预测分子特性的定向消息传递 alpha活性神经调节由基于单个α的神经反馈学习在生态环境中诱导的：一项双盲随机研究 抗激素药物发现和发育：以所有可能的方式针对病毒及其宿主 基于大脑连接性的预测组合遥控器... 表皮生长因子受体的患者的存活... 大脑按时：发育与神经变性之间的联系 阿尔茨海默氏病中的β-分泌酶Bace1 人的大脑通过躯体镶嵌的镜头 认知时间的大脑信号箭头 人类神经干细胞的自我更新和分化之间的时间平衡需要淀粉样蛋白前体蛋白 全基因组对大肠杆菌中替代性肽聚糖交联所需的基因的鉴定揭示了-lactams的意外影响 多层网络中的遗传合作性暗示了亨廷顿氏病小鼠与症状同步的纹状体中的细胞存活和衰老
免疫原性细胞死亡（ICD）在临床上具有相关性，因为通过ICD杀死恶性细胞的细胞毒素会引起抗癌免疫反应，从而延长了化学疗法的影响，而不是治疗中断。ICD的特征是一系列刻板的变化，增加了垂死细胞的免疫原性：钙网蛋白在细胞表面的暴露，ATP的释放和高迁移率组Box 1蛋白以及I型Interferon反应。在这里，我们研究了抑制肿瘤激酶，间变性淋巴瘤激酶（ALK）的抑制可能性，可能会触发ICD在染色体易位因染色体易位而激活ALK的变性大细胞淋巴瘤（ALCL）中。多种证据辩称，有利于克唑替尼和塞替尼在ALK依赖性ALCL中的特异性ICD诱导作用：（i）它们在药理学相关的低浓度上诱导ICD Stigmata； （ii）可以通过ALK敲低模仿其ICD诱导效应； （iii）在支配碱性突变体的背景下失去了效果； （iv）通过抑制ALK下游运行的信号转导途径来模仿ICD诱导效应。当将经CERITIN的鼠类碱性ALCL细胞接种到免疫能力合成小鼠的左侧时，它们诱导了一种免疫反应，从而减慢了植入在右孔中的活Alcl细胞的生长。尽管Ceritinib诱导淋巴瘤小鼠的肿瘤的短暂收缩，无论其免疫能力如何，在免疫降低效率的背景下，复发频率更高，从而降低了Ceritinib对生存率的影响大约50％。完全治愈仅发生在免疫能力的小鼠中，并赋予了与表达同一碱性淋巴瘤的保护，但不与另一种无关的淋巴瘤进行保护。此外，PD-1阻滞的免疫疗法往往会提高治愈率。总的来说，这些结果支持了以下论点，即特异性ALK抑制作用通过诱导ICD诱导ALK-阳性ALCL刺激免疫系统。