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抑制白三烯及其在1型糖尿病发病机理中的潜在作用：对蒙特鲁卡斯特作为治疗剂的影响：病例报告
简介：1型糖尿病涉及免疫介导的胰岛素产生β细胞的破坏，嗜酸性粒细胞可能起着显着作用。最近的研究表明，白三烯抑制可能影响此过程。本病例报告对白细胞受体拮抗剂Montelukast进行了新的观察，可减少成人潜伏自身免疫性糖尿病患者的胰岛素要求（LADA）。一名55岁男性患有LADA的男性在接受Montelukast治疗呼吸道症状时会大大降低胰岛素剂量。最初于2018年被诊断出患有LADA，患者一直接受胰岛素治疗。Montelukast疗法是由于呼吸道症状而引发的，导致胰岛素需求降低了60.5％，而停产后增加了。随后的Montelukast课程导致87.9％的胰岛素减少。尽管持续使用Montelukast的降低胰岛素效应降低了，但患者报告餐后高血糖症降低。血液测试表明，尽管胰岛素剂量降低，但葡萄糖水平稳定。
推进东南亚诊断和治疗剂的访问权限
研讨会的目的是通过提出几个关键目标来解决有关海上医疗保健差异的紧迫问题。主要是，它试图识别和减轻近年来医疗保健访问的差距。通过汇集了一群利益相关者群体，该研讨会着重于促进政府，医疗保健专业人员，行业和研究人员之间的合作，讨论改善医疗保健访问和公平性的策略。研讨会的其他两个目标是讨论必要的监管改革，以简化新的诊断和治疗工具的批准和分配，以确保整个地区更快，更公平的访问；为了增强医疗保健专业人员的教育和培训计划，为他们提供解决不断发展的医疗保健局势所需的技能。通过实现这些目标，目的是为海上更具弹性和公平的医疗保健系统奠定基础。
了解蛋白质折叠和错误折叠：对疾病和治疗剂的影响。
蛋白质错误折叠发生，通常是由于遗传突变，环境因素或合成过程中的误差所致。错误折叠的蛋白质可以汇总成不溶性原纤维或斑块，这些蛋白与各种神经退行性疾病有关。这些聚集体破坏了细胞功能，并有助于疾病病理。例如，阿尔茨海默氏病中的淀粉样蛋白斑块和帕金森氏病中的α-核蛋白聚集体是误折叠相关病理学的经典例子[4]。
开发用于预防艾滋病毒和MPTS的活性生物治疗剂
Anke Hemmerling，医学博士，博士，MPH，UC伯克利分校公共卫生学院跨学科MPH计划主任兼UCSF妇产科，妇科和生殖科学系的副教授
Duchenne肌肉营养不良（DMD）基因治疗剂
1。筛查：使用标准化的，经过验证的筛查工具为患者人群进行普遍评估患者的使用行为。“正”屏幕不一定表明需要进行治疗，也不需要“负”屏幕表明不需要治疗。筛选工具不应用作诊断工具。2。简短的干预：在筛查给药后，无论筛查结果如何，都会让患者进行简短的讨论。对于低风险结果，提供积极的增强。对于中等和高风险的结果，提供有关其使用相关的健康风险的教育。目标是通过提高对其物质使用对生活的影响的影响（例如健康，关系，财务，法律问题等）的洞察力和意识来激励行为改变。在简短的干预期间，评估他们准备改变和参与治疗或其他恢复服务的意愿（例如，支持小组）。3。转介治疗：向需要并愿意参与其他服务的患者提供推荐，以进行进一步评估，治疗或其他支持服务。温暖的交接应包括有关患者医疗服务的最新信息，并成为治疗提供者之间的互动讨论。
靶向细胞应力途径的新兴治疗剂可减轻1型糖尿病的末端损伤
抽象1型糖尿病（T1D）是一种自身免疫性疾病，其特征是胰岛素缺乏和葡萄糖调节受损。虽然每日胰岛素治疗是挽救生命的，但许多患者努力获得最佳的血糖控制，导致微血管并发症影响各种器官，包括肾脏和肝脏。本综述旨在总结有关T1D肝和肾脏并发症发病机理的当前知识状态，重点介绍了潜在的治疗靶标的最新进展，并提供了基于证据的建议来减轻最终器官损害。慢性高血糖通过多种相互关联的机制驱动糖尿病并发症，包括增加多元醇通路，晚期糖基化终产物产物（年龄）形成，蛋白激酶C激活和线粒体反应性氧的产物过多。在肝脏中，这些过程有助于非酒精性脂肪肝病，其中多达50％的T1D患者患有肝脂肪变性。糖尿病性肾病，影响25％–40％的长期T1D患者，其特征是肾小球基底膜增厚，介膜膨胀和微管间质纤维化。T1D管理的最新创新包括基因组学和精度医学方法，肠道微生物组调制，纳米医学和人工智能驱动的葡萄糖监测系统。新兴的免疫疗法旨在从根本上修改T1D中的自身免疫反应。减轻T1D并发症需要密集的血糖控制，有针对性的药物治疗和生活方式改变。新兴疗法和精确医学方法提供了有前途的途径。对分子机制的持续研究对于制定新的干预措施和改善T1D患者的长期结局仍然至关重要。关键字：1型糖尿病，糖尿病性肾病，糖尿病肝病，氧化应激，纤维化
作为治疗剂和药物输送系统的双重角色
摘要：尽管化学疗法仍然是癌症最喜欢的治疗方法，但大多数化学治疗剂均靶向癌细胞和健康细胞，并且由于毒性较高而引起严重的侧面影响。改善了药物输送系统（DDSS），从而增强了当前化学治疗药物的效率，同时降低了其毒性，这可能是针对这些挑战的潜在解决方案。壳聚糖（CS）及其衍生物是具有可生物降解，可生物性和低毒性特性的生物聚合物，其结构允许方便化学和机械修饰。在其作为治疗剂的作用中，CS可以通过抑制血管生成和转移以及触发凋亡来阻碍肿瘤细胞的增殖。 cs及其衍生物也经常被视为DDSS，因为它们的性质，例如高药物携带能力，聚阳离子结构，长期循环以及癌细胞的直接靶向。 与原始药物相比，与CS及其衍生物相关的有效抗癌作用的各种治疗剂具有较低的侧面效应，这是由于诸如癌症组织中有针对性分布和持续释放的因素。 本综述强调了CS及其衍生物的利用，无论是治疗剂还是作为既定化学治疗药物的载体。在其作为治疗剂的作用中，CS可以通过抑制血管生成和转移以及触发凋亡来阻碍肿瘤细胞的增殖。cs及其衍生物也经常被视为DDSS，因为它们的性质，例如高药物携带能力，聚阳离子结构，长期循环以及癌细胞的直接靶向。与原始药物相比，与CS及其衍生物相关的有效抗癌作用的各种治疗剂具有较低的侧面效应，这是由于诸如癌症组织中有针对性分布和持续释放的因素。本综述强调了CS及其衍生物的利用，无论是治疗剂还是作为既定化学治疗药物的载体。
作为治疗剂和药物输送系统的双重角色
摘要：尽管化学疗法仍然是癌症最喜欢的治疗方法，但大多数化学治疗剂均靶向癌细胞和健康细胞，并且由于毒性较高而引起严重的侧面影响。改善了药物输送系统（DDSS），从而增强了当前化学治疗药物的效率，同时降低了其毒性，这可能是针对这些挑战的潜在解决方案。壳聚糖（CS）及其衍生物是具有可生物降解，可生物性和低毒性特性的生物聚合物，其结构允许方便化学和机械修饰。在其作为治疗剂的作用中，CS可以通过抑制血管生成和转移以及触发凋亡来阻碍肿瘤细胞的增殖。 cs及其衍生物也经常被视为DDSS，因为它们的性质，例如高药物携带能力，聚阳离子结构，长期循环以及癌细胞的直接靶向。 与原始药物相比，与CS及其衍生物相关的有效抗癌作用的各种治疗剂具有较低的侧面效应，这是由于诸如癌症组织中有针对性分布和持续释放的因素。 本综述强调了CS及其衍生物的利用，无论是治疗剂还是作为既定化学治疗药物的载体。在其作为治疗剂的作用中，CS可以通过抑制血管生成和转移以及触发凋亡来阻碍肿瘤细胞的增殖。cs及其衍生物也经常被视为DDSS，因为它们的性质，例如高药物携带能力，聚阳离子结构，长期循环以及癌细胞的直接靶向。与原始药物相比，与CS及其衍生物相关的有效抗癌作用的各种治疗剂具有较低的侧面效应，这是由于诸如癌症组织中有针对性分布和持续释放的因素。本综述强调了CS及其衍生物的利用，无论是治疗剂还是作为既定化学治疗药物的载体。
作为治疗剂和药物输送系统的双重作用
摘要：尽管化疗仍是治疗癌症的首选方法，但大多数化疗药物同时靶向癌细胞和健康细胞，且由于毒性大而引起严重的副作用。改进的药物输送系统（DDS）可提高当前化疗药物的疗效同时降低其毒性，为解决这些挑战提供了潜在的解决方案。壳聚糖（CS）及其衍生物是一种具有可生物降解、生物相容性和低毒性特性的生物聚合物，其结构允许方便的化学和机械改性。作为一种治疗剂，CS可以通过抑制血管生成和转移以及触发细胞凋亡来阻止肿瘤细胞的增殖。CS及其衍生物也经常被首选用作DDS，因为它们具有高载药能力、多聚阳离子结构、长期循环和直接靶向癌细胞等特性。与 CS 及其衍生物相关的各种治疗剂表现出强大的抗癌作用，并且由于其在癌组织内的靶向分布和持续释放等因素，与原始药物相比具有副作用减少等优势。本综述强调了 CS 及其衍生物作为治疗剂和已建立的化疗药物的载体的用途。
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