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World File Search System灌注
来自多B值的定量灌注和水运输时间模型
摘要：目标：ML/100G/min中灌注的量化，而不是左右比较相对值，在临床和研究水平上，对于大型纵向和多中心试验而言，至关重要。内腔不相干运动（IVIM）是一种非对比度的磁共振成像（MRI）基于扩散的扫描，它使用多种B值来测量分子灌注和扩散的各种速度，避免了动脉输入功能或Bololus Kinetick的动脉输入功能或bololus kinetick的不准确性。关于信号起源以及IVIM是否在病理环境中返回定量和准确的灌注的问题。因此，我们测试了一种新的IVIM定量方法，并比较了我们的值，以参考受控动物模型中三个生理状态的标准中子捕获微球。材料和方法：我们通过求解3D高斯概率分布并定义水运输时间来得出定量毛细血管血流的表达，因为当50％的分子保留在感兴趣的组织中时。我们的计算在一项研究中对六名受试者进行了验证，这些受试者在临床前犬类前的临床前犬模型，二氧化碳诱导的高钙症和中大脑中动脉闭塞（缺血性中风）中进行了为期两天的受控实验。IVIM灌注以ML/100G/min进行定量。 IVIM水运输时间（动态敏感性对比度的替代物“平均转运时间”（DSC MTT）与DSC MTT进行了比较，并将IVIM梗塞体积与扩散张量成像梗塞插入量进行了比较。 研究了模拟以抑制非特异性脑脊液（CSF）。 = .93）。 = .79）。IVIM灌注以ML/100G/min进行定量。IVIM水运输时间（动态敏感性对比度的替代物“平均转运时间”（DSC MTT）与DSC MTT进行了比较，并将IVIM梗塞体积与扩散张量成像梗塞插入量进行了比较。模拟以抑制非特异性脑脊液（CSF）。= .93）。= .79）。结果：MTT和IVIM水传输时间不对称性的线性回归非常出色（斜率= .59，截距= .3，𝑅！在IVIM和参考标准梗塞体积之间也发现了强线性一致（斜率= 1.01，𝑅！通过反转恢复对CSF抑制的模拟使T1和T2效应的血液信号减少了82％。 灌注的生理状态比较显示出潜在的部分体积影响，这需要进一步研究，尤其是在疾病状态下。 IVIM和微球灌注的线性回归分析返回相关性（斜率= .55，截距= 52.5，𝑅！ = .64），平均平均差为-11.8 ml/100g/min。 结论：IVIM梗死体积和定量脑灌注与参考标准值在一系列生理条件上相关时，当用水运输时间量化时。 IVIM的准确性和灵敏度提供了观察到的信号变化反映细胞毒性水肿和组织灌注的证据。 此外，在加工后而不是反转恢复时，可以更好地去除CSF的部分体积污染，以避免人为的血液信号损失。通过反转恢复对CSF抑制的模拟使T1和T2效应的血液信号减少了82％。灌注的生理状态比较显示出潜在的部分体积影响，这需要进一步研究，尤其是在疾病状态下。IVIM和微球灌注的线性回归分析返回相关性（斜率= .55，截距= 52.5，𝑅！= .64），平均平均差为-11.8 ml/100g/min。结论：IVIM梗死体积和定量脑灌注与参考标准值在一系列生理条件上相关时，当用水运输时间量化时。IVIM的准确性和灵敏度提供了观察到的信号变化反映细胞毒性水肿和组织灌注的证据。此外，在加工后而不是反转恢复时，可以更好地去除CSF的部分体积污染，以避免人为的血液信号损失。
自动定量像素的性爱和年龄特异性正常值，从心肌灌注心血管磁共振
从两个中心招募的151名健康志愿者承受了腺苷应激和静息心肌灌注CMR。在线自动重建和灌注数据的后处理是在Gadgetron软件框架内实现的，创建了Pictepel Pushusion Maps。 测量休息和压力MBF，得出心肌灌注储备（MPR），并通过性别和年龄细分。 在静止时，所有受试者的平均MBF均为0.62±0.13 ml/g/min，在压力期间为2.24±0.53 ml/g/min。 平均MPR为3.74±1.00。 与男性相比，女性的休息时间更高（0.69±0.13 vs. 0.58±0.12 ml/g/min，p <0.01）和应力MBF（2.41±0.47 vs. 2.13±0.54 ml/g/g/min，p = 0.001）。 应力MBF和MPR随着年龄的增加而显示出显着的负相关性（r = -0.43，p <0.001和r = −0.34，p <0.001）。在线自动重建和灌注数据的后处理是在Gadgetron软件框架内实现的，创建了Pictepel Pushusion Maps。休息和压力MBF，得出心肌灌注储备（MPR），并通过性别和年龄细分。在静止时，所有受试者的平均MBF均为0.62±0.13 ml/g/min，在压力期间为2.24±0.53 ml/g/min。平均MPR为3.74±1.00。与男性相比，女性的休息时间更高（0.69±0.13 vs. 0.58±0.12 ml/g/min，p <0.01）和应力MBF（2.41±0.47 vs. 2.13±0.54 ml/g/g/min，p = 0.001）。应力MBF和MPR随着年龄的增加而显示出显着的负相关性（r = -0.43，p <0.001和r = −0.34，p <0.001）。
NLRP3 炎症小体抑制剂 Mcc950 进行常温离体心脏灌注治疗可改善移植后循环死亡心脏的心脏功能
背景：利用循环死亡 (DCD) 后捐献的心脏可以扩大供体库。然而，DCD 心脏遭受严重的缺血/再灌注损伤 (IRI)。最近的研究发现，炎症小体中 NLRP3 的激活可能在器官 IRI 中发挥重要作用。Mcc950 是一种新型的炎症小体 NLRP3 抑制剂，可用于治疗多种心血管疾病。因此，我们假设在 DCD 大鼠心脏移植模型中，mcc950 治疗可通过抑制炎症小体中的 NLRP3 来保护常温离体心脏灌注 (EVHP) 保存的 DCD 心脏免受心肌 IRI 的影响。方法：将供心大鼠随机分为四组：对照组；溶剂组；MP-mcc950 组；MP + PO-mcc950 组。 MP-mcc950组和MP+PO-mcc950组将Mcc950加入常温EVHP灌注液中，MP+PO-mcc950组移植心脏后将Mcc950注入左颈外静脉，进行心脏功能评估，检测供心氧化应激、炎症反应、细胞凋亡及炎症小体相关蛋白NLRP3水平。结果：MP-mcc950组和MP+PO-mcc950组移植心脏90 min后，mcc950治疗均显著升高DCD心脏左心室发育压（DP）、dP/dt max、dP/dt min。此外，与对照组相比，在 MP-mcc950 组和 MP + PO-mcc950 组中，将 mcc950 添加到灌注液中并在移植后注射均显着降低了氧化应激、炎症反应、细胞凋亡和炎症小体中的 NLRP3 水平。结论：常温 EVHP 联合 mcc950 治疗可能是一种有前途的新型 DCD 心脏保存策略，可通过抑制炎症小体中的 NLRP3 减轻心肌 IRI。
动脉自旋标记灌注MRI在脑时代预测中的价值
资助信息Eurostars-2联合计划与荷兰企业局（RVO）提供的欧盟Horizon 2020研究与创新计划共同资助，赠款/奖励号：Aspire E！113701；欧盟Horizon 2020研究与创新计划的欧洲研究委员会，赠款/奖励编号：802998；荷兰心脏基金会，赠款/奖励号：2020T049； UCLH的NIHR生物医学研究中心；挪威研究委员会，赠款/奖励号：273345，298646，300767;挪威东部地区卫生局，赠款/奖励号：2018076，2019101；欧盟神经退行性疾病研究联合计划，由荷兰卫生研究与发展组织和阿尔茨海默氏症Nederland提供，赠款/奖励号：Debbie JPND20202020202020202020-568-106
从急性中风CT灌注数据
已经梗塞或注定要梗塞，而不论再灌注（缺血性核心）（4，7 - 11）。患者的结局已被证明与基线时缺血性核心的估计体积密切相关（12，13）。因此，CT灌注（CTP）越来越多地用于世界各地的临床实践中，其中一些软件提供了通过各种数学模型（血液动力学图）得出的可挽救和缺血性核心的自动估计（14，15）。CTP产生的血液动力学图是通过跟踪对比度流入和流出大脑时获得的。然后使用几种不同的算法之一处理数据（14，15）。然后，通过将单个阈值应用于一个或两个地图（9、16、17），对可挽救的组织和缺血核的估计进行估计。然而，估计组织灌注时使用的算法之间存在显着差异，并且已经显示出单值阈值以下和高估了梗塞核心和阴茎的大小（18、19）。这可能部分是由于图像体素作为核心或半阴茎的错误分类，这是由于核心和半阴茎的单值阈值而产生的。需要进行更复杂的处理CTP图的方法，例如，可以从灌注降低引起的那些信号中描述人为信号。当前使用的灌注阈值已在一定程度上得到验证，并通过临床试验选择了患者的成功（6）。但是，广泛部署存在挑战，例如缺乏评估性能的标准化方法。但是，使用所有可用的灌注数据和体素的空间上下文的预测模型可能会提供对不断发展的缺血性中风的病理生理学的更细微的表示，从而提高了图像的准确性和输出的鲁棒性。此外，由于ML模型可能会通过添加数据添加，因此从刚性单阈值模型转移到训练有素的机器学习（ML）模型非常有利。有许多研究为病变细分开发和测试ML和深度学习模型（DL）模型，并且在将ML和DL的应用开发到医疗保健中的应用方面取得了很大的进步[E.G.，（20，21）]。此外，ML和DL的内部数学过程通常很难理解，它们的输出却是可以解释的。这些“解释性”和“解释性”的问题导致ML被视为“黑匣子”问题，而无需理解内部机制。这阻碍了对医学实践的实施。因此，必须将ML集成为小的，可解释的步骤，而不是大型的黑盒大修，这将导致可靠性问题（22）。在这项研究中，我们研究了用于测量缺血核心和半阴茎的单值阈值是否可以用基于ML的方法代替。我们还概述了成功集成到急性中风评估方案中必须解决的挑战。
心肌缺血再灌注（I/R）损伤的特征是心肌细胞中线粒体损伤。包含
心肌缺血再灌注（I/R）损伤的特征是心肌细胞中线粒体损伤。跨膜bax抑制剂基序含有6（TMBIM6）和Presenilin-2（PS2）参与多个线粒体途径；因此，我们研究了这些蛋白质对急性再灌注损伤期间线粒体稳态的影响。心肌后再灌注胁迫损害心肌功能，诱导结构异常，并通过破坏野生型小鼠的线粒体完整性，但在TMBIM6转基因小鼠中促进心肌细胞死亡。我们发现TMBIM6直接与PS2结合并促进其转录后降解。在小鼠中敲出PS2可通过改善线粒体完整性来减少I/R损伤引起的心脏功能障碍，炎症反应，心肌肿胀和心肌细胞死亡。这些发现表明，足够的TMBIM6表达可以防止心脏I/R损伤期间PS2的积累，从而抑制了再灌注诱导的线粒体损伤。因此，TMBIM6和PS2是治疗心脏再灌注损伤的有希望的治疗靶标。
临床实践中的定性和定量应力灌注心脏磁共振：全面评论
摘要：应力心血管磁共振（CMR）成像是一种验证良好的非侵入性压力测试，可诊断具有比其他常见的功能成像方式相比，具有更高诊断精度的显着冠状动脉疾病（CAD）。对心肌缺血，心脏功能和心肌活力的一站式评估在定性上和定量上已被证明是用于CAD评估的临床实践中的成本效益方法。除了诊断之外，压力CMR还提供了预后信息，并指导冠状动脉血运重建。除了CAD外，还有大量文献表明CMR在其他常见的心血管疾病（CVD）中的诊断性能和预后价值，尤其是冠状动脉微血管功能障碍（CMD）。本综述着重于应力CMR的临床应用，包括应力CMR扫描方法，应力CMR图像的实际解释以及应力CMR的临床实用性，并在可能的心肌缺血的情况下进行CVD。
血管紧张素受体 - 涅prilysin抑制剂改善冠状核心灌注
4 美国，萨姆·休斯顿州立大学，萨姆·休斯顿州立大学，美国德克萨斯州亨茨维尔，美国5号药理学和预防医学研究所，德国克洛普彭堡，6勃兰登堡医学院医学院医学院医学院，德国，德国，德国，德国，德国。勃兰登堡，德国的勃兰登堡，卫生科学学院8位勃兰登堡，勃兰登堡技术大学的联合教职员工 - 塞特伯格 - 塞夫顿堡，勃兰登堡医学院医学院西奥多·丰托恩，波斯坦大学，波斯坦大学，德国勃兰登堡和德国的勃兰登堡大学，德国，医学院9号。德国勃兰登堡A der Havel，10个心脏病学系，格拉兹大学诊所，奥地利格拉兹，德国11个心血管研究中心，柏林合作伙伴，柏林，柏林，德国，12学院，吕贝克大学，吕贝克大学，德国吕贝克，德国，德国美国，萨姆·休斯顿州立大学，萨姆·休斯顿州立大学，美国德克萨斯州亨茨维尔，美国5号药理学和预防医学研究所，德国克洛普彭堡，6勃兰登堡医学院医学院医学院医学院，德国，德国，德国，德国，德国。勃兰登堡，德国的勃兰登堡，卫生科学学院8位勃兰登堡，勃兰登堡技术大学的联合教职员工 - 塞特伯格 - 塞夫顿堡，勃兰登堡医学院医学院西奥多·丰托恩，波斯坦大学，波斯坦大学，德国勃兰登堡和德国的勃兰登堡大学，德国，医学院9号。德国勃兰登堡A der Havel，10个心脏病学系，格拉兹大学诊所，奥地利格拉兹，德国11个心血管研究中心，柏林合作伙伴，柏林，柏林，德国，12学院，吕贝克大学，吕贝克大学，德国吕贝克，德国，德国美国，萨姆·休斯顿州立大学，萨姆·休斯顿州立大学，美国德克萨斯州亨茨维尔，美国5号药理学和预防医学研究所，德国克洛普彭堡，6勃兰登堡医学院医学院医学院医学院，德国，德国，德国，德国，德国。勃兰登堡，德国的勃兰登堡，卫生科学学院8位勃兰登堡，勃兰登堡技术大学的联合教职员工 - 塞特伯格 - 塞夫顿堡，勃兰登堡医学院医学院西奥多·丰托恩，波斯坦大学，波斯坦大学，德国勃兰登堡和德国的勃兰登堡大学，德国，医学院9号。德国勃兰登堡A der Havel，10个心脏病学系，格拉兹大学诊所，奥地利格拉兹，德国11个心血管研究中心，柏林合作伙伴，柏林，柏林，德国，12学院，吕贝克大学，吕贝克大学，德国吕贝克，德国，德国美国，萨姆·休斯顿州立大学，萨姆·休斯顿州立大学，美国德克萨斯州亨茨维尔，美国5号药理学和预防医学研究所，德国克洛普彭堡，6勃兰登堡医学院医学院医学院医学院，德国，德国，德国，德国，德国。勃兰登堡，德国的勃兰登堡，卫生科学学院8位勃兰登堡，勃兰登堡技术大学的联合教职员工 - 塞特伯格 - 塞夫顿堡，勃兰登堡医学院医学院西奥多·丰托恩，波斯坦大学，波斯坦大学，德国勃兰登堡和德国的勃兰登堡大学，德国，医学院9号。德国勃兰登堡A der Havel，10个心脏病学系，格拉兹大学诊所，奥地利格拉兹，德国11个心血管研究中心，柏林合作伙伴，柏林，柏林，德国，12学院，吕贝克大学，吕贝克大学，德国吕贝克，德国，德国美国，萨姆·休斯顿州立大学，萨姆·休斯顿州立大学，美国德克萨斯州亨茨维尔，美国5号药理学和预防医学研究所，德国克洛普彭堡，6勃兰登堡医学院医学院医学院医学院，德国，德国，德国，德国，德国。勃兰登堡，德国的勃兰登堡，卫生科学学院8位勃兰登堡，勃兰登堡技术大学的联合教职员工 - 塞特伯格 - 塞夫顿堡，勃兰登堡医学院医学院西奥多·丰托恩，波斯坦大学，波斯坦大学，德国勃兰登堡和德国的勃兰登堡大学，德国，医学院9号。德国勃兰登堡A der Havel，10个心脏病学系，格拉兹大学诊所，奥地利格拉兹，德国11个心血管研究中心，柏林合作伙伴，柏林，柏林，德国，12学院，吕贝克大学，吕贝克大学，德国吕贝克，德国，德国美国，萨姆·休斯顿州立大学，萨姆·休斯顿州立大学，美国德克萨斯州亨茨维尔，美国5号药理学和预防医学研究所，德国克洛普彭堡，6勃兰登堡医学院医学院医学院医学院，德国，德国，德国，德国，德国。勃兰登堡，德国的勃兰登堡，卫生科学学院8位勃兰登堡，勃兰登堡技术大学的联合教职员工 - 塞特伯格 - 塞夫顿堡，勃兰登堡医学院医学院西奥多·丰托恩，波斯坦大学，波斯坦大学，德国勃兰登堡和德国的勃兰登堡大学，德国，医学院9号。德国勃兰登堡A der Havel，10个心脏病学系，格拉兹大学诊所，奥地利格拉兹，德国11个心血管研究中心，柏林合作伙伴，柏林，柏林，德国，12学院，吕贝克大学，吕贝克大学，德国吕贝克，德国，德国美国，萨姆·休斯顿州立大学，萨姆·休斯顿州立大学，美国德克萨斯州亨茨维尔，美国5号药理学和预防医学研究所，德国克洛普彭堡，6勃兰登堡医学院医学院医学院医学院，德国，德国，德国，德国，德国。勃兰登堡，德国的勃兰登堡，卫生科学学院8位勃兰登堡，勃兰登堡技术大学的联合教职员工 - 塞特伯格 - 塞夫顿堡，勃兰登堡医学院医学院西奥多·丰托恩，波斯坦大学，波斯坦大学，德国勃兰登堡和德国的勃兰登堡大学，德国，医学院9号。德国勃兰登堡A der Havel，10个心脏病学系，格拉兹大学诊所，奥地利格拉兹，德国11个心血管研究中心，柏林合作伙伴，柏林，柏林，德国，12学院，吕贝克大学，吕贝克大学，德国吕贝克，德国，德国
肾脏供体的体温过低或机器灌注
从725名招募的供体，1349个肾脏移植的结果：体温过低组的359个肾脏，511个在机器 - 灌注组中，而在COM固定治疗组中有479个。延迟的移植功能发生在低温组中的109例患者中（30％），在机器 - 灌注组中的99例患者（19％），组合治疗组的103例患者（22％）。与机器灌注相比，体温过低的DE置移植功能的调整后的移植功能的调整后的置换率为1.72（95％置信区间[CI]，1.35至2.17），与组合疗法相比，低温疗法的1.57（95％CI，1.26至1.96）与联合治疗相比，与1.09（95％CI，0.85 comsination Compination）相比。在1年时，在这三组中，移植物存活率相似。总共报道了10个不良事件，包括9个供体的心血管不稳定和由于灌注故障而导致1个捐赠者的器官损失。
肾脏捐献者的低温疗法或机械灌注
结果 在 725 名登记的捐献者中，共移植了 1349 个肾脏：低温组 359 个肾脏，机器灌注组 511 个肾脏，联合治疗组 479 个肾脏。低温组 109 名患者（30%）、机器灌注组 99 名患者（19%）和联合治疗组 103 名患者（22%）发生移植物功能延迟。低温与机器灌注相比，移植物功能延迟的校正风险比为 1.72（95% 置信区间 [CI]，1.35 至 2.17），低温与联合治疗相比，移植物功能延迟的校正风险比为 1.57（95% CI，1.26 至 1.96），联合治疗与机器灌注相比，移植物功能延迟的校正风险比为 1.09（95% CI，0.85 至 1.40）。 1 年后，三组移植器官存活率相似。共报告了 10 起不良事件，包括 9 名捐献者的心血管不稳定和 1 名捐献者因灌注功能障碍导致的器官丢失。