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echo2pheno：有意识小鼠中超声心动图表型的深度学习应用
图5说明了独立的组织病理学评估的结论。通过Echo2Pheno（ACNAT2，CMAS，DNAJB14，ECHS1，ECHS1，ERGIC2，GSTM1）验证了六项无关紧要的研究。在那些情况下，组织学检查在所有研究中揭示了结构正常的心脏（图5b），确认我们的发现。四个手动得出的大量研究通过Echo2Pheno（CISD1，DMD，FabP2，ZFP280D）进行了验证。四分之一的CISD1突变体显示出中度的LV扩张，而DMD突变体没有LV改变，而是局灶性心肌炎症，支持本研究中的EF和FS改变。FABP2心脏正常，而四个检查的ZFP280D雄性突变体中有两个lvs扩张，炎症性浸润，纤维化和坏死灶中的一个
源级脑电图和图理论揭示了焦点癫痫中广泛的功能网络变化
目的：与癫痫相关的超同步神经元活性导致广泛的功能网络破坏延伸到癫痫发作区域之外。这种变化的功能网络拓扑被认为是从中出现非疾病症状的调解人，例如认知障碍。本研究的目的是证明具有良好癫痫发作和高质量生活的局灶性癫痫患者的功能网络改变。方法：我们比较了22个局灶性癫痫患者和16个健康对照，这些对照对源的源静脉内脑电图的功能连通性（相锁定值）得出。图指标是在五个频带中的预定义网络密度范围内计算的。结果：就全球网络拓扑改变而言，我们观察到相对于健康对照组，癫痫患者的小世界指数显着增加。在地方一级，两个左半球区域显示向更大的alpha带“集线器”转变。结论：焦点癫痫中明显的广泛的功能网络改变，即使以成功的抗塞氏菌药物疗法和高质量的生活质量为特征的队列。这些发现表明癫痫中功能网络分析的临床相关性。显着性：局灶性癫痫伴随着全球和局部功能网络劣质，这可能暗示在非塞兹症状的维持中。关键字：焦点癫痫；网络分析；功能连通性；来源级脑电图；图理论亮点：
Rosales，Claudia 可穿戴系统的开发和实施...Rosales，Claudia可穿戴系统的开发和实施...
产生癫痫发作的耐用易感性。这些癫痫发作是由于异常过度或同步神经元活性而引起的体征和症状的短暂出现[1]。根据国际反对癫痫联盟（ILAE），癫痫症可以分为不同的多层次类型[2]。第一级代表癫痫发作类型：焦点，广义和未知癫痫发作[3]；第二层包括癫痫类型：焦点，广义，合并的局灶性和焦点，未知；为了诊断普通癫痫的诊断，癫痫患者应显示全部或更大的大脑的异常电体征，包括两个半球。相反，局灶性癫痫的诊断需要在一个特定的大脑区域中存在异常的电体征，通常仅限于一个半球[2]。最后一个级别涉及癫痫综合征，它是指倾向于一起出现的一系列特征（癫痫发作类型和诊断技术）（见图1）[2]。
DNA损伤响应的隔室化
细胞已经进化了分子机制的武器，以应对DNA的主要结构的连续改变。在细胞水平上，DNA损伤反应蛋白在DNA损伤部位积聚并组织成核灶。由Errol Friedberg所讲述的是，在1930年代，DNA修复的开创性工作受到物理学家与遗传学家之间的合作的刺激。近年来，物理学对自组织隔室的想法引入了风暴的细胞生物学领域。渗滤和相分离理论越来越多地用于模拟隔室的自组装，称为生物分子冷凝物，这些隔离式凝聚力有选择地浓缩没有周围膜的分子。在这篇评论中，我们在DNA损伤响应的背景下讨论了这些概念。我们讨论了将DNA修复灶作为cON致密的研究如何将分子机制与细胞生理功能联系起来，为调节机制提供新的见解，并为针对治疗目的的DNA损伤响应提供开放的新观点。
三年完全资助的博士职位
三年全额资助的博士职位（研究生院 - 化学，生物学和健康）地点：格勒诺布尔神经科学研究所，“神经循环骨骼动力学和结构”团队，CheminFortunéFerrini，38700 La Tronche，法国，法国。标题：探索Tau在细胞粘附动力学中的作用：Tau，细胞骨架和局灶性粘附摘要之间的相互作用：与神经变性相关的蛋白质Tau最近成为癌症的预后因素。然而，连接tau和细胞转化的分子机制仍然很少了解。作为tau是微管和肌动蛋白细胞骨架的关键参与者，其错误调节可能会改变几个事件，包括细胞粘附，迁移和转移。的确，最近的研究强调了局灶性粘附途径与tau功能障碍之间的联系。该项目旨在探讨Tau的表达和/或修饰如何通过微管和/或肌动蛋白网络的破坏，涉及肿瘤进展的过程来影响局灶性粘连。By combining in cellulo and in vitro studies, the PhD candidate will pursue two main objectives: 1/ to correlate, in cell models, tau- mediated cytoskeleton organisation with focal adhesion assembly and distribution 2/ to reconstitute cytoskeleton properties with purified proteins and investigate how tau proteins affect the microtubule/actin interplay known to occur at the leading edge of migrating cells.总体而言，结果应强调tau蛋白在肿瘤发生错误调节的机制中的作用，并有助于了解神经退行性疾病与癌症之间的联系。
(795-827) 肝脏病理学
背景：肝细胞癌 (HCC) 是一种原发性肝脏恶性肿瘤，起源于肝细胞，通常发生于肝硬化环境中。HCC 患者的放射肝脏成像显示局灶性肝病变。然而，一种罕见的 HCC 变体在临床和放射学上没有表现，因为肝脏显示正常的肝脏回声，弥漫性粗糙回声纹理与肝硬化相符，并且没有局灶性病变。术前，这些患者被误诊为肝硬化，而不是 HCC。尽管肝移植后，肉眼可见弥漫性、无数结节，在显微镜下主要表现出良好至中等分化，具有假腺状和小梁状结构。通过免疫组织化学，肿瘤对 Glypican-3 呈弥漫阳性，CD34 显示窦状毛细血管化。两例显示血管侵犯。这种变体称为肝硬化样 HCC (CL-HCC)。 CL-HCC 发展为彻底弥漫的小肝硬化样结节与共存的肝硬化结节混合。
多发性颅内海绵状瘤的脑干海绵状瘤治疗：单一机构经验的回顾性分析
临床表现主要分为伴随组的癫痫发作（47.6%）和非伴随组的局灶性神经功能障碍（59.1%）。阿拉伯国家摩洛哥的一项横断面研究介绍了该国 20 年的颅内海绵状瘤治疗经验，研究发现，20-40 岁年龄组的患者更为常见（58%，n=26），其中癫痫发作是最常见的症状（47%；n=21），局灶性神经功能障碍排在第二位（27%；n=12）。18 这些结果与 Kivelev 等人的报告一致，他们报告了 33 例伴随脑干海绵状瘤的患者，结果显示年龄组主要分布和癫痫发作是主要临床表现。12 Santos 等人报告了总共 238 例多发性脑海绵状瘤患者。 39 例（16.4%）患者报告合并脑干海绵状瘤。整个脑病的主要表现是
引用本文：Boroushak N.、H. Khoshnoodi、M. Rostami (2024) 评估头部和颈部方向对跆拳道头部损伤参数的影响
对头部、颈部或面部造成严重的生物力学影响（Pieter 等人，2012 年）。一些与格斗运动和武术中头部损伤和运动相关脑震荡的生物力学相关的现代研究为头部损伤的机制提供了见解（Fife，2010 年）。研究发现，脑损伤是由头部和颈部的线性和旋转加速度引起的（Schmitt、Niederer、Muser 和 Walz，2019 年）。此外，已经确定冲击力参数是造成颅骨损伤的原因7。旋转加速度被认为会造成局灶性和弥漫性脑损伤，而线性加速度会造成局灶性脑损伤（Schmitt 等人，2019 年）。HIC 和韦恩州耐受曲线显示的大多数头部损伤的性质都可以由这些加速度来解释（Schmitt 等人，2019 年）。 Boroushak 等人指出，4656 中的旋转加速度和线性加速度
这是预先发布的版本。
肿瘤的生长和转移，因为细胞可以通过机械转导的机械提示感知并响应机械提示。4,9具体而言，细胞通过机械传感器（包括局部粘附激酶（FAK），RAS同源性家族成员A（RHOA）和细胞分裂对照蛋白42同源物（CDC42）等机械传感分子（包括局灶性粘附激酶（FAK），包括局灶性粘附激酶（FAK）），细胞感知基质刚度。12-14最近的研究表明，细胞粘附的基质刚性表观遗传性通过FAK信号来调节癌细胞的行为。15-17这些发现表明，调节细胞与微环境之间的相互作用严重影响细胞反应。因此，以前的工作证明了动态平台在研究和调节细胞 - 微环境相互作用方面的应用。例如，基于梅罗氨基 - 螺旋藻异构化的光学控制培养底物为
大脑通讯 AIN 通讯
现在将癫痫概念化为网络中断：局灶性癫痫被认为在发作的半球有网络改变，而全身性癫痫被认为有双半球网络变化。越来越多的人将许多癫痫也视为神经发育障碍，大脑早期变化是癫痫生物学的基础。面部结构的发育受到表面外胚层与底层发育中的前脑和神经嵴细胞之间复杂分子相互作用的影响。鉴于人类面部生长会随时间发生变化的证据，这种影响可能会持续到出生后，直到至少 18 岁。在这项病例对照研究中，我们假设与全身性癫痫患者或无癫痫的对照组相比，侧向局灶性癫痫（即单侧网络变化）患者的面部不对称程度更高。我们应用三维立体摄影测量法和密集表面模型来评估癫痫患者的面部不对称，旨在生成探索癫痫病理生理机制的新工具。我们分析了神经影像数据来探索面部不对称和大脑不对称之间的相关性。我们连续招募了 859 名在三级转诊中心的癫痫诊所就诊的癫痫患者。我们使用全脸密集表面建模和三维面部照片的特征分析来分析 378 例病例和 205 例健康对照者之间的面部差异。234 例病例在拍摄面部照片时可以获得神经影像。我们计算了对侧区域之间的大脑不对称指数。与对照组相比，患有单侧病变的局灶性症状性癫痫的病例表现出更严重的面部不对称（P = 0.0001，双样本 t 检验）。在控制年龄和性别后，线性回归分析证实了这一结果。我们还发现病程与大脑总平均皮质厚度不对称指数有显著相关性（r=0.19，P=0.0075），但与总平均表面积无显著相关性（r=0.06，P=0.3968）。面部不对称与区域皮质厚度或表面积不对称之间没有显著相关性。我们认为，单侧异常引起的局灶性癫痫病例面部不对称程度较大可能是用早期单侧网络中断来解释的，而这与潜在的大脑不对称无关。三维立体摄影测量和密集表面建模是癫痫的一种新型、强大的表型分析工具，可以更好地了解癫痫的病理生理学，并进一步深入了解癫痫背后的大脑网络的发展以及面部和神经发育的遗传学。