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研究文章利用特征选择和神经网络技术，用于识别TQWT域中局灶性和非焦点EEG信号
1拉合尔大学电气工程系，拉合尔54000，巴基斯坦2 2号生物医学工程系，南德黑兰分公司，伊斯兰阿萨德大学，伊朗伊斯兰阿萨德大学，伊朗3号，伊朗3号电气工程系，政府大学大学，拉霍尔54000，巴基斯坦4000，北部4000，北部54000，上司，上司中国第710049号，北中国6号计算机工程系，工程学院，伊朗，克尔曼的沙希德·巴霍纳尔大学，伊朗，伊朗7号电气工程学院，马来西亚马来西亚马来西亚大学马来西亚大学，马来西亚马来西亚8号，马来西亚8个生物技术工程学系伊朗9号GOFA营地，GOFA工业学院附近和德国Adebabay，Nifas Silk-Lafto，Addis Ababa 26649，埃塞俄比亚10号贾巴利亚营地，联合国救济和工程局（UNRWA），巴勒斯坦难民营，加沙地带，加拿大的贾巴利亚，贾巴利亚，贾巴利亚，巴勒斯坦，科学，科学，科学，科学，科学，科学，科学，，科学。 Lumpur 50603，马来西亚
与局灶性肌肉振动相关的皮质活性直接应用于势后患者的前臂屈肌：FNIRS研究
方法：为这项研究选择了22例右偏瘫患者进行康复康复的患者。使用块设计范式从受试者中收集了FNIRS数据。随后，使用NIRSPARK软件分析了收集的数据，以确定任务中每个感兴趣的皮质区域（ROI）的平均氧降压蛋白（HBO）浓度和每个受试者的休息状态。刺激任务是直接应用于受影响侧的屈肌腕radialis肌（FCR）的FMV（频率60 Hz，振幅6 mm）。HBO在大脑皮层中的六个兴趣区域（ROI）中进行测量，其中包括双侧前额叶皮层（PFC），感觉运动皮层（SMC）和枕皮层（OC）。同时对患者的临床特征进行评估，包括Lovett的6级肌肉力量评估，临床肌肉张力评估，Fugl-Meyer评估（FMA-EU）的上肢功能项目（FMA-EU），Bruunstrom登台量表（BRS）和Barthel Index（MBI）。统计分析以确定ROI的激活，并理解其与患者的临床特征的相关性。
2024; 15（3）：699-713。 doi：10.7150/jca.90371使用PARP抑制剂Olaparib与X
目的：骨肉瘤来自对辐射不敏感的骨形成间充质细胞。这项研究旨在使用PARP抑制剂Olaparib与X射线或碳离子（C-ION）（C-ION）一起研究骨肉瘤细胞（U2OS和K7M2）的放射敏化。方法：使用CCK-8和克隆形成测定法评估了Olaparib对辐照后骨肉瘤细胞增殖的影响。细胞，Olaparib对细胞周期的影响，并在48H后通过流式细胞仪分析凋亡。免疫荧光用于染色核，γ -H2AX，53BP1和RAD51蛋白，在荧光显微镜下观察到γ -H2AX，53BP1和RAD51灶的数量。评估了Olaparib与辐射对骨肉瘤细胞中双链DNA断裂的影响。结果：在相同的辐射剂量下，Olaparib降低了辐照骨肉瘤细胞的增殖和落形成能力（P <0.05）。Olaparib单一疗法诱导骨肉瘤细胞中的最小凋亡作用和G 2 /m相阻滞，并且单独辐照诱导中度细胞凋亡和G 2 /M期。然而，辐射与olaparib结合显着增加了凋亡细胞的百分比和骨肉瘤细胞中的G2/m期停滞（p <0.05）。免疫荧光实验表明，与辐射组相比，合并组的γ -H2AX和53BP1灶的形成显着增加（P <0.05）。辐照组中RAD51灶的表达水平高于对照组中的RAD51焦点（p <0.05）。但是，合并组中RAD51灶的数量显着减少（p <0.05）。结论：PARP抑制剂Olaparib与辐照（X射线或C-ION）结合增强了骨肉瘤细胞系的放射敏度（U2OS和K7M2）。我们的发现为Olaparib在克服骨肉瘤中耐药性中的临床应用提供了潜在的理论基础。
2024 年癫痫指南附录
家族性婴儿癫痫 (SeLIE) 家族性发病率 >90% 常染色体显性睡眠相关性运动亢进性癫痫 (AD-SHE) 家族性发病率 ~30% 伴有听觉特征的常染色体显性癫痫 (AD-EAF) 家族性发病率 ~50% 家族性局灶性可变癫痫 (FFEFV) 家族性发病率 ~80% 孤立性局灶性癫痫 单基因病因罕见 全身性癫痫综合征 伴有热性惊厥附加症 (GEFS+) 的遗传性癫痫 家族性发病率 ~30%
癫痫的基本机制
第3章癫痫的基本机制John G.R.牛津大学癫痫发作的杰弗里斯药理学系通常涉及神经元的过度解雇和同步。这打断了所涉及的大脑部分的正常工作，从而导致特定类型的癫痫类型的临床症状和符号学。本章将概述癫痫放电的基本机制，特别是在局灶性癫痫的细胞电生理学方面。它将概述阐明癫痫发作期间“超同步”神经元活动的概念的最新进展。局灶性癫痫活性局灶性癫痫发生在新皮层和边缘结构中，包括海马和杏仁核。在一系列实验模型上进行的工作产生了有关简短（约100 ms）癫痫事件的详细理论，该事件类似于在具有局灶性癫痫的人EEG中经常发现的“间歇性尖峰”。实验性间歇放电的特征是突然在当地大多数神经元中同步发生的“阵发性”去极化移位（PDSS）。这些是大型去极化，即2040mV，这使神经元燃烧了快速的动作电位。PDS具有巨大的兴奋性突触后电位（EPSP）的特性，并且取决于谷氨酸，这是大脑中主要的兴奋性突触发射机。这个巨大的EPSP是由同一人群中许多其他神经元的同时激发驱动的。这种连接的概率可以很低。例如，海马中的随机选择的锥体细胞的2％之间的〜12％。PDS还取决于神经元的soma树突区域的内在特性，例如电压 - 敏感的钙通道可以产生缓慢的去极化，从而驱动多个快速（钠通道）动作电位。在许多实验模型上的结合实验和理论工作表明，以下特征足以用于这种癫痫发射：兴奋性（通常是金字塔）神经元必须使连接到突触网络。由于单个突触的特性和/或由于突触前神经元的发射模式（由于电压敏感性的去极化通道引起的爆发爆发意味着突触电位可以汇总）。本质上，神经元需要很有可能将其突触后靶标超过阈值。神经元的种群必须足够大（“最小骨料”类似于核裂变炸弹的临界质量）。此最低骨料允许神经元与几个突触中的几乎所有人群中的所有其他人建立联系，从而使一小部分神经元的活动在适当的条件下可以非常迅速地通过人群传播。不同的联系意味着神经元种群是在近距离进展中募集的。在实验模型中，最小癫痫骨料可以低至10002000神经元，但在人类癫痫灶中可能更大。
癫痫中的纳米抑制剂：多模式诊断和战略管理的观点
癫痫发作分为两个主要群体：（1）影响整个大脑的广义癫痫发作以及（2）仅影响大脑一个区域的局灶性或部分癫痫发作。广义癫痫发作（滋补，缺失和肌阵挛性）始于当地部位，然后在大脑中进展，而局灶性癫痫发作（简单而复杂）则位于一个叶中，具体取决于叶片中的neu-ronal点火的强度。[1,2,5,6]除了这种基本的分类外，还以良性枕骨癫痫，发热性癫痫发作，大量的肌球发作等形式存在多种癫痫综合征。虽然癫痫发作是电放电的个体发作，但癫痫病涉及导致癫痫病及其进展的因素。它包括从沉淀损伤时期到第一次癫痫发作的时期，也称为潜在时期，还包括
引用Taksande A，Jameel PA，Rao R，Taksande B，DamkeS。胎儿中心脏异常的患病率诊断为心脏内回声焦点：
ntracardiac回声焦点（ICEF）是由胎儿心脏内部的超声来进行的，其亮度与骨骼的亮度相当。它首先由Schechter等人描述。[1]在1987年，在胎儿心脏的左心室中，它们归因于弦的增厚。通常，焦点没有声阴影，位于乳头肌肉附近或内部。它与房室瓣膜同步移动。在执行基本的回声二维图时，可以在4个腔室视图中可视化它[2]。ICEF最常在左心室中可视化，在右侧或两种情况下较少见。虽然左心室中的一个ICEF是最常见的发现，但经常会看到多个焦点。这些焦点的大小变化，但通常小于6 mm [1，2]。回声局灶性焦点表明对弦和乳头状肌肉的微观量化。回声灶与心脏结构异常和染色体异常越来越多。
冷凝骨炎的临床管理：病例报告
慢性局灶性硬化性骨炎是下颌的局部，无症状的射射线病变[1]。该条件的特征是骨骼生长，这是由果肉组织轻度感染引起的。抑制骨炎和硬化骨炎是慢性局灶性硬化骨炎的同义词[2]。残留坏死浆中的低率微生物会引起骨反应，引起慢性和轻度刺激根管和抑制骨炎[3]。它们在下颌区域更为常见，通常在常规的牙科射线照相检查中发现。冷凝骨炎的患病率约为4-7％。下颌区域的冷凝骨炎患病率为91％，而上颌区域的患病率为9％[4]。冷凝骨炎最常见于下颌第一摩尔区域，在女性中更常见。