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1牙科手术学院牙科学院,UIC 11,RMES U1229,Chu de Nantes,44000 Nantes,法国; esparbes.pauline@orange.fr(P.E.);大会。 arnaud.legrand@chu-nantes.fr 3固定修复学司,南特大学,1位,亚历克西斯·里科多(Alexis Ricordeau),法国44042,法国纽特斯; octave.bandiaky@chu-nantes.fr 4 UIC Odontology,Chu,44000 Nantes,法国; marjorie.cheraudcarpentier@chu-nantes.fr(M.C.-C。); hamida.martin@chu-nantes.fr(H.M.)5感染的临床和实验治疗,医学院,EA 3826,NANTES,NANTES,法国44000,法国6急诊系,南特斯大学医院44000,法国44000,法国44000,法国 *通讯 *通讯:Emmanuel.montassier@montassier@natassier@-n-Nantess.chunates.chunates.chunaters.thersis.thersis.fr寻。
这项描述性分析横断面研究于2022年在萨拉万(Saravan)和伊朗萨拉万(Saravan)的血液输血组织进行。通过功率分析确定了368名参与者的样本量,以检测ABO血型和RH系统之间牙周疾病患病率的统计学上显着差异。假设中等效应大小(Cohen的W = 0.3),α水平为0.05,功率为80%,所需的样本量的计算约为320。为了说明潜在的数据丢失并确保足够的亚组表示,特别是对于RH阴性组,最终样本量增加到368名参与者。此调整确保了足够的能力来比较牙周疾病患病率
牙周炎与全身多种疾病关系密切,而牙龈卟啉单胞菌是牙周炎发生发展的关键,C反应蛋白(CRP)是细菌感染引起的全身炎症的主要指标之一。本研究以P. gingivalis诱发的雌性大鼠模型,通过体内实验和分子对接的方法评估血清CRP水平的升高。本研究使用P. gingivalis悬浮液于下颌第一左右磨牙近中龈沟中诱发雌性动物模型,剂量为0.05 ml,每三天注射一次,共19天。根据观察期使用致死剂量的氯胺酮对动物实施安乐死,并心脏采血。CRP测定使用ELISA试剂盒。分子对接分析采用Protein Data Bank网站、Pymol软件和ClusPro 2.对CRP水平进行统计学分析,采用方差分析(ANOVA)(p<0.05)。结果显示,雌性牙周炎大鼠模型组血清CRP水平明显高于对照组(p=0.000),在观察期范围内各组间差异无统计学意义(p>0.05),但同一观察期内对照组与雌性牙周炎模型组血清CRP水平有差异(p<0.05)。CRP-赖氨酸特异性牙龈蛋白酶(KGP)键能是P. gingivalis其他毒力因子的CRP键中最低且最稳定的(-1038.6)。综上所述,P. gingivalis诱导可升高雌性牙周炎模型中的CRP水平。
抽象背景:在全身麻醉下用不锈钢冠(SSC)恢复原代磨牙后,咬合高度调节的不确定性。方法:这项研究的目的是利用三维有限元分析(3D-FEA)来评估摄入咬合高度对牙周韧带(PDL)的影响。锥形束计算机断层扫描(CBCT)图像。构建了三维(3D)模型,随后分组如下:A组,SSC(对照组)未恢复的落叶磨牙。B1组,使用SSC恢复到正常闭塞的落叶磨牙。B2组,使用SSC恢复到正常闭塞的第一个落叶磨牙。B3,第二个落叶磨牙使用SSC恢复到正常的闭塞。 C1组利用SSC将第一和第二个落叶磨牙恢复到1 mm的咬合增加。 C2组应用SSC将第一个落叶磨牙恢复至1 mm的咬合增加。 C3组利用SSC将第二个落叶磨牙恢复到1 mm的咬合增加。 D1组采用SSC将落叶磨牙恢复到2 mm的咬合增加。 D2组(第一个落叶磨牙)用SSC恢复至2 mm的咬合增加。 组D3,第二摩尔还用SSC恢复,以实现2 mm的咬合增加。 使用3D-FEA分别以0、45和90度的角度分别施加到0、45和90度的角度,以评估对PDL的生物力学效应。B3,第二个落叶磨牙使用SSC恢复到正常的闭塞。C1组利用SSC将第一和第二个落叶磨牙恢复到1 mm的咬合增加。C2组应用SSC将第一个落叶磨牙恢复至1 mm的咬合增加。C3组利用SSC将第二个落叶磨牙恢复到1 mm的咬合增加。D1组采用SSC将落叶磨牙恢复到2 mm的咬合增加。D2组(第一个落叶磨牙)用SSC恢复至2 mm的咬合增加。组D3,第二摩尔还用SSC恢复,以实现2 mm的咬合增加。使用3D-FEA分别以0、45和90度的角度分别施加到0、45和90度的角度,以评估对PDL的生物力学效应。结果:在B1组和A组之间观察到PDL内最大von-Mises应力的统计学显着差异(P <0.01)。在SSC恢复后的咬合高度与PDL中的最大VON-MISS应力之间观察到正相关(P <0.01)。PDL中的最大von- mises应力与SSC修复的咬合高度呈正相关,与负载角度和年龄的负相关(P <0.01)。结论:建议将用SSC恢复的摩尔齿的咬合高度保持在2 mm的范围内。
摘要牙周炎,一种影响口腔健康的慢性炎症疾病,以及一种神经退行性疾病的阿尔茨海默氏病(AD)可能具有由全身性炎症和微生物相互作用介导的双向关系。本文献综述研究了这两种疾病的流行率和趋势,重点是重叠的风险因素和潜在的联系。牙周炎诱导的炎症会通过增加淀粉样蛋白β(Aβ)水平并损害血脑屏障来恶化阿尔茨海默氏病。相反,与阿尔茨海默氏病有关的认知障碍会损害牙齿卫生,从而增加牙周疾病的风险。虽然多项研究表明了这种关联,但许多数据来自观察性研究,强调了高级研究的重要性,例如随机对照试验。这些问题需要跨学科的合作和方法论严格。了解牙周炎与阿尔茨海默氏病之间的复杂关系可能有助于影响早期预防措施并改善患者治疗,尤其是在易感人群中。
根据证据的抽象目的,血糖控制水平是确定牙周疾病风险增加(PD)的关键重要性。该研究的目的是评估代谢控制作为导致牙周炎发育和严重程度的关键因素,并将牙周和口腔卫生状况与糖化血红蛋白水平进行比较。材料和方法对糖尿病患者(59名不受控制的糖尿病患者和36例受控糖尿病患者)进行了评估,该患者从tâmegae Sousa的医院中心和没有糖尿病的受试者进行了评估(N¼95)。统计分析使用IBM SPSS统计软件(社会科学统计程序)分析数据,Windows版本29.0。在逻辑回归分析中,计算了逻辑回归分析,优势比(ORS)和95%的置信区间(CI)。显着级别设置为0.05。结果在全身损害的个体中增加了牙周参数,尤其是那些与健康相比相比受到控制不佳的人,这是PD进展的重要指标。此外,未经诱惑的1型糖尿病性糖(T1DM)患者表现出增加的牙菌花指数(PI),这使这些人更容易牙周室破坏和牙齿丧失。使用二进制逻辑回归,我们观察到具有T1DM家族史的T1DM受试者严重牙周炎的风险显着关系(P¼0.019; OR:3.36; 95%CI:1.22 - 9.21),酒精消耗(P¼0.02;或:3.78; 95%; 95%; 95%CI:1.23; 95%;
土壤和土壤 - 生物多样性保护是环境科学和政策中越来越重要的问题,需要对土壤生物多样性的高质量经验数据获得。在这里,我们提供了一个用于土壤生物多样性领域的公开数据仓库,Edaphobase 2.0,它为遵循公平的(可找到,可访问,可互动,可互动且可重复使用)的原则提供了全面的工具集,用于存储和重复国际土壤 - 生物多样性数据集。一个主要优势是用详尽的地理,环境和方法元数据注释生物多样性数据的可能性,从而可以进行广泛的应用和分析。系统和谐并将不同来源的异质数据集成到标准化的格式中,可以使用许多过滤器可能共同搜索,并提供数据探索和分析工具。Edaphobase具有严格的数据透明度策略,全面的质量控制,并且可以为单个数据集提供DOI。数据库目前包含> 35,0000个站点的450,000个数据记录,每年访问近14,000次。Edaphobase 2.0策划的数据可以极大地帮助研究人员,保护主义者和决策者理解和保护土壤生物多样性。
抽象引入口腔癌和牙周炎是复杂的多因素疾病,受到常见危险因素的影响,例如遗传倾向,生活方式选择和口腔健康实践。某些研究表明牙周炎与口腔癌之间存在正相关,但精确的机制和因果关系尚不清楚。目的本研究旨在确定牙周炎患者与患有健康元素疾病的人相比,牙周炎患者患口腔癌的风险是否更高。招募了一百二十六名参与者,有63例口腔癌和63个没有口腔癌的参与者。开发了一份结构化问卷,以收集有关人口统计学,社会经济状况,生活方式危险因素,饮食习惯,牙周状况,口腔卫生实践以及完整的口腔健康状况的数据。统计分析使用卡方和曼恩 - 惠特尼U检验和逻辑回归,以了解对口腔癌发展的潜在影响。在口腔癌的发生与特定的社会经济因素和生活方式行为(包括性别,年龄,教育水平,烟草和酒精使用)之间确定了显着关联。平均淤泥和斑块指数值,探测口袋深度和临床附着损失值在病例中的显着高于对照。与没有牙周炎的患者相比,牙周炎患者的口腔癌发病率更高(63.9%)(32.4%)。绝大多数口腔癌患者(72.9%)表现出4期牙周炎,与对照(30.6%)形成鲜明对比。结论牙周炎是一种显着的个体危险因素,影响口腔癌的发展。建议对牙周健康受损的人进行严格的监测,尤其是严重的牙周炎和并发危险因素。优先考虑在高风险个体中保存牙周健康,这有望减轻口腔癌 - 相关风险。
牙周病是牙周破坏的一个重要因素,主要由多细菌感染引起,并通过一系列慢性炎症反应进展。这种持续的炎症不仅影响牙周组织,还具有全身影响,增加了各种全身性疾病的风险。其中,与炎症过程密切相关的呼吸系统疾病尤其令人担忧。哮喘、肺炎、慢性阻塞性肺病 (COPD) 和肺癌等疾病与牙周炎引起的慢性炎症状态越来越多地相关。本综述旨在阐明牙周炎与呼吸系统疾病之间关联的潜在机制。慢性牙周炎会造成全身炎症状态,并可通过血液扩散,影响包括肺在内的远处器官。最近研究的新证据强调了牙周炎在呼吸系统疾病的发生和加重中的作用。与牙周炎相关的微生物病原体,如牙龈卟啉单胞菌,可被吸入下呼吸道,导致直接感染或调节局部免疫反应。这会增加患肺炎等呼吸道疾病的可能性,并加剧慢性阻塞性肺病和哮喘等已有疾病。总之,牙周炎与呼吸系统疾病之间的关系复杂而多面,涉及直接的微生物相互作用、全身炎症和免疫调节。了解这些联系对于制定解决口腔和呼吸系统健康的综合治疗策略至关重要。