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SU(2) 离散子群的原始量子门
格点规范理论 (LGT) 中量子效用的可能性非常大 [1 – 4] 。也许最重要的是，它为符号问题提供了一个优雅的解决方案，从而导致经典计算资源的指数级扩展 [5] ，从而无法在有限费米子密度和存在拓扑项的情况下进行大规模动力学模拟。为了研究这些基础物理主题，需要许多量子子程序。第一项任务是准备感兴趣的强耦合态，包括基态 [6 – 12] 、热态 [13 – 23] 和碰撞粒子 [24 – 34] 。对于动力学应用，时间演化算子 UðtÞ¼e−iHt 必须近似，并且存在许多不同的选择；特罗特化 [35,36]、随机编译 [37,38]、泰勒级数 [39]、量子比特化 [40]、量子行走 [41]、信号处理 [42]、幺正的线性组合 [38,43] 和变分方法 [44 – 47]，每种方法都有自己的权衡。除了状态准备和演化之外，重要的是需要开发有效的技术 [48 – 51] 和公式 [52 – 63] 来测量物理可观测量。为实现这一点，可以进一步使用算法改进，如误差缓解和校正
肺癌中特化肺毛细血管内皮细胞的 CCRL2 表达控制 NK 细胞归巢 Francesca Sozio 1 , Tiziana Schioppa 2,3 , Mat
细胞迁移和激活（5）。除了“经典”趋化受体外，趋化因子还会与非典型趋化因子受体 (ACKR) 结合，这是一类无法激活 G 蛋白或诱导趋化性的受体。这类受体可以通过趋化因子清除、趋化因子转胞吞和形成趋化梯度来调节局部炎症和免疫反应 (5)。C – C 基序趋化因子受体样 2 (CCRL2) 是一种与 CC 趋化因子受体密切相关的分子，与 ACKR 类似，它缺乏通过 G 蛋白发出信号的能力。然而，与 ACKR 不同的是，CCRL2 结合非趋化因子趋化蛋白趋化素，并且不会激活 b -arrestin 依赖性信号传导 (6 – 8)。因此，CCRL2 不会经历高速率内化或促进从细胞外液中清除配体 (6, 9)，而是作为一种分子发挥作用，将配体固定并可能集中在表达 CCRL2 的细胞（如内皮细胞）表面 (10, 11)。该过程有助于促进表达 CMKLR1（最近更名为趋化因子 1；参考文献 12），即信号趋化因子受体的循环白细胞的 b 1 整合素依赖性停滞和粘附 (11)，例如在单核细胞、树突状细胞 (DC) 和自然杀伤 (NK) 细胞 (13, 14) 的情况下。肺内皮细胞构成一层薄屏障，具有在空气和血液之间进行气体交换的专门功能，位于白细胞外渗的部位。最近，单细胞转录组分析揭示了小鼠和肺内皮细胞的异质性 (15, 16)。我们之前曾报道，CCRL2 的表达在遗传和化学诱导的肺癌实验模型中保护小鼠。这一作用基于 CCRL2 在 NK 细胞向肺募集和抗肿瘤免疫监视协调中的非冗余作用 (17)。在这里，我们报告 CCRL2 在 NK 细胞协调抗肿瘤反应中的作用是肺的一个特殊特性。通过结合遗传和转录方法以及整合单细胞 RNA 测序 (scRNA-seq)
一种用于整个中枢神经系统内皮细胞转导的高效 AAV
腺相关病毒（AAV）开发方面取得的最新进展已产生能够比自然产生的衣壳更有效地转导中枢神经系统（CNS）中明确定义的细胞群的工程衣壳 1 – 7 。作为一种快速灵活的体内基因转移平台，这些载体与现有的小鼠遗传学工具结合使用（或替代）时，有望充当研究的变革催化剂。然而，衣壳的开发主要集中于设计用于转导神经元或星形胶质细胞的载体。相比之下，尽管人们逐渐认识到大量非神经元细胞类型对神经系统功能至关重要，但描述专门针对 CNS 内其他细胞群的载体相对较少。其中，中枢神经系统内皮细胞（排列在血管腔面的特化细胞）已被证明能够协调许多关键的生理过程。此外，人们越来越认识到它们的功能障碍是导致多种神经退行性疾病和神经系统疾病的原因 8、9。虽然内皮细胞通常被视为相对同质的实体，但最近的研究强调了脑血管动静脉轴的分子和功能惊人程度的特化 10。例如，动脉内皮细胞在动态耦合血流和神经活动以满足局部能量需求方面起着关键作用 11-13，毛细血管内皮细胞主动抑制细胞间运输以维持血脑屏障完整性 14-16，静脉内皮细胞似乎在神经免疫串扰中充当重要中介 9、17、18。然而，内皮细胞的扩张功能与可用于在体内研究它们的相对有限的工具之间的不匹配是研究进展的主要障碍。一种高效的、具有广泛向性的内皮特异性载体，涵盖动脉、毛细血管和静脉内皮细胞，非常适合加速神经血管研究。
在没有 Toffoli 门的情况下估计量子模拟中的精确能量
在数字量子模拟中，量子计算机充当难以用传统方法预测的系统的通用模拟器。然而，该领域的目标不仅仅是简单地用一个系统模仿另一个系统：在将模型的哈密顿量映射到量子比特上之后，采用量子算法提取其光谱和特征态。这种算法中可能最复杂的是量子相位估计，它允许人们通过对模拟时间演化的傅里叶分析（在模型哈密顿量下）投射到光谱特征态。然而，尽管概念简单，量子相位估计在技术层面上具有挑战性。它的要求不仅超出了当前硬件的能力，而且它很可能在未来带来技术挑战。部分问题在于时间演化无法精确模拟，而通常必须近似。正如 [ 1 ] 中最初所建议的那样，这可以通过 Trotterization 实现，这意味着模拟器被设计为在精确时间演化的频闪片段中演化。演化的时间周期越短，近似值越精确，但量子相位估计对于较长的时间演化具有更好的分辨率 [2,3]。该算法还需要一个额外的估计器量子比特寄存器来耦合到 Trotterization 时间演化中的每个片段，这可能要求量子计算机内部进行非局部操作。不过，有更先进的方法可以取代相位估计算法中的 Trotterization。在量子比特化 [4] 中，模拟器被一定数量的量子比特扩展。时间演化随后被一个幺正所取代，该幺正位于扩展的某个子空间中，充当模拟器量子比特的哈密顿量。由于幺正描述了该子空间外的旋转，因此旋转角度（哈密顿量特征值的函数）可以通过相位估计程序读出。量子比特化的吸引力在于它不涉及哈密顿量的任何近似；然而，它通常需要更高级的量子操作，比如 Toffoli 门 [ 5 ]。当人们试图将额外量子比特的数量保持在
![arXiv:2210.02403v2 [quant-ph] 2023 年 5 月 15 日](/simg/g:\will\search\icon\source\2\23e593cd4180b2d7acab65e6a44c5d3f112c7241.webp)
arXiv:2210.02403v2 [quant-ph] 2023 年 5 月 15 日
在本文中，我们提出了一种量子算法，用于在误差修正量子计算机上计算周期性固体的基态能量。该算法基于二次量化中的稀疏量子比特化方法，并针对 Bloch 和 Wannier 基组开发。我们表明，与 Bloch 函数相比，Wannier 函数所需的计算资源较少，因为：(i) 哈密顿量的 L 1 范数要低得多，(ii) 可以利用 Wannier 函数的平移对称性来减少必须加载到量子计算机中的经典数据量。针对 NiO 和 PdO 等周期性固体，我们估算了量子算法的资源需求。这些过渡金属氧化物因其催化性能而与工业相关。我们发现，使用 200-900 个自旋轨道近似的哈密顿量的基态能量估计需要大约 10 10 –10 12 个 T 门和最多 3 · 10 8 个物理量子比特，物理错误率为 0.1%。
盖茨开放研究
摘要 目前缺乏针对出生后早期生活的前瞻性纵向研究，这些研究描绘了早期逆境背景下早期处理和大脑特化的发育路径。从婴儿期到 1-5 岁年龄段的跟踪是关键，因为它构成了婴儿研究和早期儿童研究之间的一个关键差距。便携式神经影像学（功能性近红外光谱 (fNIRS) 和脑电图 (EEG)）的普及使我们能够进入农村环境，增加了我们的采样多样性，并扩大了发展研究的范围，将以前代表性不足的低收入和中等收入国家 (LMIC) 的种族和地理群体纳入其中。全球健康脑成像 (BRIGHT) 项目的主要目标是使用来自英国和冈比亚农村地区的母亲-年龄参考曲线婴儿二元组的纵向数据建立大脑功能，并研究与环境相关的调节因素与生命头两年的发展轨迹之间的关联。
癌症治疗的新视野
摘要：最近的发现彻底改变了人们将核糖体视为统一的分子机器的观念，揭示了复杂的核糖体异质性。与核糖体实体可互换的传统观念相反，新兴研究强调存在专门的核糖体，每种核糖体都具有独特的组成和功能。细胞和组织特异性、发育和生理状态以及外部刺激（包括昼夜节律）等因素显著影响核糖体的组成。例如，肌肉细胞和神经元分别以不同的核糖体蛋白组和动态行为为特征。此外，核糖体 RNA（rRNA）的替代形式及其转录后修饰为这种异质性增加了另一个维度。这些变化由空间、时间和条件因素协调，使各种专门的核糖体得以表现出来，每种核糖体都具有潜在的不同功能。这种特化不仅影响 mRNA 翻译和基因表达，还对更广泛的生物学背景具有重要意义，尤其是在癌症研究领域。随着对核糖体多样性的理解不断加深，它也为探索细胞功能的新途径铺平了道路，并为翻译的分子复杂性提供了新的视角。
DNA 损伤反应随肌源性分化而下降
DNA 完整性不断面临诱导 DNA 损伤的物质的威胁。所有生物体都配备了 DNA 损伤反应机制网络，可以修复 DNA 损伤并恢复正常的细胞活动。尽管在复制细胞中已经揭示了 DNA 修复机制，但人们对 DNA 损伤在有丝分裂后细胞中的修复方式仍然知之甚少。肌纤维是高度特化的有丝分裂后细胞，以合胞体形式组织，在放射治疗后容易发生与年龄相关的退化和萎缩。我们研究了肌纤维核的 DNA 修复能力，并将其与增殖性成肌细胞中的测量值进行了比较。我们重点研究了纠正电离辐射 (IR) 诱导损伤的 DNA 修复机制，即碱基切除修复、非同源末端连接和同源重组 (HR)。我们发现，在分化程度最高的成肌细胞肌管中，这些 DNA 修复机制表现出 DNA 修复蛋白向 IR 损伤 DNA 募集的动力学减弱。对于碱基切除修复和 HR，这种减弱可能与参与这些过程的关键蛋白的稳态水平降低有关。
GATA 因子 ELT-3 在祖先基因网络中指定 Caenorhabditis angaria 的内胚层
秀丽隐杆线虫的内胚层特征化通过一个网络进行，在该网络中，母系提供的 SKN-1/Nrf 和来自 POP-1/TCF 的额外输入激活了 GATA 因子级联 MED- 1,2 → END-1,3 → ELT-2,7。MED、END 和 ELT-7 因子的直系同源物只存在于与秀丽隐杆线虫密切相关的线虫中，这引出了一个问题：在该属中较远的物种中，在没有这些因子的情况下，肠道是如何特征化的。我们发现 GATA 因子基因 elt-3 的 C. angaria、C. portoensis 和 C. monodelphis 直系同源物在早期 E 谱系中表达，刚好早于它们的 elt-2 直系同源物。在 C. angaria 中，Can-pop-1(RNAi)、Can-elt-3(RNAi) 和 Can-elt-3 无效突变导致渗透性“无肠”表型。Can-pop-1 是 Can-elt-3 激活所必需的，表明它作用于上游。在 C. elegans 中强制早期 E 谱系表达 Can-elt-3 可以指导 Can-elt-2 转基因的表达并拯救 elt-7 end-1 end-3; elt-2 四重突变菌株的生存能力。我们的研究结果表明，隐杆线虫肠道特化和分化的祖先机制涉及更简单的 POP-1 → ELT-3 → ELT-2 基因网络。