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World File Search System白介素
苏丹患者的细胞因子特征在卡萨拉州，苏丹东部
姜黄素调节炎症酶的表达，例如环氧合酶-2（Cox-2）和诱导的一氧化氮合酶（INOS），这两种酶在各种炎症过程中都起着作用（50，51）。姜黄素抑制的另一种促炎性酶是5-脂氧酶（5-lox）；姜黄素通过结合其活性位点抑制5-Lox活性（52）。姜黄素降低了与炎症介质结合的几个细胞表面分子的表达（12、19、25、41）。它还降低了C反应蛋白（CRP）和各种炎症细胞因子的表达，包括肿瘤坏死因子-Alpha（TNF-α），白介素8（IL-8），白介素6（IL-6）（IL-6）（IL-6）和趋化因子（53，54）。姜黄素抑制TNF-α的活性，TNF-α是最重要的促炎性介体之一（55）。此外，姜黄素抑制T淋巴细胞的增殖和迁移（56）。
牛皮癣和炎症中的白细胞表30和27
本评论探讨了白介素30（IL-30）和白介素-27（IL-27）在炎症和自身免疫性疾病中的作用，重点是牛皮癣。应结合分析两种共存的细胞因子，因为它们的作用在体内是拮抗作用。IL-27表现出不同的抗炎机制，但对IL-30功能的理解仍然有限。研究表明，IL-27可能在调节牛皮癣中发挥作用，但发现不一致。IL-30显示出缓解银屑病病变和抑制炎症反应的希望。但是，重新搜索IL-30参与自身免疫性疾病会带来相互矛盾的结果。本文提供了有关细胞因子之间复杂相关性，它们在牛皮癣的发病机理，炎症，致癌作用和自身免疫性疾病中的作用之间的复杂相关性的文献综述，并提供了IL-27和IL-30之间的相互作用的详细图片，以发现针对Psoriasis和其他自动及其他自动化疾病的新型治疗靶标。
炎症因子在中枢神经系统骨关节炎发病机理中的作用
神经退行性疾病是神经系统中最常见的杂物之一，其病因基于遗传背景与大多数情况下的环境因素的相互作用。通常，他们有一个无法治愈的，进步和毁灭性的过程。解释CNS中神经退行性发生的理论之一是慢性炎症理论，它指出了由于微毛细胞和星形胶质细胞中炎症过程激活而释放的细胞因子和凋亡因子的作用。此外，也存在线粒体起源的alar，这可能会影响炎症体的形成和炎症过程的激活。mito-软骨功能障碍与诸如肌萎缩性侧面硬化症，帕金森氏症，阿尔茨海默氏症或亨廷顿氏病，缺血性中风或精神分裂症等神经营养性疾病的病原体有关。中枢神经系统稳态由综合的神经，免疫和内分泌网络维持，各个元素之间的相互作用是通过几种促和抗炎的介体，激素和神经肽进行的。细胞因子在这种相互作用中起关键作用，尤其是白介素1和1，白介素6，白介素8，肿瘤坏死因子Alfa和Prosta-glandin E2。这些因素和其他因素主要由毛tr骨细胞产生。与小胶质细胞类似的星形胶质细胞可以通过分泌众多介体（细胞因子，趋化因子，NO）来增强促炎反应，并诱导炎症性抗压反应。神经炎症的另一个元素是炎症，即，在CNS实质，小胶质细胞和星形胶质细胞中响应各种生理和致病性刺激而形成的多聚体蛋白的复合物。由于这种复杂的过程，了解神经检查的机制，诊断和预防作用的发展似乎是一个有前途的研究方向。
caspase-4二聚体和D289自动加工引起白介素-1β-转化酶更新乳腺癌中电流和新的潜在免疫疗法，从长凳到床边
在癌症免疫疗法中已经看到了令人印象深刻的进步。尽管乳腺癌（BC）长期以来一直被认为是非免疫原性的，但治疗BC治疗的免疫疗法现在已成为一种新的有希望的治疗方法，具有巨大的潜力。这得到了各种免疫疗法的大量完整和正在进行的临床前和临床研究的支持。然而，临床肿瘤学和基本癌症研究之间的显着差异会损害对癌症免疫学和免疫疗法的理解，从而阻碍了癌症治疗研究和发育。要以最佳的方式利用累积的可用数据，必须整合在卑诗省免疫疗法及其临床陷阱中发挥作用的两种基本机制。然后，临床试验必须经过精心设计，以适当的常规和免疫治疗策略组合。尽管有重大改进的空间，但此更新的评论详细介绍了迄今为止从长凳到床边可用的免疫治疗工具，希望这将导致重新思考和优化卑诗省患者的护理标准。
国家首选、高性能和基本处方集的炎症疾病首选专科管理政策 - 选择/替代
o Actemra ® （托珠单抗皮下注射剂 – 基因泰克/罗氏） o Tyenne ® （托珠单抗-aazg 皮下注射剂 – Fresenius Kabi） • Kevzara ® （sarilumab 皮下注射剂 – Regeneron） 白介素 17 阻滞剂 • Bimzelx ® （bimekizumab 皮下注射剂 – UCB） • Cosentyx ® （苏金单抗皮下注射剂 – 诺华） • Siliq ®（brodalumab 皮下注射剂 – Valeant） • Taltz ®（ixekizumab 皮下注射剂 – Eli Lilly） Interleukin-23 阻滞剂 • Ilumya ®（tildrakizumab-asmn 皮下注射剂 – Sun/Merck） • Omvoh ®（mirakizumab-mrkz 皮下注射剂 – Eli Lilly） • Skyrizi ® （risankizumab-rzaa 皮下注射剂 – AbbVie）• Tremfya ®（guselkumab 皮下注射剂 – Janssen/Johnson & Johnson）白介素 12/23 阻滞剂• Stelara ®（ustekinumab 皮下注射剂 – Janssen Biotech/Johnson & Johnson）白介素-1 阻滞剂• Kineret ®（anakinra 皮下注射剂 – Swedish Orphan Biovitrim）T 细胞共刺激调节剂• Orencia ®（abatacept 皮下注射剂 − Bristol Myers Squibb）整合素受体拮抗剂• Entyvio ®（vedolizumab 皮下注射剂 – Takeda）Janus 激酶抑制剂• Olumiant ®（baricitinib 片剂 – Eli Lilly）• Rinvoq ®（upadacitinib 缓释片剂 – AbbVie）• Rinvoq ® LQ（乌帕替尼口服溶液 - AbbVie）• Xeljanz ®（托法替尼片，托法替尼口服溶液 - 辉瑞）• Xeljanz ® XR（托法替尼缓释片 - 辉瑞）4 型磷酸二酯酶抑制剂• Otezla ®（阿普斯特片 - 安进）鞘氨醇 1-磷酸受体调节剂• Velsipity ™（依曲莫德片 - 辉瑞）• Zeposia ®（奥扎尼莫德胶囊 - 新基）酪氨酸激酶 2 抑制剂• Sotyktu ™（德克拉伐替尼片 - 百时美施贵宝）
成人发病
1。efthimiou P，Paik PK，Bielory L.成人发病的诊断和人物。Ann Rheum Dis 2006; 65：564-72。2。Efthimiou P，Kontzias A，Hur P等。成人发病的焦点是：临床表现，诊断，治疗和未满足的靶向疗法时代。semin关节炎流变2021; 51：858-74。3。Yamaguchi M，Ohta A，Tsunematsu T等。 成人分类的预定标准。 J Rheumatol 1992; 19：424-30。 4。 Ichida H，Kawaguchi Y，Sugiura T等。 成人发作的静止病的临床表现与侵蚀性关节炎相关：与铁蛋白和白介素-18的水平较低。 关节炎护理Res（Hoboken）2014; 66：642-6。 5。 Bindoli S，Baggio C，Doria A等。 成人发病的疾病（AOSD）：了解病理生理学，遗传学和新兴治疗方案的进展。 药物2024; 84：257-74。Yamaguchi M，Ohta A，Tsunematsu T等。成人分类的预定标准。J Rheumatol 1992; 19：424-30。4。Ichida H，Kawaguchi Y，Sugiura T等。 成人发作的静止病的临床表现与侵蚀性关节炎相关：与铁蛋白和白介素-18的水平较低。 关节炎护理Res（Hoboken）2014; 66：642-6。 5。 Bindoli S，Baggio C，Doria A等。 成人发病的疾病（AOSD）：了解病理生理学，遗传学和新兴治疗方案的进展。 药物2024; 84：257-74。Ichida H，Kawaguchi Y，Sugiura T等。成人发作的静止病的临床表现与侵蚀性关节炎相关：与铁蛋白和白介素-18的水平较低。关节炎护理Res（Hoboken）2014; 66：642-6。5。Bindoli S，Baggio C，Doria A等。成人发病的疾病（AOSD）：了解病理生理学，遗传学和新兴治疗方案的进展。药物2024; 84：257-74。
癌症免疫疗法海报-BD Biosciences
αβ-TCR，αβT细胞受体； B-所有，B细胞急性淋巴细胞白血病；汽车，嵌合抗原受体； CAR-T，表达T细胞的嵌合抗原受体； CD19 4-1BBZ汽车，CD19 4-1BB Zeta嵌合抗原受体； CD19 CD28Z汽车，CD19 CD28 Zeta嵌合抗原受体； CD3Z，CD3 Zeta; CLL，慢性淋巴细胞性白血病； DLBCL，使用大B细胞淋巴瘤； γδT细胞，伽马三角细胞； GM-CSF，粒细胞 - 巨噬细胞群刺激因子； GMP，良好的制造实践； HLA，人白细胞抗原； IFN-γ，干扰素伽玛； IL，白介素（例如IL-2白介素2）; inkt，不变的天然杀手T细胞； IPSC，诱导多能干细胞； MHC，主要的组织相容性复合物； NKG2D，天然杀手级2d； PD-1，程序性细胞死亡蛋白1； PD-L1，程序性细胞死亡配体1; SCFV，单链片段变量； TCR + T，转基因αβ-TCR表达T细胞； TNF，肿瘤坏死因子； VH，可变重链； VL，可变轻链
HER2-LOW乳腺癌可以通过HER2 PET可视化 以肿瘤为定位的白介素2增强了FAP指导的放射性疗法的抗癌活性 胰腺的治疗方法
致编辑：我们想对Seban等人的信件发表评论。 在7月号（1）中写给《核医学杂志》的编辑。 在2022年6月，在美国临床肿瘤学会的年度会议上，在总统研讨会期间接受了良好的鼓掌的结果，对肿瘤学家对人类表皮生长因子2（HER2）的作用的看法改变了肿瘤学家的观点（HER2）的作用。 不仅对曲妥珠单抗Deruxtecan（Enhertu; Daiichi sankyo company，Limited）患有HER2-低乳腺癌，但即使患有Her2-low胃食管癌和子宫癌癌症患者也被证明可以通过这种药物来获得临床治疗（2），3）。 在识别患有HER2-低转移性乳腺癌患者的患者中存在几个挑战，这些患者受到HER2抗体的治疗（药物结合物，与病理学报告有关（4、5）以及对疾病异质性的深入了解（6）。 这具有深远的含义，因为选择曲妥珠单抗Deruxtecan（或将来，其他HER2抗体 - 药物缀合物）基于单个转移性病变的肿瘤活检结果。 进行重复的活检，尤其是从肺部或中枢神经系统等避难所进行的活检，对于患者来说是负担重的，并且在技术上和后勤上并不总是可行的。 我们完全同意作者的观点，即HER2 PET成像对HER2-低乳腺癌的分子表征，治疗计划和生物学理解具有巨大的希望。致编辑：我们想对Seban等人的信件发表评论。在7月号（1）中写给《核医学杂志》的编辑。在2022年6月，在美国临床肿瘤学会的年度会议上，在总统研讨会期间接受了良好的鼓掌的结果，对肿瘤学家对人类表皮生长因子2（HER2）的作用的看法改变了肿瘤学家的观点（HER2）的作用。不仅对曲妥珠单抗Deruxtecan（Enhertu; Daiichi sankyo company，Limited）患有HER2-低乳腺癌，但即使患有Her2-low胃食管癌和子宫癌癌症患者也被证明可以通过这种药物来获得临床治疗（2），3）。在识别患有HER2-低转移性乳腺癌患者的患者中存在几个挑战，这些患者受到HER2抗体的治疗（药物结合物，与病理学报告有关（4、5）以及对疾病异质性的深入了解（6）。这具有深远的含义，因为选择曲妥珠单抗Deruxtecan（或将来，其他HER2抗体 - 药物缀合物）基于单个转移性病变的肿瘤活检结果。进行重复的活检，尤其是从肺部或中枢神经系统等避难所进行的活检，对于患者来说是负担重的，并且在技术上和后勤上并不总是可行的。我们完全同意作者的观点，即HER2 PET成像对HER2-低乳腺癌的分子表征，治疗计划和生物学理解具有巨大的希望。因此，我们进行了一项试点研究，以研究基于AFFINGOMOM（AFFINY AB）的示踪剂[68 GA-GA-ABY-025对HER2-低转移性乳腺癌患者的宠物/CT成像的潜力。这项概念证明研究者发起的试验是“ [68 Ga] Ga-aby-025 PET的II期研究的一部分，用于实体瘤中HER2-STATUS的非侵入性量化的PET，该研究在临床上注册了，该研究已在临床中注册。这项初步研究包括十名患有先前活检固定的Her2-静态乳腺癌的患者，并且所有人都使用[68 GA] GA-ABY-025使用了Her2 PET，随后进行了肿瘤活检，活检部位由PET图像的结果引导。目前正在分析我们的研究结果，核医学医师和病理学家对PET图像和研究活检样本的独立评论正在进行中。初步结论表明，该技术是可行的，所有患有HER2-低转移性乳腺癌患者的[68 GA] Ga-aby-025 - 狂热的病变，而没有任何新的安全问题。已经注意到了与疾病杂种有关的有趣信号，以及假设生成的发现，这些发现将为我们小组目前正在计划的前瞻性II期临床试验提供基础。
hidradenenitis purativa
摘要：背景：Hidradenitis purativa（HS）是一种慢性炎症性皮肤病的影响，具有高密度的聚糖腺体，其特征是皮下结节，可与PUS分泌一起演化成纤维状的纤维。方法：本综述的目的是研究HS发病机理中细胞因子调节的所有当前知识。在PubMed / Medline和Scopus / embase数据库中进行了使用“细胞因子”，“白介素”，“途径”和“ Hidradenitis purrativa”一词的系统文献研究。搜索ClinicalTrials.gov网站介入介绍并完成了试验，包括“ Hidradenitis purrativa”一词，直到2020年8月。我们将讨论各种细胞因子在HS和该衰弱疾病的潜在治疗靶标中的致病作用。结果：这种复杂条件的基础病理生理学尚未明确定义。对各种细胞因子的上调，例如肿瘤坏死因子α（TNF-α），白介素（IL）-1，IL-17，IL-23和其他分子似乎与这种弱势条件有关。各种细胞，例如淋巴细胞T辅助器1和17，角质形成细胞似乎参与了这种情况的起源。结论：为了获得有关HS的新知识并正确治疗这种复杂状况，需要进行几项未来的研究和临床试验。
牙周地位与帕金森氏病之间的相关性；文献评论
这项系统评价旨在探讨牙周疾病的慢性炎症与神经退行性疾病（尤其是帕金森氏病）之间的关系，主要关注病理生理学，临床和免疫学方面。在几个数据库（包括PubMed，Scopus和Web of Science）中进行了详尽的搜索，选择了2006年至2023年之间发表的文章。审查了每项研究的标题，摘要和协议后，提取了13篇文章以进行详细评估。研究中的主要指标包括牙龈炎症，探测（BOP）出血，骨质流失（BL），牙周探测深度（PPD）和临床附着损失（CAL）的临床迹象。此外，监测炎症标志物的水平，例如表皮生长因子（EGF），白介素-8（IL-8），白介素17（IL-17），干扰素γ诱导的蛋白10（IP-10）和单核细胞化学剂溶剂蛋白1（MCP-1）。调查还探讨了帕金森氏病患者微生物群中的主要牙周病原体（牙卟啉单胞菌）的存在。总而言之，提供的数据进一步支持了牙周健康与神经退行性过程之间的复杂关系，包括与临床牙周指标变化，免疫学指数以及口腔卫生和患者药物相关的方面。