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World File Search System白介素
him.pa.sp69 dupilumab（dupixent）
有关重要的监管和法律信息，请参阅本政策结束时的重要提醒。描述Dupilumab（Dupixent®）是白介素-4和白介素13受体α拮抗剂。FDA批准的指示（S）dupixent均表示：•用于治疗6个月以上的成年和儿科患者，患有中度至严重的特应性皮炎，其疾病无法充分控制局部处方疗法或何时不适合治疗这些疗法。dupixent可以在有或没有局部皮质类固醇的情况下使用。•作为6岁及6岁以上的成年和儿科患者的附加维持治疗，具有中度至重度哮喘，其特征在于嗜酸性粒细胞型或口服皮质类固醇哮喘。•作为12岁及12岁及以上的成年和儿科患者的附加维持治疗，患有鼻多发性疾病（CRSWNP）的慢性鼻鼻炎不足。•用于治疗1岁及1岁以上的成年和小儿患者，重量至少为15 kg，患有嗜酸性食管炎（EOE）。•用于治疗prurigo nodularis（PN）的成年患者。•作为成年患者的附加维护治疗，患有不充分控制的慢性阻塞性肺疾病（COPD）和嗜酸性表型。使用的限制：不是为了缓解急性支气管痉挛或地位哮喘政策/标准提供者必须提交支持成员已符合所有批准标准的文件（例如办公图表，实验室结果或其他临床信息）。初始批准标准是与Centene Corporation®相关的健康计划政策，当满足以下标准时，在医学上有必要在医学上：I。
与IL-18结合蛋白的相关性，而不是铁蛋白
抽象背景/目标：头部和颈部鳞状细胞癌（HNSCC）是上层机构消化道的侵略性上皮恶性肿瘤，与存活不良有关。作为HNSCC微环境的一部分，白介素18（il -18）/il -18结合蛋白（IL -18BP）信号传导越来越有趣，因为潜在的生物标志物和治疗靶标。然而，在HNSCC患者的免疫学环境中，IL -18BP的全身表达水平仍未得到探索。材料和方法：在34例HNSCC患者（在无线电）治疗过程中，在34例HNSCC患者中，在34例HNSCC患者中进行了与临床治疗的HNSCC患者相关的诸如C型反应性蛋白，急性相蛋白铁蛋白和IL -18的ELISA测量。结果：与健康对照组相比，HNSCC患者的血浆IL -18bp浓度显着升高，并且在治疗前后与IL -18水平密切相关。然而，同样升高的血浆铁蛋白水平与IL -18或IL -18BP无关。值得注意的是，治疗后IL − 18BP和IL 18水平的变化表现出良好的平衡，表明功能反馈机制。结论：结果表明，HNSCC中有强大的IL -18/IL -18BP反馈调节，这可能有助于肿瘤细胞逃避抗肿瘤免疫反应。这种平衡不受放射疗法或化学放疗的影响，强调了IL -18BP作为治疗靶标的潜力和HNSCC的预后生物标志物。关键字：HNSCC，IL -18-结合蛋白，白介素18，铁蛋白，液体生物标志物。
抗菌药物的定量药理学
在脂多糖（LPS）（LPS）的健康志愿者中的摘要临床研究是革兰氏阴性细菌细胞壁的组成部分，代表了表征Toll-like受体4（TLR4）介导的炎症反应的关键模型。在这里，我们开发了一个数学建模框架，以定量地表征健康志愿者LPS LPS挑战研究中多种炎症生物标志物的动力学和个体间变异性。使用了先前报道的LPS挑战研究的数据，其中包括肿瘤坏死因子α（TNF-α），白介素6（IL-6），白介素8（IL-8）和C-反应蛋白（CRP）的个体级时课程数据。使用一阶消除的单室模型用于捕获LPS动力学。使用间接响应（IDR）模型来表征LPS和炎症标记之间的关系。延迟微分方程用于量化生物标志物响应曲线中的延迟。对于LPS动力学，我们对清除和分布量的估计分别为35.7 L H -1和6.35 L。我们的模型充分捕获了多种炎症生物标志物的动力学。TNF-α，IL-6和IL-8分泌的时间延迟分别为0.924、1.46和1.48 h。第二个IDR模型用于描述与IL-6相关的CRP的诱导变化，延迟时间为4.2 h。本研究中开发的定量模型可用于为临床LPS挑战研究的设计提供信息，并可能有助于将临床前LPS挑战研究转化为人类。
心脏氧化应激，炎症细胞因子反应，心脏泵功能和预后肌梗死后的关系
这项研究深入研究了心肌梗塞后个体的心脏氧化应激，炎性细胞因子反应，心脏泵功能和预后之间的潜在联系。基于药物干预策略，总共将276名患者分为两组：对照组（n = 130）和观察组（n = 146）。对照组接受了标准药物治疗，而观察组除了标准治疗外，还接受了针对抗氧化剂和抗炎治疗的早期药物干预。血清炎性因子的水平，包括肿瘤坏死因子-α（TNF-α），白介素1β（IL-1β）和白介素9（IL-6）。使用叉子盒蛋白A2（FOX2）试剂来确定总体氧化水平。使用多普勒超声测量左心室末端直径（LVEDD），左心室射血分数（LVEF）和端 - 收缩期直径（ESD）。与对照组相比，观察组的血清TNF-α，IL-1β和IL-6的血清水平显着降低（P <0.05）。此外，与对照组相比，观察组的总氧化水平较低，OSI，EDD和ESD（P <0.05），而观察组的LVEF和TAS水平高于对照组中的LVEF和TAS水平（P <0.05）。非常明显，与对照组相比，观察组的重新性，心力衰竭，心律失常和异常瓣膜功能的发生率显着降低（p <0.05）。心脏泵功能的降低和更不利的预后与心脏氧化应激和炎症因子水平升高有关（p <0.05）。适当的药物及时干预对降低炎症标记水平，降低氧化压力以及增强心脏泵送能力和整体预后至关重要。
guselkumab是一种选择性白介素-23 p19亚基抑制剂，可在活跃的银屑病关节炎患者中溶解Dactylis：从两阶段3研究中进行的第52周汇总结果
目标。与安慰剂相比，在第24周之前对合并的Discover-1和Discover-2数据的分析显示，用Guselkumab治疗的患者分辨率明显更高。在这里，我们研究了腺炎分辨率与1年其他结果之间的关联。方法。患者被随机分别为1：1：1，在第4周，第4周，然后每4或8周一次接受皮下注射Guselkumab 100 mg，或者安慰剂在第24周与Guselkumab进行交叉。独立评估者确定了症状性严重程度评分（DSS; 0-3/DIGIT；总计= 0-60）。通过第52周（第24周的非响应者屈服，直到第24周，直到第52周），分辨率（DSS = 0）分辨率（DSS = 0）（预先授予）和至少20％，至少50％，至少从基线提高了70％的DSS（事后）（事后）。ACR50，嫩/肿胀关节，低疾病活性（LDA）通过复合指数评估，以及在第24周和第52周分辨率分辨率的患者中评估了症状炎的患者中的Xtacty炎患者，并评估了射线照相进展（仅覆盖-2）。结果。基线时症状炎的患者（1118中的473例）比没有腺炎的患者更严重（1118）。在第52周，基线时大约75％的Guselkumab随机症患者具有完全分辨率。大约80％的DSS提高了至少70％。 到第52周，在基线时DSS为0的患者中，新发作的DAC-脑炎（DSS≥1）并不常见。 结论。在第52周，基线时大约75％的Guselkumab随机症患者具有完全分辨率。大约80％的DSS提高了至少70％。到第52周，在基线时DSS为0的患者中，新发作的DAC-脑炎（DSS≥1）并不常见。结论。guselkumab随机分辨率的患者比没有分辨率的人在第24周和第52周更有可能达到ACR50，嫩和肿胀的关节至少降低50％，而LDA则更有可能降低50％。在第52周，分辨率分辨率的患者在数值上从基线（Discover-2）的放射线摄影进展较小。至1年，大约75％的Guselkumab随机患者完全溶解了症状炎。表现出分辨率的患者更有可能达到其他重要的临床结果。 鉴于高症状炎的负担很大，分辨率可能与更好的长期患者结局有关。至1年，大约75％的Guselkumab随机患者完全溶解了症状炎。表现出分辨率的患者更有可能达到其他重要的临床结果。鉴于高症状炎的负担很大，分辨率可能与更好的长期患者结局有关。
维生素C
关于Covid-19，据信免疫反应涉及炎性和抗炎细胞因子之间的复杂相互作用。 几项研究报道了由COVID-19的患者的细胞因子和趋化因子的异常水平（8）。 大流行，Blanco-Mello等。 表明，合并症患者的不适当和弱免疫反应出现的频率更高（9）。 当人体对病毒的自然防御措施被削弱并大量产生炎症性细胞因子时，SARS-COV-2感染可能会有一个转折点（9）。 在许多患有严重兴奋的促炎细胞因子（例如肿瘤坏死因子（TNF））的血清水平较高的患者中，与患有轻度疾病（10、11）相比，已经观察到较高的肿瘤坏死因子（TNF） - α，α，白介素（IL）-1β，IL-2和IL-6以及IL-8等趋化因子。 这表明COVID-19的发病机理涉及T-Helper细胞（Th）亚群（包括TH1，TH2和TH17）以及调节性T细胞（Tregs）的不平衡。关于Covid-19，据信免疫反应涉及炎性和抗炎细胞因子之间的复杂相互作用。几项研究报道了由COVID-19的患者的细胞因子和趋化因子的异常水平（8）。大流行，Blanco-Mello等。表明，合并症患者的不适当和弱免疫反应出现的频率更高（9）。当人体对病毒的自然防御措施被削弱并大量产生炎症性细胞因子时，SARS-COV-2感染可能会有一个转折点（9）。在许多患有严重兴奋的促炎细胞因子（例如肿瘤坏死因子（TNF））的血清水平较高的患者中，与患有轻度疾病（10、11）相比，已经观察到较高的肿瘤坏死因子（TNF） - α，α，白介素（IL）-1β，IL-2和IL-6以及IL-8等趋化因子。这表明COVID-19的发病机理涉及T-Helper细胞（Th）亚群（包括TH1，TH2和TH17）以及调节性T细胞（Tregs）的不平衡。
COVID-19疫苗接种对...
摘要目的是研究COVID-199疫苗接种对靶向疗法对类风湿关节炎（RA）和银屑病关节炎（PSA）患者疾病活性的影响。患者和方法1765疫苗接种的患者COVID-19，1178（66.7％），RA和587（33.3％）的COVID-19注册中心的PSA包括风湿病患者（COVIDSER）项目的PSA。人口统计学，疾病特征，疾病活性评分在28个关节（DAS28）和有针对性的治疗中。分别通过对数线性回归和应急分析分析了基于DIV> DIV> DIV>基于DAS28的耀斑率和分类的疾病活动分布和疫苗接种后的疫苗接种。使用随机系数模型评估了疫苗接种对DAS28变异作为连续度量的影响。结果，疫苗接种并未显着改变分类的疾病活动和耀斑率的分布。对数线性回归显示在疫苗接种后的6个月期间，与疫苗接种前的同期相比，在疫苗接种前的6个月后，燃烧率没有显着变化。使用随机系数模型分析DAS28变异时，两组患者在疫苗接种后未检测到疾病活性的显着差异。然而，用Janus激酶抑制剂（JAK-I）（1）和白介素-6抑制剂（IL-6-I）治疗的RA患者的疾病活性恶化恶化（1.436±0.531，p = 0.007，p = 0.007，和1.201±0.550，p = 0.550，p = 0.029），在TUMOR中，与TUMOR相比， （TNF-I）。同样，与用TNF-I治疗的患者相比，用白介素12/23抑制剂治疗的PSA患者（IL-12/23-1）患者的疾病活性恶化（4.476±1.906，p = 0.019）。
每周一次的半卢比特单药治疗在患有Prader-Willi综合征，肥胖和2型糖尿病的年轻受试者中的功效和安全性：病例报告比较分析
重大抑郁症（MDD）的特征是情绪持续持续的较差，利息降低和能量缺乏，患病率很高，复发和残疾率。这是全世界残疾的主要原因（1）。抑郁症在任何年龄都可以发生；但是，在青春期的风险特别高（2）。青少年抑郁症会导致学习成绩下降，社会功能受损，自杀风险增加，药物滥用和成年后的抑郁症复发（2）。目前，具有MDD的青少年会遇到诸如低诊断率和药物治疗结果不佳的挑战（3，4）。青春期抑郁症通常被忽略，这可能与烦躁混淆。此外，它可能表现为无法解释的身体症状，饮食失调，焦虑，行为问题，逃学，学术衰落和滥用药物，进一步使诊断更加复杂（5）。至于治疗，传统的单胺靶向抗抑郁药的发作缓慢（大约2至4周），临床治愈率低，显着残留症状以及复发和功能障碍的风险更高（6）。了解青少年抑郁症的潜在机制对于开发新颖的诊断方法和改善治疗策略以减轻其不良反应至关重要。炎性细胞因子是一类可溶性蛋白，可调节免疫反应，细胞增殖和组织修复（7）。它们在结构和功能上进一步分类为白介素，干扰素，肿瘤坏死因子超家族成员，刺激因子，趋化因子和生长因子。基于它们的作用，细胞因子被分类为促进性，包括白介素-1（IL-1），肿瘤坏死因子因子-Alpha（TNF- A），IL-6和IL-6和IL-12和IL-12和IL-12和抗炎性，包括IL-4，IL-4，IL-4，IL-4，IL-4，IL-10和IL-13。炎症细胞因子的失调与多种疾病有关，包括严重感染
在免疫中的细胞因子和可溶性介质的见解：2022
细胞因子和趋化因子是严格调节的，滥交分泌的蛋白质，可调节细胞生长，分化，功能和迁移。这些为免疫器官和组织中的免疫细胞传递和正确定位提供了提示，并诱导了免疫反应的发展，该免疫反应调整为免疫侮辱。细胞因子的主要类别包括白细胞蛋白酶，干扰素和肿瘤坏死因子（TNF）的成员。目前已经识别出40多个白介素，并且可能具有不同的和重叠的功能（1）。TNF超家族将其名称归功于最初发现的第一个成员TNF，该成员最初被发现诱导肿瘤中的坏死（2，3）。该超家族由19种蛋白质组成，其中一些蛋白具有pro炎性，而另一些则具有抗炎性特性。趋化因子由47个小（8-10 kDa）蛋白组成，它们具有诱导定向细胞迁移（趋化性）的主要能力。趋化因子可以与两种典型受体结合，这些受体与G蛋白相对并刺激细胞迁移和非典型受体，这些受体是调节趋化因子可用性的清除剂（4，5）。细胞因子和趋化因子与许多病理有关，包括过敏，自身免疫性和肿瘤发育和进展，通常被视为治疗靶标。该集合包含有关主要白介素超家族之一IL-1的演变和作用的评论；关于TNF A抑制癌症治疗的潜力；以及对特应性皮炎IL-13抑制剂的效率和安全性的系统综述和荟萃分析。此外，存在两份原始研究文章：具有非典型功能的CXCR3同工型的特征，以及3D细胞迁移装置中趋化因子梯度形成的研究。
仿生细胞刺激 UCLA -Yang Engineering Immunity Lab 临床的癌症免疫疗法 https://doi.org/10.1038/s41587-024-024-0226- y物品生成造血干细胞和祖细胞的同种异体CAR-NKT细胞，使用Clinica 免疫治疗可提高其CA |尤里卡特！ 模仿合成细胞以改善T细胞激活
嵌合抗原受体（CAR）设计的T细胞代表癌症的前线治疗。但是，当前的汽车T细胞制造方案不能充分再现免疫突触的形成。在此响应这种限制，我们开发了一个柔性石墨烯氧化物抗原呈递平台（GO-APP），该平台将抗体固定在氧化石墨烯上。通过对氧化石墨烯（GO-APP 3/28）上的抗CD3（αCD3）和抗CD28（αCD28）进行装饰，我们实现了显着的T细胞增殖。GO-APP 3/28与T细胞之间的体外相互作用紧密模仿抗原呈递细胞和T细胞之间的体内免疫突触。 这种免疫突触模仿的模仿表现出刺激T细胞增殖的高能力，同时保留其多功能性和高效力。 同时，它提高了CAR基因工程效率，与标准方案相比，CAR T细胞产生的增长超过五倍。 值得注意的是，GO-APP 3/28在T细胞中刺激了适当的自分泌白介素-2（IL-2），并克服了对外部IL-2补充的体外依赖，从而提供了与IL-2补充无关的培养基于T细胞的产物的机会。GO-APP 3/28与T细胞之间的体外相互作用紧密模仿抗原呈递细胞和T细胞之间的体内免疫突触。这种免疫突触模仿的模仿表现出刺激T细胞增殖的高能力，同时保留其多功能性和高效力。同时，它提高了CAR基因工程效率，与标准方案相比，CAR T细胞产生的增长超过五倍。值得注意的是，GO-APP 3/28在T细胞中刺激了适当的自分泌白介素-2（IL-2），并克服了对外部IL-2补充的体外依赖，从而提供了与IL-2补充无关的培养基于T细胞的产物的机会。