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World File Search System神经肽
年龄和鼻腔内催产素对信任破裂后信任相关决策的影响：行为和大脑证据
与年龄有关的认知和社会情感功能以及相关大脑区域的差异可能会降低对不信任线索的敏感度，从而影响与信任相关的决策和信任行为。这项研究考察了不同年龄组在信任游戏中的大脑活动和行为差异。在这个游戏中，参与者在半数试验后收到“违背信任”的反馈。反馈表明，对同伴的金钱投资只有 50% 获得了回报。该研究还探讨了鼻内催产素对衰老过程中信任相关决策的影响，基于催产素对负面社会刺激和信任感知的调节作用的暗示。47 名年轻参与者和 46 名老年参与者在参与信任游戏之前，以随机、双盲、受试者间程序自行注射鼻内催产素或安慰剂，同时进行功能性磁共振成像 (fMRI)。较年轻的参与者在得到信任破裂反馈后对游戏伙伴的投入较少，而较年长的参与者在得到信任破裂反馈后，投入没有显著差异。催产素不会调节行为效应。然而，在得到信任破裂反馈后，催产素组的较年长的参与者左侧颞上回的活动较少。相比之下，安慰剂组的较年长的参与者在得到信任破裂反馈后左侧颞上回的活动较多。这一发现可能反映了老年人对不信任线索的反应性降低。此外，催产素对老年人左侧颞上回活动的调节作用支持了这种神经肽在衰老神经过程中的年龄差异作用，包括在与信任相关的决策过程中。
大脑研究促进幸福
哺乳动物的大脑由数百万到数十亿个细胞组成，这些细胞被组织成具有特定空间分布模式和结构与功能特性的众多细胞类型。了解大脑功能的一个重要步骤是获得大脑的零件清单，即细胞类型目录。我们最近为整个成年小鼠大脑创建了一个全面且高分辨率的转录组和空间细胞类型图谱。该细胞类型图谱结合了两个单细胞水平、全脑规模的数据集：一个约 400 万个细胞通过 QC 的单细胞 RNA 测序数据集，以及一个约 430 万个细胞使用 MERFISH 的空间解析转录组数据集。该图谱按层次结构组织成四个嵌套分类级别：34 个类、338 个子类、1,201 个超类型和 5,322 个簇。我们系统地分析了整个大脑的神经元、非神经元和未成熟神经元细胞类型，并确定了每种细胞类型的转录组身份和空间特异性之间的高度对应性。研究结果揭示了不同脑区细胞类型组织的独特特征、脑内不同细胞类型神经递质和神经肽（共）表达模式的非凡多样性和异质性，以及定义脑各部分细胞类型的组合转录因子代码。随着这一基准参考图谱的完成，我们现在开始探索可以利用哪些细胞类型特征来获取遗传信息并开发新的细胞类型靶向工具，这些细胞类型在发育过程中如何从共同的祖细胞中产生，以及哪些细胞类型易受衰老等过程的影响。最后，我们可以整合来自小鼠的所有这些数据，以确定小鼠生命周期内的细胞类型图谱，并与来自其他物种的数据整合，以回答有关进化和细胞类型规范的问题。
利用机器学习识别多巴胺信号的神经特征
摘要：用于成像神经递质、神经调节剂和神经肽的新工具的出现改变了我们对神经化学在大脑发育和认知中的作用的理解，但对这一新维度的神经生物学信息的分析仍然具有挑战性。在这里，我们使用近红外儿茶酚胺纳米传感器 (nIRCat) 对纹状体脑组织切片中的多巴胺调节进行成像，并实施机器学习以确定多巴胺调节的哪些特征是刺激强度变化和不同神经解剖区域所独有的。我们训练了一个支持向量机和一个随机森林分类器来判断记录是从背外侧纹状体 (DLS) 还是背内侧纹状体 (DMS) 进行的，并发现机器学习能够准确区分 DLS 中发生的多巴胺释放和 DMS 中发生的多巴胺释放，而这是典型统计分析无法实现的。此外，我们的分析表明，多巴胺调节信号（包括独特的多巴胺释放位点的数量和每次刺激事件释放的多巴胺峰值）最能预测神经解剖学。这是因为综合神经调节剂的量是用于监测动物研究中神经调节的常规指标。最后，我们的研究发现，机器学习对不同刺激强度或神经解剖区域的区分仅在成年动物中才有可能，这表明在动物发育过程中多巴胺调节动力学具有高度的可变性。我们的研究强调，机器学习可以成为一种广泛使用的工具，用于区分神经解剖区域或神经典型状态和疾病状态，具有传统统计分析无法检测到的特征。关键词：多巴胺、机器学习、纳米传感器、纹状体■简介
炎症因子在中枢神经系统骨关节炎发病机理中的作用
神经退行性疾病是神经系统中最常见的杂物之一，其病因基于遗传背景与大多数情况下的环境因素的相互作用。通常，他们有一个无法治愈的，进步和毁灭性的过程。解释CNS中神经退行性发生的理论之一是慢性炎症理论，它指出了由于微毛细胞和星形胶质细胞中炎症过程激活而释放的细胞因子和凋亡因子的作用。此外，也存在线粒体起源的alar，这可能会影响炎症体的形成和炎症过程的激活。mito-软骨功能障碍与诸如肌萎缩性侧面硬化症，帕金森氏症，阿尔茨海默氏症或亨廷顿氏病，缺血性中风或精神分裂症等神经营养性疾病的病原体有关。中枢神经系统稳态由综合的神经，免疫和内分泌网络维持，各个元素之间的相互作用是通过几种促和抗炎的介体，激素和神经肽进行的。细胞因子在这种相互作用中起关键作用，尤其是白介素1和1，白介素6，白介素8，肿瘤坏死因子Alfa和Prosta-glandin E2。这些因素和其他因素主要由毛tr骨细胞产生。与小胶质细胞类似的星形胶质细胞可以通过分泌众多介体（细胞因子，趋化因子，NO）来增强促炎反应，并诱导炎症性抗压反应。神经炎症的另一个元素是炎症，即，在CNS实质，小胶质细胞和星形胶质细胞中响应各种生理和致病性刺激而形成的多聚体蛋白的复合物。由于这种复杂的过程，了解神经检查的机制，诊断和预防作用的发展似乎是一个有前途的研究方向。
针对食欲调节激素的自身抗体作用的当前方面和肠道微生物组在饮食失调中
在肠道，脑，微生物组和脂肪组织（在）中合成的食欲刺激（甲状腺素）和抑制食欲抑制（厌食）信号之间的平衡和相互作用似乎在食物内部和饮食行为和喂养行为，焦虑和喂养行为和抑郁症的调节中起着至关重要的作用。控制能量平衡机制的失调可能导致饮食失调，例如神经性厌食症（AN）和神经性贪食症（BN）。A是一种精神病，由慢性自我诱导的极端饮食限制定义，导致体重极低和肥胖。bn被定义为失控的暴饮暴食，这是通过自我引起的呕吐，禁食或过度运动来补偿的。最近描述了某些与肠道菌群相关的化合物，例如细菌性伴侣蛋白大肠杆菌酪蛋白酪蛋白酶B（CLPB）和食物来源的抗原，旨在触发自身抗体与食欲调节的激素和神经传输的交叉反应的产生。肠道微生物组可能是AT和能量稳态的潜在操纵剂。因此，对食欲，情感，情绪和营养状况的调节也受到神经免疫内分泌机制的控制，该机制通过针对神经肽，神经活性代谢物和肽的自身抗体的分泌来控制。在AN和BN中，胆碱能，多巴胺能，肾上腺素能和血清素能继电器可能导致异常，肠道和脑激素分泌。我们期望新知识可用于开发一种新型的预防和治疗方法，以治疗AN和BN。本综述总结了有关肠道营养不良，肠道渗透性，短链脂肪酸（SCFA），粪便微生物移植（FMT），血液脑屏障的渗透性以及在饮食失调中的肠脑屏障渗透性以及自身抗体的最新知识。
大脑、行为与免疫 - 健康 - 精神病学系
炎症、γ-氨基丁酸能 (GABAergic) 功能降低和神经可塑性改变是重度抑郁症 (MDD) 中同时发生的病理生理学。然而，这些生物学变化之间的联系仍不清楚。我们假设炎症会导致 GABAergic 中间神经元标记物缺陷，并且这种影响是由脑源性神经营养因子 (BDNF) 介导的。我们在此报告，在第一批 C57BL/6 小鼠（n = 72；10 – 11 周；50% 为雌性）中腹膜内注射脂多糖 (LPS) (0.125、0.25、0.5、1、2 mg/kg) 引起的全身炎症导致前额皮质 (PFC) 和海马 (HPC) 中的白细胞介素 1-beta 和白细胞介素-6 增加，使用酶联免疫吸附测定 (ELISA) 测量。定量实时聚合酶反应 (qPCR) 用于探索 LPS 对 GABAergic 中间神经元标志物表达的影响。在第二组 (n = 39; 10 – 11 周; 50% 为雌性) 的 PFC 中，2 mg/kg LPS 降低了生长抑素 ( Sst ) (p = 0.0014)、小白蛋白 ( Pv ) (p = 0.0257)、皮质抑素 ( Cort ) (p = 0.0003)、神经肽 Y ( Npy ) (p = 0.0033) 和胆囊收缩素 ( Cck ) (p = 0.0041) 的表达，并且不影响促皮质素释放激素 ( Crh ) 和血管活性肠肽 ( Vip ) 的表达。在 HPC 中，2 mg/kg LPS 降低了 Sst (p = 0.0543)、Cort (p = 0.0011)、Npy (p = 0.0001) 和 Cck (p < 0.0001) 的表达，但不影响 Crh 、 Pv 和 Vip 的表达。LPS 降低了 PFC (p < 0.0001) 和 HPC (p = 0.0003) 中 Bdnf 的表达，这与受影响的标志物 (Sst、Pv、Cort、Cck 和 Npy) 显着相关。总之，这些结果表明炎症可能是导致 MDD 中观察到的皮质细胞微电路 GABAergic 缺陷的因果关系。
膀胱癌治疗免疫疗法的最新进展
颞下颌疾病（TMDS）是影响颞下颌关节（TMJ），咀嚼肌肉和相关结构的普遍状况，导致疼痛，受限运动和关节噪声。这些疾病的起源是多因素，涉及结构，功能和心理成分。本综述深入研究了TMD中疼痛感知的神经生理机制，重点是外周和中心过程，包括神经可塑性在慢性疼痛中的作用。外围机制涉及TMJ中的伤害感受器，被炎症介质，机械应力和组织损伤激活，导致疼痛。由细胞因子和神经肽等因素驱动的外周敏化，增强了伤害感受器的敏感性，导致了慢性疼痛状态。三叉神经在向中枢神经系统（CNS）传输伤害性信息方面至关重要，c纤维和a- delta纤维参与疼痛感知。中央敏化是TMD的慢性疼痛的标志，涉及中枢神经系统的神经塑性变化，包括发条和长期增强（LTP），增强了疼痛感知并促进疼痛持久性。神经可塑性，无论是中央还是周边，在慢性疼痛的发展中起着至关重要的作用。中央可塑性包括突触变化和大脑连通性的改变，这在TMD患者的功能成像研究中观察到。外周可塑性涉及离子通道和神经递质的上调，以维持疼痛信号。此外，小胶质细胞，星形胶质细胞和疼痛途径之间的神经免疫性相互作用是中央敏化不可或缺的。了解这些机制对于开发针对周围和中心疼痛过程的有效治疗至关重要。新兴疗法，包括瞬态受体电位（TRP）通道阻滞剂和神经免疫调节剂，为管理TMD疼痛提供了新的途径，强调需要采用多方面治疗方法。
海报摘要
神经肽催产素 (Oxt) 和精氨酸加压素 (Avp) 是社会行为和母性行为的神经调节剂。具体来说，在啮齿动物中，Oxt 对于母性照料的启动很重要，而 Avp 与母性攻击有关。我们的实验室对胚胎发育过程中 Oxt 受体 (Oxtr) 或 Avp 受体 1a (Avpr1a) 信号传导的中断如何影响整个生命周期的行为感兴趣。我们发现，在胚胎 (E) 第 16.5 天（小鼠大脑中两个系统发育的关键时间点）注射 Oxtr 拮抗剂 (OxtrA) 或 Avpr1a 拮抗剂 (Avpr1aA) 似乎会改变大脑发育的轨迹，从而导致青少年和成年人的社会行为发生可测量的变化。根据这些数据，我们假设在 E16.5 时注射 OxtrA 或 Avpr1aA 的后代中，母性照护会发生变化。具体来说，我们预测与对照组相比，接受 OxtrA 治疗的母鼠的母性照护会受到损害，而接受 Avpr1aA 治疗的母鼠的母性照护仅受到轻微影响。为了验证我们的假设，我们在 E16.5 时注射了 OxtrA、Avpr1aA 或盐水。雌性后代成年后，会与有经验的雄性配对，并观察其怀孕情况。分娩后，从出生后第 0-9 天测试母性行为。测量了幼崽遗弃、筑巢和直接母性行为。还评估了焦虑和抑郁样行为。我们从这次测试中获得的数据表明，在 E16.5 时短暂中断 Oxtr 或 Avpr1a 信号传导对母性行为影响不大。这些结果表明，虽然胚胎时期 Oxtr 或 Avpr1a 信号的中断会导致青少年和成年人社会行为的变化，但对母性行为没有明显的影响。我们推测，由于母性照料是物种生存最重要的行为之一，调节母性行为的神经回路此时可能不易受到我们干扰的影响。相反，社会行为神经网络受到的影响是特定的。这些数据首次表明，胚胎生命期间的 Oxtr 和 Avpr1a 信号不会全面影响所有行为，这对于理解它们的神经发育作用至关重要。
apelin-13对雄性大鼠的焦虑行为的影响
AIM：众所周知，Apelin-13是主要神经肽之一，在与情绪障碍有关的电路中起着明确而至关重要的作用。在病理焦虑的发展和/或维持中，海马和杏仁核的异常起着重要作用。在这里，我们评估了Apelin-13对雄性大鼠焦虑样行为的潜在抗焦虑作用。材料和方法：总共48名男性Wistar大鼠分为4组（n = 12）。控制（C），社会隔离（SI），Apelin-13（a）和社会隔离 + Apelin- 13（SI + A）。在C和A组中，每个笼子中有四只动物持续8周。 在Si和Si+A组中，将每只动物单独饲养8周。 在该APELIN-13给药之后，通过渗透泛滥。 使用高架迷宫（EPM），开放式测试（OFT）和灯光盒（LDB）评估了与焦虑/抑郁相关的行为。 我们还测量了APELIN-13，APELIN受体（APJ），脑衍生的神经营养因子（BDNF），哺乳动物阿托纳同源物1（Mash1），Nestin，Doublecortin（DCX）和神经素的表达。 这些是指示海马中焦虑机制的重要标记。 结果：我们的研究结果表明，Apelin-13给药减少了焦虑行为。 敞开的手臂完整，在A组中花费的时间更高。 在开放式测试中，SI组的修饰和饲养较低。 此外，在A组中，APELIN-13和APJ基因表达较高。在C和A组中，每个笼子中有四只动物持续8周。在Si和Si+A组中，将每只动物单独饲养8周。在该APELIN-13给药之后，通过渗透泛滥。使用高架迷宫（EPM），开放式测试（OFT）和灯光盒（LDB）评估了与焦虑/抑郁相关的行为。我们还测量了APELIN-13，APELIN受体（APJ），脑衍生的神经营养因子（BDNF），哺乳动物阿托纳同源物1（Mash1），Nestin，Doublecortin（DCX）和神经素的表达。这些是指示海马中焦虑机制的重要标记。结果：我们的研究结果表明，Apelin-13给药减少了焦虑行为。敞开的手臂完整，在A组中花费的时间更高。在开放式测试中，SI组的修饰和饲养较低。此外，在A组中，APELIN-13和APJ基因表达较高。结论：研究的结果表明，Apelin-13输注可能导致雄性大鼠与焦虑相关的行为减少。
人类小亚基的核仁成熟
这项研究旨在表征具有不同能量水平的饮食对肉鸡（DEX）诱导的应激下肉鸡的生长性能，等离子体参数和中央AMPK信号通路的影响。总共将216个1天大的男性肉鸡鸡分配给了喂养高（HED），国家研究委员会推荐（对照）或低（LED）能量饮食的群体。在10天大的情况下，连续3天用或不含地塞米松（Dex，2 mg/kg体重）处理鸡。HED增加了肉鸡的平均每日增益（ADG），而随着饮食能水平的增加，每日饲料摄入量（ADFI）和饲料转化率（FCR）降低（p <0.05）。喂养的鸡的总蛋白质（TP）含量更高，白蛋白（ALB），葡萄糖（GLU），总胆固醇（TCHO），高密度脂蛋白（HDL）胆固醇和低密度脂蛋白（LDL）胆固醇（与对照组相比）（P <0.05）。在13天大的情况下，DEX降低了ADG，并增加了用不同能量饮食的肉鸡（p <0.05）。Dex-Hed组的ADFI高于未经饮食的HED组鸡。此外，DEX组的TP，ALB，甘油三酸酯（TG），TCHO，HDL和LDL含量水平高于对照组中的TP，甘油三酸酯（TG），TCHO，HDL和LDL含量水平高（p <0.05）。LED组的尿酸（UA）含量高于HED组的尿酸（UA）含量（p <0.05）。此外，在用DEX治疗的鸡（p <0.05）中增加了下丘脑中肝激酶B1的基因表达水平，AMP激活的蛋白激酶α1，神经肽Y和GC受体的基因表达水平。血浆TCHO和下丘脑LKB1表达之间存在相互作用的趋势（0.05 总而言之，这项研究表明，HED可以在10天大的肉鸡时提高生长性能，血浆葡萄糖和总胆固醇，但对压力肉鸡的性能，血浆参数和中央AMPK没有显着影响。总而言之，这项研究表明，HED可以在10天大的肉鸡时提高生长性能，血浆葡萄糖和总胆固醇，但对压力肉鸡的性能，血浆参数和中央AMPK没有显着影响。