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颞下颌疾病（TMDS）是影响颞下颌关节（TMJ），咀嚼肌肉和相关结构的普遍状况，导致疼痛，受限运动和关节噪声。这些疾病的起源是多因素，涉及结构，功能和心理成分。本综述深入研究了TMD中疼痛感知的神经生理机制，重点是外周和中心过程，包括神经可塑性在慢性疼痛中的作用。外围机制涉及TMJ中的伤害感受器，被炎症介质，机械应力和组织损伤激活，导致疼痛。由细胞因子和神经肽等因素驱动的外周敏化，增强了伤害感受器的敏感性，导致了慢性疼痛状态。三叉神经在向中枢神经系统（CNS）传输伤害性信息方面至关重要，c纤维和a- delta纤维参与疼痛感知。中央敏化是TMD的慢性疼痛的标志，涉及中枢神经系统的神经塑性变化，包括发条和长期增强（LTP），增强了疼痛感知并促进疼痛持久性。神经可塑性，无论是中央还是周边，在慢性疼痛的发展中起着至关重要的作用。中央可塑性包括突触变化和大脑连通性的改变，这在TMD患者的功能成像研究中观察到。外周可塑性涉及离子通道和神经递质的上调，以维持疼痛信号。此外，小胶质细胞，星形胶质细胞和疼痛途径之间的神经免疫性相互作用是中央敏化不可或缺的。了解这些机制对于开发针对周围和中心疼痛过程的有效治疗至关重要。新兴疗法，包括瞬态受体电位（TRP）通道阻滞剂和神经免疫调节剂，为管理TMD疼痛提供了新的途径，强调需要采用多方面治疗方法。
膀胱癌治疗免疫疗法的最新进展
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