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MAPKKK5是对EDR1突变体的白粉病表型增强的抗性所必需的
Asai T，Tena G，Plotnikova J，Willmann MR，Chiu W-L，Gomez-Gomez L，Boller T，Ausubel FM，Sheen J。拟南芥先天免疫中的激酶信号传导级联。自然。2002：415（6875）：977–983。 https://doi.org/10.1038/415977a bi G，Zhou Z，Wang W，Li L，Rao S，Wu Y，Zhang X，Menke flh，Chen S，Zhou J-M。 受体样细胞质激酶直接将各种模式识别受体与拟南芥中有丝分裂原激活的蛋白激酶级联反应的激活联系起来。 植物细胞。 2018：30（7）：1543–1561。 https://doi.org/10.1105/tpc.17.00981 Frye CA，Tang D，Innes RW。 通过保守的MAPKK激酶对植物中防御反应的负调节。 Proc Natl Acad Sci U S A. 2001：98（1）：373–378。 https://doi.org/10.1073/pnas.98.1.373 Gao C，Sun P，Wang W，Tang d。 拟南芥E3连接酶桶与MKK4和MKK5的相关性，以调节植物免疫。 J Integn Plant Biol。 2021：63（2）：327–339。 https://doi.org/10.1111/jipb。 13007 Tang D，Innes RW。 EDR1基因的激酶缺陷形式的过表达增强了拟南芥中的白粉病抗霉菌和乙烯诱导的衰老。 植物J. 2002：32（6）：975–983。 https://doi.org/10.1046/j.1365-313x.2002.01482.x Wang W，Chen S，Zhong G，Gao C，Gao C，Zhang Q，Tang d。 有丝分裂原激活的蛋白激酶3通过磷酸化MAPKKK5增强了EDR1突变体的抗病。 植物生理学。 2024：194（1）：578–591。 https://doi.org/10.1093/plphys/kiad472 Yan H，Zhao Y，Shi H，Li J，Wang Y，Tang d。2002：415（6875）：977–983。https://doi.org/10.1038/415977a bi G，Zhou Z，Wang W，Li L，Rao S，Wu Y，Zhang X，Menke flh，Chen S，Zhou J-M。受体样细胞质激酶直接将各种模式识别受体与拟南芥中有丝分裂原激活的蛋白激酶级联反应的激活联系起来。植物细胞。2018：30（7）：1543–1561。https://doi.org/10.1105/tpc.17.00981 Frye CA，Tang D，Innes RW。 通过保守的MAPKK激酶对植物中防御反应的负调节。 Proc Natl Acad Sci U S A. 2001：98（1）：373–378。 https://doi.org/10.1073/pnas.98.1.373 Gao C，Sun P，Wang W，Tang d。 拟南芥E3连接酶桶与MKK4和MKK5的相关性，以调节植物免疫。 J Integn Plant Biol。 2021：63（2）：327–339。 https://doi.org/10.1111/jipb。 13007 Tang D，Innes RW。 EDR1基因的激酶缺陷形式的过表达增强了拟南芥中的白粉病抗霉菌和乙烯诱导的衰老。 植物J. 2002：32（6）：975–983。 https://doi.org/10.1046/j.1365-313x.2002.01482.x Wang W，Chen S，Zhong G，Gao C，Gao C，Zhang Q，Tang d。 有丝分裂原激活的蛋白激酶3通过磷酸化MAPKKK5增强了EDR1突变体的抗病。 植物生理学。 2024：194（1）：578–591。 https://doi.org/10.1093/plphys/kiad472 Yan H，Zhao Y，Shi H，Li J，Wang Y，Tang d。https://doi.org/10.1105/tpc.17.00981 Frye CA，Tang D，Innes RW。通过保守的MAPKK激酶对植物中防御反应的负调节。Proc Natl Acad Sci U S A.2001：98（1）：373–378。 https://doi.org/10.1073/pnas.98.1.373 Gao C，Sun P，Wang W，Tang d。 拟南芥E3连接酶桶与MKK4和MKK5的相关性，以调节植物免疫。 J Integn Plant Biol。 2021：63（2）：327–339。 https://doi.org/10.1111/jipb。 13007 Tang D，Innes RW。 EDR1基因的激酶缺陷形式的过表达增强了拟南芥中的白粉病抗霉菌和乙烯诱导的衰老。 植物J. 2002：32（6）：975–983。 https://doi.org/10.1046/j.1365-313x.2002.01482.x Wang W，Chen S，Zhong G，Gao C，Gao C，Zhang Q，Tang d。 有丝分裂原激活的蛋白激酶3通过磷酸化MAPKKK5增强了EDR1突变体的抗病。 植物生理学。 2024：194（1）：578–591。 https://doi.org/10.1093/plphys/kiad472 Yan H，Zhao Y，Shi H，Li J，Wang Y，Tang d。2001：98（1）：373–378。https://doi.org/10.1073/pnas.98.1.373 Gao C，Sun P，Wang W，Tang d。 拟南芥E3连接酶桶与MKK4和MKK5的相关性，以调节植物免疫。 J Integn Plant Biol。 2021：63（2）：327–339。 https://doi.org/10.1111/jipb。 13007 Tang D，Innes RW。 EDR1基因的激酶缺陷形式的过表达增强了拟南芥中的白粉病抗霉菌和乙烯诱导的衰老。 植物J. 2002：32（6）：975–983。 https://doi.org/10.1046/j.1365-313x.2002.01482.x Wang W，Chen S，Zhong G，Gao C，Gao C，Zhang Q，Tang d。 有丝分裂原激活的蛋白激酶3通过磷酸化MAPKKK5增强了EDR1突变体的抗病。 植物生理学。 2024：194（1）：578–591。 https://doi.org/10.1093/plphys/kiad472 Yan H，Zhao Y，Shi H，Li J，Wang Y，Tang d。https://doi.org/10.1073/pnas.98.1.373 Gao C，Sun P，Wang W，Tang d。拟南芥E3连接酶桶与MKK4和MKK5的相关性，以调节植物免疫。J Integn Plant Biol。2021：63（2）：327–339。https://doi.org/10.1111/jipb。 13007 Tang D，Innes RW。 EDR1基因的激酶缺陷形式的过表达增强了拟南芥中的白粉病抗霉菌和乙烯诱导的衰老。 植物J. 2002：32（6）：975–983。 https://doi.org/10.1046/j.1365-313x.2002.01482.x Wang W，Chen S，Zhong G，Gao C，Gao C，Zhang Q，Tang d。 有丝分裂原激活的蛋白激酶3通过磷酸化MAPKKK5增强了EDR1突变体的抗病。 植物生理学。 2024：194（1）：578–591。 https://doi.org/10.1093/plphys/kiad472 Yan H，Zhao Y，Shi H，Li J，Wang Y，Tang d。https://doi.org/10.1111/jipb。13007 Tang D，Innes RW。EDR1基因的激酶缺陷形式的过表达增强了拟南芥中的白粉病抗霉菌和乙烯诱导的衰老。植物J.2002：32（6）：975–983。 https://doi.org/10.1046/j.1365-313x.2002.01482.x Wang W，Chen S，Zhong G，Gao C，Gao C，Zhang Q，Tang d。 有丝分裂原激活的蛋白激酶3通过磷酸化MAPKKK5增强了EDR1突变体的抗病。 植物生理学。 2024：194（1）：578–591。 https://doi.org/10.1093/plphys/kiad472 Yan H，Zhao Y，Shi H，Li J，Wang Y，Tang d。2002：32（6）：975–983。https://doi.org/10.1046/j.1365-313x.2002.01482.x Wang W，Chen S，Zhong G，Gao C，Gao C，Zhang Q，Tang d。有丝分裂原激活的蛋白激酶3通过磷酸化MAPKKK5增强了EDR1突变体的抗病。植物生理学。2024：194（1）：578–591。https://doi.org/10.1093/plphys/kiad472 Yan H，Zhao Y，Shi H，Li J，Wang Y，Tang d。铜制固醇信号激酶1磷酸化mapkkk5以调节拟南芥的免疫力。植物生理学。2018：176（4）：2991–3002。 https://doi.org/10.1104/pp.17.01757 Zhao C，Nie H，Shen Q，Zhang S，Lukowitz W，Tang d。 EDR1与MKK4/MKK5物理相互作用，并负调节MAP激酶级联反应以调节植物先天免疫。 PLOS基因。 2014：10（5）：E1004389。 https://doi.org/10.1371/journal.pgen.10043892018：176（4）：2991–3002。https://doi.org/10.1104/pp.17.01757 Zhao C，Nie H，Shen Q，Zhang S，Lukowitz W，Tang d。EDR1与MKK4/MKK5物理相互作用，并负调节MAP激酶级联反应以调节植物先天免疫。PLOS基因。2014：10（5）：E1004389。 https://doi.org/10.1371/journal.pgen.10043892014：10（5）：E1004389。https://doi.org/10.1371/journal.pgen.1004389
突变体p53团队中的主要参与者：小分子，基因...
图1。P53团队中的关键球员。p53是基因组“守门人”。MDM2抑制剂，突变体P53重新激活因子是防御线的参与者，而腺病毒基因疗法，基因编辑工具和免疫疗法是P53团队进攻线的一部分。新的但未知的强大玩家有望进入癌症治疗的最前沿，并在研究人员教练的领导下取得了成功。
使用CRISPR-CAS9在DNA中构建基因敲除突变体
本文由荣誉计划在内布拉斯加大学 - 林肯大学提供免费和公开访问。已被授权的Nebraska@Nebraska University of Nebraska University of Nebraska -Lincoln的授权管理员所接受，内布拉斯加州林肯大学。
人类突变体潜在药物靶标的硅内方法...
摘要：由于对有效的治疗干预措施的需求不断增长，计算方法被用于药物发现中。这项工作的重点是使用一种硅胶方法来寻找可能的药物靶标，并检查它们如何与人类突变体复合物中的AG-881（Vorasidenib）抑制剂和NADPH相互作用。我们使用分子对接，结构验证和毒性预测评估了Tovorafenib和姜黄素作为可能的治疗剂的有效性。cb-dock用于分子对接。使用Pymol计算用于结构稳定性分析的根平方偏差（RMSD）。为了确定所选化合物的安全性，使用毒素毒性鉴定进行了毒性评估。我们的结果表明，姜黄素和Tovorafenib在目标稳定性分析中都表现出令人鼓舞的结合亲和力和结构稳定性。使用正毒素进行毒性评估，以确定所选化合物的安全性。我们的发现表明，Tovorafenib和姜黄素在靶复合物中都表现出有希望的结合亲和力和结构稳定性，姜黄素表现出良好的毒性特征。这项研究强调了计算药物发现在识别新型治疗候选者中的潜力，这有助于精确医学的发展。关键字：分子对接；结合亲和力； Tovorafenib;药效团建模；结构分析； AG-881抑制剂
有丝分裂分裂中突变体TSC2蛋白的非传统功能
II型糖尿病（T2DM）显着影响生活质量（QOL），但在马拉维的这些患者中的数据缺乏。进行了这项研究以评估T2DM患者的QOL。在马拉维利隆威的Kamuzu Central医院（KCH）进行了一项混合方法横截面研究。使用改良的糖尿病生活质量（MDQOL）-17问卷进行定量数据，而深入的访谈和日记方法用于定性数据，进行了数据收集。使用描述性统计数据和推论统计数据使用t检验和ANOVA总结了人口统计数据。主题分析用于定性数据。招募了339名参与者的样本（平均年龄50.3±15.5）。总体而言，平均QOL得分中等（平均QOL 63.91±19.54）。健康保险的人的质量更好（QOL 76.71，C.I。69.22–84.19，p值0.005）与没有健康保险的人相比。此外，没有合并症与具有更好的QoL有关（QOL 71.18，C.I。66.69–75.67，p值<0.0001）。定性地，T2DM与患者的健康状况，压力水平升高以及独立丧失有关。T2DM患者（例如糖尿病健康谈判，有一个支持家庭）以及遵循医院建议的T2DM患者中有QOL促进因素。抑制因素包括药物短缺，社会看法，久坐的生活方式，压力和鄙视医院的建议。在KCH接受治疗的T2DM患者的总体QOL中等。在KCH接受治疗的T2DM患者的总体QOL中等。受相互关联的因素的影响，这些因素需要多学科团队护理以优化这些患者的QOL。卫生工作者需要在治疗T2DM患者（例如管理合并症以及评估QOL，诸如体育锻炼之类的行为改变措施和健康饮食）时采用整体方法。
通过 Nedd4-1 使用小分子降解剂靶向致癌 K-Ras 突变体
2. 厦门大学生命科学学院，福建省厦门市 361102。 3. 厦门大学肿瘤研究中心，福建省厦门市 361102。 § 这些作者对这项工作做出了同等贡献。 * 通讯作者。 通讯作者： 王红瑞博士 厦门大学生命科学学院，福建省厦门市翔安区 361102，中国 电话：+86-592-2181601 电子邮件：wanghr@xmu.edu.cn 邓先明博士 厦门大学生命科学学院，福建省厦门市翔安区 361102，中国 电话：+86-592- 2184180 电子邮件：xmdeng@xmu.edu.cn
核小体中的DNA修复：来自组蛋白修饰和突变体的见解
摘要：DNA修复途径在基因组稳定性中起关键作用，但是在真核细胞中，它们必须在染色质的紧凑和纠结环境中进行修复DNA病变。先前的研究表明，将DNA包装到核小体中，构成了染色质的基本构件，对DNA修复具有深远的影响。在这篇综述中，我们讨论了有关染色质DNA修复的原理和机制。我们关注组蛋白翻译后修饰（PTM）在修复中的作用，以及组蛋白突变体影响细胞对DNA损伤剂和染色质修复活性的分子机制。重要的是，这些机制被认为会显着影响人类癌症的体细胞突变率，并有可能导致癌变和其他人类疾病。例如，许多主要在酵母中研究的组蛋白突变体已被确定为不同癌症中酒精酮突变的候选者。本综述强调了这些联系，并讨论了DNA修复在染色质中的潜在重要性。
科科佩利突变体在植物体内诱导单倍体
Jiang J, Stührwohldt N, Liu T, Huang Q, Li L, Zhang L, Gu H, Fan L, Zhong S, Schaller A 等 (2022) 卵细胞分泌的天冬氨酸蛋白酶 ECS1/2 促进配子附着，使卵细胞优先于中心细胞受精。J Integr Plant Biol. doi: 10.1111/jipb.13371 Google Scholar：仅限作者 仅限标题 作者和标题
利用 FBXW7 体细胞突变体 R465C 进行靶向蛋白质降解
。CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可证（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者此版本于 2024 年 12 月 4 日发布。；https://doi.org/10.1101/2024.12.03.626601 doi：bioRxiv 预印本
ASP12的应变释放烷基化可以使K-Ras-G12d的突变体选择性靶向
方法：在此第2阶段，开放标签研究中，23例轻度认知障碍或轻度痴呆症患者每天两次接受20毫克口服NE3107，持续3个月。主要终点评估了使用先进的神经成像分析中神经生理健康和氧化应激（谷胱甘肽水平）中基线的变化。Secondary endpoints evaluated changes from baseline in neuropsychological health using cognitive assessments, including the 11-item Alzheimer's Disease Assessment Scale-Cognitive Subscale (ADAS-Cog11), Mini-Mental State Examination (MMSE), Montreal Cognitive Assessment, Clinical Dementia Rating, Quick Dementia Rating Scale, Alzheimer's Disease Composite Score, and Global Rating of Change （GRC）。探索性终点评估了神经炎症生物标志物（肿瘤坏死因子α，TNF-α）和AD（淀粉样蛋白β和磷酸化tau [p-tau]）的基线变化。