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肾脏综合征研究网络（Neptune）匹配肾小球疾病中的基本原理和设计：为合适的患者设计正确的试验，今天
*通讯作者：帕文·雷迪（Pavan Reddy），丹·L·邓肯综合癌症中心，贝勒医学院，德克萨斯州77030，血液学和肿瘤学系，密歇根大学； 3110 CCGC，1500 E. Medical Center Drive，Ann Arbor，MI 48105-1942，美国，reddypr@med.umich.edu或pavan.reddy@bcm.edu，传真： +1-734-647-9271。＃这些作者同样贡献。作者贡献：P.R。构思了这项研究。K.S.，H.F.，I.H，A.K，M.R.M。 VDB。 和P.R. 计划，指导研究，分析数据并撰写手稿。 K.S.，H.F.，I.H.，M.B.S.，K.O.W.，E.L.，L.L。和Y.S进行了实验。 R.H.，A.K.，R.R.J。和G.D.分析了16S RNA序列实验。 C.L. 进行了实验和组织病理学分析。 M.H. 和T.M.S. 在结肠粘膜中进行了氧测量。 Y.M.S. 生成了HIF1αFL/FL/FL VILCRE小鼠。 P.R. 监督该项目。K.S.，H.F.，I.H，A.K，M.R.M。VDB。 和P.R. 计划，指导研究，分析数据并撰写手稿。 K.S.，H.F.，I.H.，M.B.S.，K.O.W.，E.L.，L.L。和Y.S进行了实验。 R.H.，A.K.，R.R.J。和G.D.分析了16S RNA序列实验。 C.L. 进行了实验和组织病理学分析。 M.H. 和T.M.S. 在结肠粘膜中进行了氧测量。 Y.M.S. 生成了HIF1αFL/FL/FL VILCRE小鼠。 P.R. 监督该项目。VDB。和P.R.计划，指导研究，分析数据并撰写手稿。K.S.，H.F.，I.H.，M.B.S.，K.O.W.，E.L.，L.L。和Y.S进行了实验。 R.H.，A.K.，R.R.J。和G.D.分析了16S RNA序列实验。 C.L. 进行了实验和组织病理学分析。 M.H. 和T.M.S. 在结肠粘膜中进行了氧测量。 Y.M.S. 生成了HIF1αFL/FL/FL VILCRE小鼠。 P.R. 监督该项目。K.S.，H.F.，I.H.，M.B.S.，K.O.W.，E.L.，L.L。和Y.S进行了实验。R.H.，A.K.，R.R.J。和G.D.分析了16S RNA序列实验。 C.L. 进行了实验和组织病理学分析。 M.H. 和T.M.S. 在结肠粘膜中进行了氧测量。 Y.M.S. 生成了HIF1αFL/FL/FL VILCRE小鼠。 P.R. 监督该项目。R.H.，A.K.，R.R.J。和G.D.分析了16S RNA序列实验。C.L. 进行了实验和组织病理学分析。 M.H. 和T.M.S. 在结肠粘膜中进行了氧测量。 Y.M.S. 生成了HIF1αFL/FL/FL VILCRE小鼠。 P.R. 监督该项目。C.L.进行了实验和组织病理学分析。M.H. 和T.M.S. 在结肠粘膜中进行了氧测量。 Y.M.S. 生成了HIF1αFL/FL/FL VILCRE小鼠。 P.R. 监督该项目。M.H.和T.M.S.在结肠粘膜中进行了氧测量。Y.M.S. 生成了HIF1αFL/FL/FL VILCRE小鼠。 P.R. 监督该项目。Y.M.S.生成了HIF1αFL/FL/FL VILCRE小鼠。P.R.监督该项目。
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纽约，美国博士后研究职位可在哥伦比亚大学微生物学和免疫学系的粘膜免疫学实验室提供。实验室在体内和“ - 组”方法中使用了共生微生物与宿主生理学之间的相互作用，重点是粘膜和组织免疫和宿主代谢。博士后研究科学家将在肠道免疫体内稳态，组织居民T细胞反应，微生物群工程或饮食，代谢和肠道免疫的作用中进行研究（Ladinsky等，Science，Science 2019; Cell et al。，Cell 2022; Brock Mannity 202222222222222） 2024）。有关实验室的更多信息，请访问实验室网站：https：//www.ivanovlab.com。候选人将有机会进行尖端的跨学科研究，在高度协作的环境中进行训练，与领先的研究人员互动，并成为大型多样的科学界的一部分。资格最低学位：博士学位。或M.D.候选人在免疫学，淋巴细胞生物学，上皮细胞生物学，计算生物学，微生物学，粘膜免疫学或动物疾病模型的经验。至少需要一位作者同行评审的出版物。应用程序信息：
肠-肝-脑轴中的微生物群
人类肠道是数万亿微生物细胞的家园，拥有超过 1,000 种不同的微生物物种，它们对胃肠道的主要功能做出贡献，包括营养、粘膜免疫和病原体防御。胃肠道粘膜是将腔内环境与内部环境分隔开的主要界面，也是人体与肠腔内微生物世界相互作用的主要场所。胃肠道粘膜平铺时的表面面积估计高达 4,000 平方英尺，最重要的是，它包含允许双向宿主-微生物通信的适应结构。肠道屏障必须保证与微生物群进行营养和代谢物交换，但同时也要保护自己免受微生物世界的侵害。肠道屏障由三个主要部分组成，包括粘液层、完整的上皮单层和具有粘膜免疫细胞的固有层。这三层结构都有助于肠道屏障的良好运作。上皮单层不是静态结构，密封上皮细胞之间间隙的血管连接受肠道微生物群和饮食成分的调节。粘膜屏障下方还有一道额外的屏障，即肠道血管屏障，它控制进入全身循环的物质，并避免全身部位的细菌易位。肿瘤细胞也利用这一屏障进行向肝脏的转移。免疫系统既被微生物群激活，又通过释放免疫球蛋白 A 促进微生物群组成。当微生物群组成因炎症状况、饮食不当或抗生素治疗而发生变化时，粘膜屏障通透性会发生变化。微生物成分可以进入全身循环，并传播到肝脏和大脑等其他器官，从而产生全身炎症状态。这会导致我们在脉络丛中发现的大脑新血管屏障的调节，并导致焦虑行为的发展。
口腔慢性移植物抗宿主疾病对体重的影响：一项队列研究
造血干细胞移植（HSCT）是治疗恶性肿瘤和非恶性疾病的众所周知的程序，包括血液学，其他代谢和免疫缺陷障碍[1]。尽管越来越多的患者接受了这种成功的治疗，但移植物抗宿主病（GVHD）仍然是主要的并发症，结果不令人满意[1-3]。急性GVHD（AGVHD）的特征是影响皮肤，肝脏和胃肠道[4]。慢性形式，慢性移植抗宿主病（CGVHD）是同种异体造血细胞移植（HCT）的严重并发症，发生在30％至70％的患者中[5]。它可以影响体内的任何器官，但主要影响皮肤，口腔，胃肠道，肝脏，肺，肌肉骨骼系统和眼睛[6]。慢性GVHD可能会降低生活质量，损害功能，并导致对免疫抑制药物和相关并发症的持续需求[6]。尽管CGVHD会影响多个器官，但口服CGVHD是第二频繁涉及的器官系统[7]，患病率为45％至83％。它发生在成年患者中的频率比儿童更频繁[7-10]。CGVHD可以以多种方式表现出来，具体取决于组织改变的类型和严重程度，并且可以影响口腔的任何部分[8]。口服CGVHD可以作为粘膜病变，唾液腺功能障碍和肌肉骨骼受累[7，11]。 口服粘膜病变的特征是山雀的特征，包括红斑，溃疡和高胚症[12]。口服CGVHD可以作为粘膜病变，唾液腺功能障碍和肌肉骨骼受累[7，11]。口服粘膜病变的特征是山雀的特征，包括红斑，溃疡和高胚症[12]。口腔中的任何部位都会受到影响，包括通常以甲状腺炎性牙龈炎的形式出现的牙龈。最常见的位点是颊粘膜和唇粘膜，以及舌头的侧面边界[13]。受影响的部位的范围从轻度敏感性的症状到严重疼痛，具体取决于参与的类型，防止正常的日常功能。此外，某些类型的食物可能会引起刺激，从而导致回避和对饮食缺乏兴趣。唾液腺功能障碍可以在临床上作为粘膜或静脉表现出来。并发症包括吞咽困难，机会性感染以及由于唾液的质量和数量改变而改变的味觉感觉。口腔的肌肉骨骼CGVHD也可以限制口腔张开，并对饮食功能和卫生产生影响。总体而言，粘膜，唾液和肌肉骨骼CGVHD的综合作用可以总结为临床上重要的口服症状，例如口腔疼痛，口腔敏感性，口腔敏感性，口腔张开，口腔干性，口腔干口以及对正常耐受性食物的口味变化[14]。这些症状可能会导致口服摄入量显着降低，也可以导致营养不足的热量饮食。对患者的整体健康和生存的影响显而易见，并可能导致卫生保健系统的负担增加[8-10，15，16]。证据表明，CGVHD患者的营养状况不佳[17，18]和体重减轻相关的BMI明显降低。必须研究口服CGVHD及其相关症状对这些临床上的问题的影响。营养不良是该人群中临床上重要的问题，可导致移植幸存者的功能和健康状况障碍[18]。Studies reported that the clinical manifestations associ- ated with weight loss in this population include erosions, ulcerations, xerostomia, decreased salivary flow, oral infections, oral and esophageal pain, diarrhea, dysphagia, vomiting, sensitiv- ity, and medication used in the treatment of HSCT [ 9 , 11 , 15 , 17 – 20 ].关于体重与口服CGVHD之间关系的知识有限，以及需要更好地了解患有CGVHD的患者口服表现引起的营养不良的需求，两者都阻碍了发展更有效的预防和治疗策略的能力，并进一步支持当前研究。这项研究旨在衡量合成性HSCT患者体重和口服CGVHD之间的关联，以及口服并发症对营养不良的影响（体重不足）。
分子靶向治疗药物在口腔鳞状细胞癌治疗中的作用：发展和当前策略——一篇评论文章
口腔癌是一种常见于硬腭、舌前三分之二、唇、上下齿槽脊、磨牙后三角肌、颊粘膜和口腔的肿瘤。1 大约 90% 的口腔癌在粘膜上皮中存在鳞状分化；因此，它被称为口腔鳞状细胞癌 (OSCC)。它是全球第六大常见癌症。OSCC 在早期约有 50% 至 60% 的病例的 5 年生存率。在 OSCC 的晚期阶段，该比例下降到 30% 至 40%。不幸的是，60% 至 80% 的 OSCC 病例是在晚期才被确诊的。随着诊断和治疗知识的不断发展，生存率有所提高。2 在目前的情况下，蛋白质组学、基因组学、代谢组学和不同的生物医学科学已经
嗜酸性食管炎的食管穿孔：儿童五例
背景和研究的目的是嗜酸性食管炎（EOE）是一种慢性免疫疾病，症状增加。它是由食管功能障碍的症状在临床上定义的，而在组织学上是由食管粘膜的嗜酸性多核细胞浸润。症状不是特异性的，包括胃食管反流疾病（GERD），吞咽困难，呕吐或饮食阻塞。粘膜的慢性炎症可能导致造成影响的食管腔的变窄。提取程序可能会通过解剖和穿孔而复杂。食管罕见的自发破裂也被称为Boerhaave综合征。我们报告了EOE儿童食管穿孔的五例，三例自发破裂，内窥镜检查后两例。在医疗治疗下，进化是有利的。
疫苗接种后级别的尖峰特异性 - iga- ...
尽管共同疫苗是通过改进的技术生产的，并在源源外提供了，但它们在粘膜免疫中的有效性仍然不确定。粘膜免疫在防止Covid-19中起重要作用；但是不幸的是，由于高死亡率和大规模疫苗需求的挑战，大流行出现时，没有考虑开发疫苗。诱导高价值特异性的秘书IgA抗体对于在其粘膜进入门户的早期中和病毒中和抗体很重要，并有助于消除呼吸道和其他粘膜中的病毒。这项研究表明，IgA抗体的水平较低，这是由于疫苗输送的途径而不是以灭活，表达载体或尖峰mRNA基因形式包含病毒尖峰的疫苗类型所致。
使用口服粘膜细胞NaCl建立标准化的DNA提取方法，用于将其用于诸如Prader – Willi和Angelman综合征的烙印：初步研究
摘要：背景：诊断新生儿和幼儿的烙印缺陷提出了挑战，通常需要进行分子分析以进行确定的诊断。遗传物质与口腔拭子的隔离变得至关重要，尤其是在收集血液样本不切实际或易受伤害的新生儿（如新生儿）的情况下，他们的血量有限，并且对于侵入性手术而言通常太脆弱了。口头拭子样品作为DNA的极好来源，有效地克服了与罕见疾病相关的障碍。方法：在我们的研究中，我们专门解决了使用NACL程序从口服拭子样品中提取的DNA的质量和数量的确定。结果：我们将这些结果与使用商业试剂盒进行的提取进行了比较。随后，获得的材料对与诸如Prader -Willi和Angelman综合症等烙印相关的基因座进行了MS -HRM分析。结论：我们的研究强调了口头拭子样品的重要性，作为获得MS – HRM分析DNA的可靠来源。NaCl提取是一种实用且具有成本效益的方法，用于遗传研究，这有助于分子诊断，这证明对面临表征延迟的患者特别有益，最终影响了他们的治疗。
肺炎肠道病和与药物毒性相关的自发性穿孔：病例系列
主要PI通常是无症状的，并且自发地解决；次级PI更常见，可以与创伤，肺部疾病有关（例如COPD和肺气肿），自身免疫性疾病，胃肠道疾病，例如肠系膜缺血，肠o骨和坏死，IBD和感染。次要PI可能是由包括诊断，手术和内窥镜手术程序和药物管理在内的医源性原因引起的：尤其是，许多抗肿瘤药物会损害胃肠道壁作为不良反应，从而导致粘膜完整性和损失导致粘膜完整性，并导致损失，导致损失，导致后果的内膜气体扩散，负责PI开发（1、2）。即使PI是一个非特异性发现，也必须始终对其进行监测，因为它可能会序列更严重的并发症，例如肠道穿孔，严重的腹膜炎甚至死亡（3）。
靶向2型糖尿病中的十二指肠的理由
图1十二指肠在代谢调节中的作用以及对代谢疾病的潜在贡献。通过粘膜肠细胞和肠内分泌细胞（EEC）通过神经和激素信号传导调节下游器官的响应。这种营养诱导的信号反应响应编舞食欲，肝葡萄糖产生，胰岛素和胰高血糖素的产生以及胃排空，以维持血糖（A）。与肥胖和2型糖尿病相关的营养感应和信号传导可能是由于形态学和/或功能性粘膜改变（例如增生，增加葡萄糖转运蛋白的表达），这会导致葡萄糖稳态受损（B）。cck，胆囊动蛋白； GIP，葡萄糖依赖性胰岛素激素； GLP-1，胰高血糖素样肽1； HFHSD，高脂和高糖饮食。