摘要:在这项研究中,根据虚拟筛选和文献选择了12种氟苷糖苷,并通过体外酶活性抑制实验选择了槲皮素作为α-葡萄糖苷酶的最佳选择性抑制剂。其α-葡萄糖苷酶的IC 50值为79.88 µm,其IC 50值对α-淀粉酶> 250 µM。因此,它可以用作新的α-葡萄糖苷酶的新选择性抑制剂。进一步探索了Quercimeritrin对两种淀粉消化酶的选择性抑制机制,并证实了槲皮素具有α-葡萄糖苷酶的结合性强度很强,并通过非质量糖苷酶的结合袋占据了α-葡萄糖酶的结合。随后,动物实验表明槲皮素可以在体内有效控制餐后血糖,其抑制作用与acarbose相同,但没有副作用。因此,我们的结果提供了有关如何使用avone aglycones来有效控制消化率以提高餐后血糖水平的洞察力。
iabetes mellitus(DM)是印度尼西亚的非传染性疾病。这项研究探讨了茉莉香肠植物化学成分对处理DM的潜力。使用多个数据库和计算机辅助药物发现工具在计算机分析中证明了茉莉花Sambac作为DM治疗候选者的潜力。本研究利用PubChem数据获得了分析的生物活性化合物,同时使用的受体是从RSCB获得的(PDB ID:4LC9)。使用swissadme测试了化合物的ADME特性。此外,还采用了瑞士目标预测和DB弦来分别分析靶蛋白和代谢途径,生物活性和相关疾病。通过使用PYRX版本0.8的分子对接进行了进一步的分析,使用Biovia Discovery Studio Visualizer版本4.5进行可视化。从jasminum sambac中包含的化合物的搜索结果中发现其中包含几种活性化合物。Some of these compounds passed the ADME criteria, compounds (Z, Z,Z)-3,6,9-Dodecatrien -1-ol,( Z)- Jasmone, linalool, Nerolidol, (-)-alpha-Cadinol, Benzenemethanol, Benzaldehyde, Linalyl benzoate, and 2,2,3,4-Tetramethylpentane.此外,对发生的分子相互作用,这些化合物的结合与人类中发现的葡萄糖激酶酶的结合以及它们的潜力如何成为糖尿病的抑制剂,进行了深入的分析。这增加了开发新药物化合物以抑制糖尿病的可能性。在植物茉莉香肠中发现的化合物,特别是苯基苯甲酸甲醇和苯甲酰甲醇,与葡萄糖酶蛋白具有强大的键合能力。关键字:茉莉花sambac |糖尿病| GCK | Linalyl苯甲酸酯|在硅中,这种称为糖尿病(DM)的疾病的特征是血糖(血糖)水平高于正常水平,尤其是当空腹血糖水平高于或等于126 mg/dl时,血糖水平等于或大于200 mg/dl。由于当今儿童不受管制的生活方式,这种疾病现在影响了许多年轻人。这种情况也是由几个环境变量引起的,由于其生活环境,许多人患有糖尿病。除了其他变量外,糖尿病患者的产生更有可能患上糖尿病1糖尿病,糖尿病是一种具有高血糖水平的异质疾病。呈现了糖尿病的当前分类,并比较了1型和2型糖尿病的主要特征。此外,在禁食和口服葡萄糖中使用准确的生化诊断标准和血红蛋白A1C(HBA1C)
摘要。葡萄糖酶是一种糖酵解酶,可在糖酵解途径的第一步中催化葡萄糖磷酸化为葡萄糖-6-院子的磷酸化。它还通过催化葡萄糖的磷酸化来调节胰腺β细胞中胰岛素分泌的阈值,并作为葡萄糖传感器起重要作用。葡萄糖酶基因(GCK)中的致病变异引起非促进但持续的轻度禁食性高血糖,也被认为是年轻2的成熟 - 糖尿病(MODY2)。本报告介绍了两个日本兄弟姐妹的Mody2,他们最初被诊断出在20至17岁时被诊断出患有葡萄糖不耐症,后来患有糖尿病。他们没有肥胖史,对胰岛相关的自身抗体为阴性,其血清C肽水平在正常范围内。糖尿病并发症。下一代测序揭示了GCK中的一种新型杂合变体(NM_000162.5:c.1088a> g,p.asp363gly)。此变体以前尚未报道。在使用SIFT和MUTATIONTASTER的计算机功能分析中,表明该变体正在损害。确认突变GCK的功能影响,在HEK293T细胞中暂时表达了hibit标记的p.asp363gly变体和野生型GCK。与表达野生型GCK的细胞相比,表达变体GCK的细胞表现出79%的生物发光,这表明该变体的病理生理学是单倍弥补的结果。
Meiji Seika Pharma启动了OP0595的全球III期临床试验,这是一种新型的β-乳actamase抑制剂,用于打击抗微生物耐药性(AMR)
摘要:异藻醇(IMO)的高度聚合不仅有效地促进了人体中双杆菌的生长和繁殖,而且还使其抗胃酸的快速降解具有抗性,并可以刺激胰岛素分泌。在这项研究中,我们选择了表达的右旋酶(PSDEX1711)作为研究模型,并使用自动库克Vina分子对接技术来对接IMO4,IMO5和IMO6与其使用该突变位点,然后通过其定型型氨基酸的构图和水合构图的构图进行了启用,并研究了该突变的潜在作用。发现突变酶H373A的IMO4产量显着增加至62.32%。饱和突变表明,突变酶H373R的IMO4产量升至69.81%,其相邻位点S374R IMO4产量增加到64.31%。对突变酶的酶特性的分析表明,H373R的最佳温度从30℃降低到20℃,并且在碱性条件下维持了超过70%的酶活性。双点饱和突变结果表明,突变酶H373R/N445Y IMO4产量增加到68.57%。结果表明,具有基本非极性氨基酸的373个位点(例如精氨酸和组氨酸)会影响酶的催化特性。发现为IMO4的未来销售生产和右旋酶结构的分析提供了重要的理论基础。
摘要背景:糖尿病(DM)是一种复杂的慢性疾病,高血糖症,葡萄糖水平高于正常患者的葡萄糖水平,其患者人数正在增加。通过抑制淀粉消化途径中的人类麦芽糖酶 - 葡萄糖酶酶,用于延迟葡萄糖的产生,从而有助于治疗II型糖尿病。的目的和方法:将mangostin衍生物(Alpha-Mangostin,beta-Mangostin,Gamma-Mangostin)和Sinensetin的潜力分析为抗糖尿病的潜在预测,并在对人麦芽糖 - 葡萄糖酶靶标中使用型号的型号预测,并使用与托架的型号进行了对型号的对照。结果:配体,β,γ-蒙植物素和辛列蛋白与大分子有良好的相互作用,并在人麦克罗糖酶 - 葡萄糖酶的大分子上也形成氢键,也形成氢键。结论:Mangostin衍生物(,β和γ)和sinensetin的平均含量可以通过PKCSM在线工具预测,并且与Miglitol(如Miglitol)相比,它们对麦芽酶 - 葡萄糖酶靶靶标有良好的亲和力。关键词:mangostin衍生物,辛辛素,分子对接,麦芽糖酶 - 葡萄糖酰基酶,抗糖尿料。
植物中胼胝质沉积是由各种应激因素引起的,例如当植物受到食草动物和病原体的侵袭时。以蚜虫为例,蚜虫破坏的韧皮部筛管被胼胝质堵塞,预计会减少蚜虫对韧皮部汁液的接触,而蚜虫诱导的宿主植物中降解胼胝质的 b -1,3-葡聚糖酶基因上调可能会抵消这种对蚜虫表现的负面影响。我们用大麦突变体测试了这一假设,其中两个 b -1,3-葡聚糖酶基因(1636 和 1639)中的一个或两个已通过 CRISPR/Cas9 技术在 cv. Golden Promise 中发生突变。此前发现,这两个基因在易感大麦基因型中被谷物害虫 Rhopalosiphum padi L. 上调。测试了四个 1636/1639 双突变体、三个 1636 单突变体和两个 1639 单突变体系以及对照系的蚜虫抗性。所有突变体系均有单碱基插入,导致移码和提前终止密码子。四个双突变体系中的三个显示 b-1,3-葡聚糖酶活性显著降低,细菌鞭毛蛋白诱导导致双突变体叶片中胼胝质形成显著多于对照和单突变体系。然而,我们发现这些改良植物性状对大麦抗稻瘟病没有影响。已证实这两个基因在 Golden Promise 中均被稻瘟病上调。基因 1637 是另一种已知在稻瘟病菌中上调的 b-1,3-葡聚糖酶基因,与对照系相比,该基因在双突变系中的表达更高。由于这些蛋白质的韧皮部浓度未知,因此很难判断这是否可以弥补双突变体中 b-1,3-葡聚糖酶活性的普遍降低。