此事实表解释了什么是胎儿贫血,是如何引起的,以及可以采取的措施来治疗它。它旨在支持您将与胎儿医学团队和助产士进行讨论。重要的是要花时间考虑自己的选择并提出任何问题。什么是胎儿贫血?胎儿贫血发生在怀孕期间,当未出生的婴儿血液中的红细胞水平低于正常水平,要么是因为没有足够的红细胞被制造,要么是因为它们比宝宝更快地破坏了。
背景 Casgevy (exagamglogene autotemcel) 是一种细胞基因疗法,由自体 CD34 + 造血干细胞 (HSC) 组成,通过 CRISPR/Cas9 技术在 BCL11A 基因的红细胞特异性增强子区域进行编辑,以降低红细胞系细胞中的 BCL11A 表达,从而增加胎儿血红蛋白 (HbF) 蛋白质的产生。Casgevy 由患者自身的 HSC 制备而成,这些 HSC 是通过血液分离程序获得的。自体细胞富含 CD34 + 细胞,然后通过电穿孔引入 CRISPR/Cas9 核糖核蛋白 (RNP) 复合物进行体外基因组编辑。RNP 复合物中包含的向导 RNA 使 CRISPR/Cas9 能够在 BCL11A 基因的红细胞特异性增强子区域的关键转录因子结合位点 (GATA1) 处精确地断裂 DNA 双链。编辑的结果是,GATA1 结合被破坏,BCL11A 表达降低。这种减少反过来导致伽马珠蛋白表达增加和下游胎儿血红蛋白形成 (1)。Casgevy 输注后,编辑后的 CD34 + 细胞植入骨髓并分化为 BCL11A 表达降低的红细胞谱系细胞。BCL11A 表达降低导致红细胞中 γ 珠蛋白表达和 HbF 蛋白产生增加。在患有严重镰状细胞病的患者中,HbF 表达可降低细胞内血红蛋白 S (HbS) 浓度,防止红细胞镰状化并解决疾病的根本原因,从而消除血管闭塞性危象 (VOC)。在患有输血依赖性 β-地中海贫血的患者中,γ-珠蛋白的产生可改善 α-珠蛋白与非 α-珠蛋白的不平衡,从而减少无效红细胞生成和溶血并增加总血红蛋白
al。,2011; Zhang等,2012),红细胞分化(Cai等,2015,Tatsumi等,2011),328
SARCLISA 与红细胞 (RBC) 上的 CD38 结合,可能导致间接抗球蛋白试验 (间接 Coombs 试验) 呈假阳性。在 ICARIA-多发性骨髓瘤 (MM) 中,67.7% 的受试患者在 SARCLISA 治疗期间的间接抗球蛋白试验呈阳性。在间接抗球蛋白试验呈阳性的患者中,输血时没有溶血迹象。ABO/RhD 分型不受 SARCLISA 治疗的影响。在第一次 SARCLISA 输注之前,对接受 SARCLISA 治疗的患者进行血型和筛查测试。在开始 SARCLISA 治疗之前考虑表型分析。如果已经开始使用 SARCLISA 治疗,请告知血库患者正在接受 SARCLISA,并且可以使用二硫苏糖醇处理的红细胞解决 SARCLISA 对血液相容性测试的干扰。如果需要紧急输血,可以按照当地血库的惯例提供非交叉配型 ABO/RhD 相容红细胞[见药物相互作用 (7.1)]。
血液是一种复杂的液体,可以在体内执行几个关键功能。它由血浆,红细胞,白细胞和血小板组成。血浆是一种淡黄色的液体,可携带整个体内的血细胞和其他物质。红细胞含有血红蛋白,该血红蛋白是一种与氧结合并将其传输到人体组织的分子。白细胞是人体免疫系统的一部分,捍卫感染和疾病。血小板在受伤时停止流血,在血液凝结中起着至关重要的作用。
ESR 过滤器 红细胞沉降率 (ESR) 测定是一种常用的实验室测试,用于筛查可能存在的身体疾病或异常。该测试测量红细胞在垂直 ESR 移液器中从血浆中分离后下落的距离,并提供简单、安全、经济且高度准确的韦斯特格伦 ESR 测定。POREX ® ESR 管过滤介质旨在将血液抽至零标记,并充当保护屏障,阻止有害物质从移液器顶部逸出。
•通过流式细胞仪确定阵发性夜间血红蛋白尿(PNH)的诊断,该流式细胞仪证明了粒细胞和红细胞(RBC)的群体,这些粒细胞和红细胞磷酸磷脂酰辛糖苷(GPI)链接蛋白(例如,临时的临床设置)(例如,CD55,CD55,CD55,CD55,CD55),CD55,CD5,CD5,CD55,CD55,CD55,CD5,CD55,CD55,CD55,CD5,抗球蛋白测试(DAT) - 阴性溶血性贫血,血栓形成,无法解释的腹痛,增生性贫血(AA)或骨髓增生异常综合征(MDS)。