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糖尿病的生物标志物：房颤的发病机理中的作用
摘要。- 心房原纤维（AF）和糖尿病的患病率每天都在增加，并且通常与糖尿病和控制持续时间更长的持续时间共存，使个人面临着更高的AF风险。本评论的文章介绍了一些与糖尿病患者相关的传统和新颖的生物标志物。文献综述采用了几个数据库，包括Google Scholar，PubMed和Science Dicect。调查于2023年10月30日完成。使用了许多术语，包括“ AF”，“生物标志物”，“糖尿病”和“病因”。有许多二丁的生物标志物，但是本评论文章仅报告瘦素，脂联素，糖化血红蛋白，神经酰胺，纤维蛋白，纤维蛋白原，血液学指数，介入介粒蛋白 - Kin-108，血小板福音1，血小板福音1，血小板素1，酰基丙烷，丙氨酸，纤维素蛋白 - 胶质素 - 凝胶蛋白 - 凝聚剂 - 抑制剂 - 抑制剂 - 抑制剂1.胆固醇，因为这些生物标志物在AF的病原体中起着重要作用。然而，未发现果糖，糖明，1,5二氨基糖素，fetuin-a，α-羟基丁酸，甘露糖结合凝集素丝氨酸丝氨酸肽酶，跨果蛋白，跨果蛋白，IL-1受体拮抗剂。通过测量相关的生物标志物，对糖尿病与AF之间的相互作用可以有助于更好的风险评估，早期检测以及针对风险的人或已经受这些条件影响的个人的有针对性的特性策略的发展。对糖尿病与AF之间的相互作用可以有助于更好的风险评估，早期检测以及针对风险的人或已经受这些条件影响的个人的有针对性的特性策略的发展。
神经发育 - 两年年龄段的新生儿...
由于胰岛素抵抗和胰腺β细胞功能障碍，怀孕期间怀孕期间怀孕期间糖尿病的糖尿病分为妊娠和妊娠糖尿病。在世界上9％至25％的所有怀孕中，其存在已有报道[6]。越来越多地知道不良宫内环境如何影响新生儿神经发育（ND）及其在整个生命中的影响[7]。因此，有必要了解和研究健康与疾病的发展起源（DOHAD），该起源是指宫内环境及其对新生儿后期健康的影响[8]。对碳水化合物的不耐受是可变强度的；它在怀孕期间开始或有首次表现。适当的评估降低了母体和胎儿的发病率[6-8]。在怀孕期间，胰岛素抵抗有所增加，这种耐药性是由于胎盘的分泌，例如生长激素，皮质激素释放激素，胎盘乳酸和孕酮[8]。胎盘胰岛素不会穿过胎盘，但是葡萄糖确实会影响诊断，高血糖和降血糖事件会影响胎儿的胚胎发育。缺氧，胎儿酸血症，乳酸升高和胎盘体重升高，反映出由于葡萄糖控制不佳而导致的糖尿病妊娠的代谢受损[9]。胎盘床的母体血管灌注不良是一种病理发现，导致助长空间中的氧合和流动动力学异常[10]。在糖尿病中，无论是妊娠还是妊娠，这些变化都是相同的。与非糖尿病母亲相比，与胎盘相比，与胎盘相比，它表现出绒毛不成熟，绒毛膜生成，梗死，绒毛纤维蛋白坏死，胎儿红细胞和缺血[10,11]。
SGLT2抑制剂Dapagliflozin改善了糖原储存疾病的肾功能XI
糖原储存疾病XI，也称为Fanconi-Bickel综合征（FBS），是由SLC2A2基因突变引起的一种罕见的常染色体隐性隐性疾病，它编码葡萄糖 - 纤维蛋白 - 纤维纤维的转运蛋白2型2型（GLUT2）。患者患有威胁生命的肾近端小管功能障碍，除了替代电解质外，没有治疗可用。为了研究FBS的肾脏发病机理，SLC2A2表达在小鼠肾脏和HK-2近端小管细胞中消融。glut2 pax8cre+小鼠在近端小管细胞中产生了时间依赖性糖原，并概括了患者中观察到的肾芬科表型。glut2的体外压缩受损溶酶体自噬，如转录组和生化分析所示。然而，通过暴露于低葡萄糖浓度的情况下，这种作用逆转了，这表明GLUT2通过防止葡萄糖毒性来促进近端小管细胞中关键细胞途径的稳态。为了研究靶向近端小管葡萄糖流入是否可以限制糖原的积累并在体内正确症状，我们用选择性SGLT2抑制剂Dapagliflozin治疗了小鼠。dapagliflozin通过标准化NAPI2A和NHE3转运蛋白的表达来降低动物中动物的糖原积累和改善的代谢性酸中毒和磷。此外，在患有FBS的患者中，Dapagliflozin是安全的，改善的血清量和磷酸盐浓度，并降低了尿液脱离细胞中的糖原含量。总体而言，这项研究为Dapagliflozin提供了概念证明，作为FBS的潜在适合治疗。
免疫血栓
凝血级联的激活代表了一种自然的防御机制，对于在感染或组织损伤时保持生理性止血以避免失血至关重要。如今，凝血被认为是免疫反应中的关键参与者，因为它可以与先天免疫系统双向协作，预防病毒和细菌感染 [1]。然而，在病理情况下，凝血级联可能过度激活，导致弥漫性血管内凝血 (DIC) 和其他血栓形成过程 [2,3]。2013 年，Engelmann 和 Massberg 首次将异常凝血激活与先天免疫之间的联系命名为免疫血栓形成 [4]。传统上，凝血级联被描述为由内在和外在两条途径组成，最终通向一条共同的途径，即形成纤维蛋白血凝块，从而止住血管病变后的出血。内在途径始于因子 XII 的激活，这是由于血液与带负电荷的人工或病理表面（如 DNA、RNA、多磷酸盐或动脉粥样硬化斑块成分）相互作用而引起的。外在途径始于组织因子 (TF)，它在内皮下水平或循环免疫细胞膜上（如单核细胞）与因子 VII 形成复合物。然而，在病理情况下，免疫细胞对病原体的识别会使促凝 TF 活性增强约 100 倍 [ 5 ]。急性和慢性炎症性疾病都会促进止血失调，导致异常血凝块形成，这现在被称为免疫血栓形成。因此，炎症和凝血密切相关，这解释了免疫血栓形成或血栓炎症将成为许多临床情况的特征，例如脓毒症或DIC，也是心肌梗死、中风、静脉血栓栓塞症或COVID-19相关凝血病[ 3 ， 4 ， 6 ]。参与该过程的分子机制导致TF激活和释放以及炎症小体激活[ 7 ]。
易卜拉欣·穆罕默德·巴达马西（Ibrahim Mohammed Badamasi）。缺血性再灌注损伤的病理生理学和与草药改善脑损伤有关的分子靶标
抽象的简介和目标。已经报道了对草药（HM）进行中风治疗的许多临床前评估。目前的综述的目的是突出中风的病理生理，并回顾临时鉴定的HM治疗的分子机制。在Google Scholar上只能使用32篇文章，描述了中风动物模型以及人类临床试验的HM的治疗和机理过程，并在这项研究结果和讨论中进行了审查。subiptimal Na+/K+ ATPase泵的活性，小胶质细胞因子的作用增加了水平的细胞内粘附分子-1（ICAM-1），从而促进WBC渗出与基质金属蛋白酶（MMP）的相关性增加（MMP）活性的增加（Digest Basement-Membranes），解释说，Edema和Apoptimations/Appoptiss/Inflomm/Inflomm/Inflomptions。在受伤的神经元中的电导率改变，谷氨酸释放的补偿性增加，这淹没了调节性神经胶质谷氨酸转运蛋白1，从而使谷氨酸水平达到兴奋性毒素的伸向峰值，从而促进神经元死亡。NMDAR上的谷氨酸活性促进了导致凋亡的Ca2+的氧化应激，脂质过氧化和释放/流入。HM参与中风治疗的分子靶标可促进抗凋亡/抗炎症，抗氧化，血管生成，神经发生，抗凝/纤维蛋白溶解作用和最佳代谢。不同的HM促进了纤溶酶原活化剂，亚素氧酶1，中子1，脑衍生的神经性因子（BDNF）和有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）的活性。中风的病理生理学和HM对其进行改善的临床前靶标被鉴定出来，这可以作为研究有效治疗中风的有效治疗的重点。
生命科学的基因组编辑革命∗
可编程的核酸酶 - ZFN，Talens和CRISPR-CAS9 - 配备了具有前所未有的能力，几乎可以随意修饰细胞和生物，在整个生命科学上都有巨大的暗示：生物学，农业，生态学和医学。基于核酸酶的基因组编辑（又称基因编辑）取决于对靶向双链断裂（DSB）的细胞反应。第一个真正可靶向的试剂是锌纤维NU-酸盐（ZFN），表明哺乳动物基因组中的任意DNA序列可以通过蛋白质工程来解决，并在基因组编辑时代介导。ZFN是锌纤维蛋白（ZFP）和FOKI裂解结构域的融合，这是由IIS型Foki型酶的基础研究产生的，该研究显示了具有可分离的DNA结合域和非特定型裂解的二重结构。对3-纤维ZFN的研究确定，预先经过的底物是配对的结合位点，这使目标识别序列的大小从9至18 bp的大小增加了一倍，足以指定植物和包括人类细胞在内的植物和哺乳动物细胞中的独特基因组基因源。随后，显示了ZFN诱导的DSB，可刺激青蛙卵中的同源性结合。基于与Foki裂解结构域融合的细菌故事的转录活化剂样核酸酶（Talens）扩大了能力。Zfn和Talens已成功地用于修改多种顽固的生物和细胞类型，这些生物和细胞类型既不是在先前证明了蛋白质工程的成功，否则很久以前就在CRISPR的到来之前很久。最近向细胞基因组传递靶向DSB的技术是RNA引导的核酸酶，如II型原核生物
国际过敏性
背景：选择性激活蛋白（AP）-1抑制剂是特应性皮炎（AD）的潜在有前途的治疗剂，因为AP-1是皮肤炎症的重要调节剂。然而，很少有研究研究了AP-1抑制剂在治疗炎症性皮肤疾病中的局部应用。方法：进行免疫组织化学以检测AD患者皮肤病变的磷酸化AP-1/C-JUN表达。在体内研究中，将1％T-5224软膏局部应用于2,4二硝基氟苯挑战的AD类皮炎模型小鼠的耳朵。Bariticinib是一种常规的治疗剂Janus激酶（JAK）抑制剂，也被局部应用。在体外研究中，用T-5224处理人表皮角质形成细胞，并用AD相关的细胞因子刺激。结果：AP-1/C-JUN在AD患者的皮肤病变处磷酸化。在体内，局部T-5224应用抑制了耳朵肿胀（P <0.001），恢复纤维蛋白（FLG）表达（P <0.01），并且通常抑制了与免疫相关的途径。T-5224显着抑制了IL17A和L17F表达，而Baricitibinib则没有。bariticinib抑制了IL4，IL19，IL33和IFNB表达，而T-5224没有。IL1A，IL1B，IL23A，IFNA，S100A8和S100A9表达在联合使用T-5224和Bariticinib之后，协同下调。在体外，T-5224恢复了FLG和Loricrin（Lor）（P <0.05）的表达，并抑制IL33表达（P <0.05），而不会影响细胞的活力和细胞毒性。通过与JAK抑制剂联合使用来扩增该抑制剂的效果。结论：局部T-5224改善小鼠AD样皮炎的临床表现。©2024日本过敏症学会。由Elsevier B.V.这是CC BY-NC-ND许可证（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）下的开放访问文章。
TJCD-32-258-En.pdf - 土耳其结直肠疾病杂志
亲爱的编辑，我饶有兴趣地阅读了Ng等人的题为“人工智能在结直肠手术患者术前评估中的应用”的研究。1 近年来，基于人工智能在结直肠手术领域的研究数量不断增加。结合术前结肠镜检查、患者的实验室检查结果和腹部影像学检查中发现的息肉的大小、数量、位置，以及人工智能（AI）的效果进行评估。2 利用这些数据，已有研究预测患者术后是否会出现并发症（手术部位感染、吻合口漏等）、局部复发或转移，以及患者的无病生存期。2,3 然而，在肛瘘（AF）手术方面，基于AI的研究非常有限。肛周脓肿是指连接肛周表面和肛管或直肠的病理性上皮通路。4 肛周脓肿通常被认为是肛周脓肿的慢性阶段，是一种可能降低患者生活质量的疾病。5 瘘管切除术、置入引流线或混合引流线、瘘管切开术、使用生物可吸收材料（如肛塞、富血小板血浆或纤维蛋白胶）、皮瓣手术、括约肌间瘘管结扎、视频辅助肛周脓肿治疗和肛周脓肿激光闭合是肛周脓肿治疗中常用的不同方法。6-8 尽管成像和技术方法有所改进，但对于这种可能复发的慢性疾病，尚无明确的治疗方法。先前的研究表明，多个瘘管、瘘管类型（如高位括约肌瘘或马蹄形瘘）、引流不良、挂线应用不正确、
糖尿病及其并发症杂志
简介：本研究旨在研究与1型糖尿病（T1D）中脱离脱发外周神经病（DPN）和肾病相关的循环生物标志物。材料和方法：儿童发作的患者T1D（n = 49，年龄38.3±3.8岁）。dpn被定义为神经传导测试中的异常。基质金属蛋白酶9（MMP-9）及其组织抑制剂TIMP-1，中性粒细胞酶明胶酶相关的脂肪蛋白-2（NGAL），可溶性P-链纤维蛋白（SP-SELECTIN），估计的GFR（EGFR），Micro/MacroAlalbuminuriariariariaria和Contected Biochem are Issirted biotine biochem are biotine biochem。进行比较，包括对照对象（n = 30，年龄37.9±5.5岁）。结果：总共诊断出25例患者（51％）患有DPN，而9例患者（18％）患有肾病（五个微藻尿和4例大藻尿症）。DPN患者的TIMP-1水平高（P = 0.036）和SP-SELECTIN（p = 0.005）。与没有DPN的患者相比，DPN患者的TIMP-1水平也更高（p = 0.035）。大藻瘤患者患有肾病3阶段，EGFR较低，TIMP-1水平较高（P = 0.038）和NGAL（P = 0.002）。在所有患者中，我们发现EGFR和TIMP-1之间仅弱负COR关系（RHO = - 0.304，P = 0.040）和NGAL（RHO = - 0.277，P = 0.062，NS）。与NormoAlbumi Nuric患者相比，微珠尿症患者（P = 0.021）患者的MMP-9更高（P = 0.021）。监测和靶向这些生物标志物可能是治疗糖尿病性肾病和神经病的潜在策略。结论：我们的发现表明TIMP-1和MMP-9以及SP-SELECTIN和NGAL参与T1D的微血管并发症。
轻度创伤性脑损伤的血液生物标志物 - BearWorks
摘要背景：轻度创伤性脑损伤 (mTBI) 后血液生物标志物的使用已得到广泛研究。我们已经确定了与五种常用血液生物标志物的使用相关的八个未解决问题：神经丝轻链、泛素羧基末端水解酶-L1、tau、S100B 和胶质酸性纤维蛋白。我们对三个领域的未解决问题进行了重点文献综述：进入和离开血液的方式、血液中血液生物标志物的动力学以及 mTBI 后血液生物标志物的预测能力。结果：尽管已证实轻度和重度创伤性脑损伤会破坏血脑屏障，但生物标志物可以通过不需要破坏该屏障的途径进入血液。尚未对 mTBI 后生物标志物从大脑进入血液的途径进行明确的解释。尽管对 TBI 后血液生物标志物动力学进行了初步研究，但我们目前的知识并不完整，需要进行明确的研究。尚未确定 mTBI 后生物标志物的最佳采样时间。血液生物标志物的动力学模型可以提供信息，但需要更精确的动力学参数估计。已经确定了血液生物标志物水平的混杂因素，但并未定期对这些因素进行校正。迄今为止，几乎没有证据表明血液生物标志物水平与 mTBI 严重程度的临床指标相关。mTBI 后三十天或更长时间生物标志物水平升高的意义尚不确定。血液生物标志物已显示出适度但不明确的能力，可以区分脑震荡和非脑震荡受试者、检测头部亚脑震荡撞击以及预测 mTBI 的恢复情况。血液生物标志物在区分 mTBI 后 CT 扫描阳性和 CT 扫描阴性受试者方面表现最佳。